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Buruli Ulcer: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
Die nosologische Unabhängigkeit des Buruli-Ulkus aufgrund seiner recht typischen klinischen und epidemiologischen Merkmale wird von den meisten Autoren anerkannt. Der Name Buruli-Ulkus stammt aus den 1960er Jahren, als eine Vielzahl seiner Fälle erstmals als lokale Epidemie in der Provinz Buruli in Uganda beschrieben wurde. Derzeit werden zahlreiche Fälle von Buruli-Ulkus vor allem in Westafrika (Benin, Elfenbeinküste, Ghana, Guinea, Liberia, Togo), Französisch-Guayana, Papua-Neuguinea und Australien beobachtet.
Ursachen des Buruli-Ulkus
Der ätiologische Faktor der ulzerativen Hautläsionen beim Buruli-Ulkus ist Mycobacterium ulcerans. Mycobacterium ulcerans ist ein säureresistentes Mykobakterium, das auf dem Löwenstein-Jensen-Medium bei einer Temperatur von 30–32 °C und reduziertem Sauerstoffpartialdruck 6–8 Wochen lang wächst.
Im Gegensatz zu anderen Mykobakterien produziert Mycobacterium ulcerans ein Toxin, ein Makrolidderivat mit der chemischen Struktur Mycolacton. Das Toxin hat eine Affinität zu Fettzellen, wirkt zytotoxisch, fördert die Entwicklung nekrotischer Prozesse und hat eine immunsuppressive Wirkung, da die Empfindlichkeit von Hauttests in der nekrotischen Phase der Erkrankung abnimmt. Im Gegensatz zu anderen Mykobakterien, die fakultative intrazelluläre Parasiten sind und sich in Phagozyten befinden, bildet Mycobacterium ulcerans extrazelluläre Kolonien.
Wie bei anderen menschlichen Mykobakteriosen hängen die Mechanismen der Pathogenese dieser Krankheit eng mit den Merkmalen der Immunantwort eines bestimmten Organismus, der Dauer des Kontakts mit der Infektionsquelle und zahlreichen endogenen und exogenen Faktoren zusammen. Ein charakteristisches Merkmal von M. ulcerans ist die Fähigkeit, das Toxin Mycolacton zu produzieren, was die tiefe Natur der ulzerativen Läsionen erklärt. Die Eintrittspunkte für den Erreger sind meist banale Hautläsionen (Kratzer, Abschürfungen, Wunden, Insektenstiche, Gewebequetschungen usw.), d. h. das, was allgemein als Mikrotrauma bezeichnet wird. Offensichtlich spielen auch so schwerwiegende Krankheiten wie Malaria, Helminthiasis, Hypovitaminose, Drogenabhängigkeit usw. eine Rolle. Kinder und Jugendliche unter 15 Jahren sind am anfälligsten für das Auftreten und den schweren Verlauf des Buruli-Ulkus, etwas seltener Erwachsene und ältere Menschen.
[ Symptome eines Buruli-Ulkus
Die Symptome eines Buruli-Ulkus beginnen meist mit dem Auftreten eines dichten, bei Berührung schmerzlosen, subakuten entzündlichen Infiltrats (Tuberkel, Papel) an der Stelle eines in der Regel vorangegangenen Hauttraumas, am häufigsten an Schienbeinen, Oberschenkeln, Unterarmen und seltener an anderen Körperstellen. Im Laufe des Reifwerdens durch das Stadium der zentralen Erweichung verwandelt sich der Tuberkel in ein schmerzloses Geschwür, das in den allermeisten Fällen ohne Behandlung auftritt. Wesentlich seltener (10 %) zerfällt der Tuberkel, ohne sich in Richtung des darunterliegenden Gewebes zu öffnen, bis hin zu Knochenschäden und der Entwicklung einer Osteomyelitis. Sehr typische Symptome eines Buruli-Ulkus sind eine ausgeprägtere Hyperpigmentierung der Haut im Bereich des tastbaren Infiltrats, die weniger durch eine lokale Störung der Melanogenesefunktion als vielmehr durch eine stagnierend-zyanotische Färbung und teilweise durch die Entwicklung einer Hämosiderose verursacht wird. Im Stadium der Infiltratbildung fehlen in der Regel allgemeine Symptome; Patienten verspüren möglicherweise nur ein Spannungsgefühl im betroffenen Bereich.
In ein oder zwei Wochen (seltener früher) bilden sich infolge der zentralen Erweichung, des Zerfalls und der Öffnung der Läsion ein, manchmal mehrere Geschwüre, deren typische Anzeichen eine auffällige Tiefe bis ins Unterhautfettgewebe, ein unebener Boden, bedeckt mit übelriechenden eitrig-nekrotischen Massen, scharf unterminierte Ränder und eine Verdichtung an der Basis des Geschwürs sind. Die Reaktion regionaler Lymphknoten und insbesondere die Phänomene Periadenitis und Lymphangitis sind äußerst selten und treten nur bei Schichtung der sekundären pyogenen Flora auf.
Die Dynamik der Entwicklung des Buruli-Ulkus ist durch peripheres Wachstum und manchmal einen wandernden Charakter gekennzeichnet. Da der Ulkusdefekt auf einer Seite zur Vernarbung neigt, entwickelt er sich in die andere Richtung weiter. Manchmal können sich infolge der Inokulation kleine „Tochterläsionen“ in der Nähe des Hauptulkus bilden, deren Verlauf träger wird. Sie verbinden sich oft oberflächlich oder in der Tiefe und bilden Fistelgänge und Brücken.
Der Prozess dauert in vielen Fällen zwei bis sechs Monate oder länger und endet manchmal auch ohne Behandlung mit einer vollständigen Vernarbung der ulzerativen Defekte und tiefen Gewebeschäden mit groben, einengenden und deformierenden Narben, die in der Folge die Beweglichkeit der betroffenen Extremität einschränken.
Diagnose von Buruli-Ulkus
Die Diagnose eines Buruli-Ulkus basiert in den meisten Fällen auf dem typischen klinischen Bild.
Die Labordiagnostik des Buruli-Ulkus erfolgt mikroskopisch (Ziehl-Neelsen-Färbung), bakteriologisch und per PCR. Das Untersuchungsmaterial ist nekrotisches Gewebe. Die Isolierung einer Reinkultur erfolgt durch Direktaussaat des Testmaterials auf Löwenstein-Jensen-Medium oder durch vorläufige Infektion der Pfotenballen oder subkutan im Schwanz von Mäusen mit anschließender Übertragung des entzündeten Gewebes auf das Löwenstein-Jensen-Medium. Gewachsene Kolonien unterscheiden sich von anderen Mykobakterienarten durch ihre Wachstumsunfähigkeit bei 37 °C, das Fehlen von Katalase und Urease, die Unfähigkeit zur Nitratreduktion sowie Resistenz gegen Isoniazid, PAS und Ethambutol. Bei der Identifizierung müssen die beobachteten Unterschiede zwischen aus unterschiedlichen geografischen Quellen isolierten Mycobacterium ulcerans berücksichtigt werden. Die PCR-Identifizierung kann sowohl direkt aus klinischem Material als auch aus der gewachsenen Kultur erfolgen.
Eine Differentialdiagnose des Buruli-Ulkus unter tropischen Bedingungen ist bei tropischem Ulkus, Leishmaniose, Hauttuberkulose, Noma und anderen ulzerativen Prozessen erforderlich.
Behandlung von Buruli-Ulkus
Die Behandlung des Buruli-Ulkus im Stadium der Infiltration vor der Ulzeration besteht in der Verschreibung von Antibiotika, vor allem Rifampicin, als wirksamstes Mittel gegen alle Mykobakteriosen. Sobald sich das Ulkus gebildet hat, ist die chirurgische Entfernung der Defekte mit anschließender plastischer Chirurgie die Methode der Wahl. Verschiedene Desinfektions- und Reinigungsmittel werden äußerlich in Form von Verbänden auf die Ulkusdefekte aufgetragen. Nekrotische Läsionen werden entfernt; in fortgeschrittenen Fällen kann eine Amputation der betroffenen Extremität erforderlich sein. Je früher mit der Behandlung des Buruli-Ulkus begonnen wird, desto schneller kommt es zur Narbenbildung und desto geringer sind die behindernden Folgen.
Wie wird Buruli-Ulkus vorgebeugt?
Es gibt keine spezifische Prophylaxe für Buruli-Ulkus. Es wird jedoch angenommen, dass wiederholte BCG-Gaben eine Schutzwirkung von 30–40 % bieten können. In den wichtigsten Endemieländern werden unter der Schirmherrschaft der WHO spezielle Aufklärungsprogramme für die Bevölkerung durchgeführt, um Umweltfaktoren zu eliminieren, die das Risiko einer Buruli-Ulkus-Infektion erhöhen.