Ursachen der Anorexia nervosa

Die Ursachen der Anorexia nervosa sind unbekannt. Neben dem Geschlecht (weiblich) wurden eine Reihe weiterer Risikofaktoren identifiziert. In der westlichen Gesellschaft gilt Fettleibigkeit als unattraktiv und ungesund, daher ist der Wunsch, schlank zu sein, weit verbreitet, sogar unter Kindern. Mehr als 50 % der Mädchen vor der Pubertät wenden Diäten oder andere Methoden zur Gewichtskontrolle an. Übermäßige Sorge um das eigene Gewicht oder eine Diät-Vorgeschichte sind Prädiktoren für ein erhöhtes Risiko, insbesondere bei Menschen mit einer genetischen Prädisposition für Anorexia nervosa. Studien an eineiigen Zwillingen zeigen eine Konkordanzrate von über 50 %. Familiäre und soziale Faktoren spielen wahrscheinlich eine Rolle. Viele Patienten gehören der mittleren und oberen sozioökonomischen Schicht an; sie sind sorgfältig, gewissenhaft und intelligent und haben sehr hohe Leistungs- und Erfolgsstandards.

Die Ursachen der Anorexie sind ein ungelöstes Problem. Ausländische Autoren interpretieren ihr Auftreten oft aus freudianischem Blickwinkel als „unbewusste Flucht aus dem Sexualleben“, „Wunsch nach Rückkehr in die Kindheit“, „Ablehnung einer Schwangerschaft“, „Frustration der oralen Phase“ usw. Psychoanalytische Konzepte erklären jedoch nicht die Manifestationen der Krankheit, sondern führen im Gegenteil zu deren Fehlverständnis. Sowohl psychische Veränderungen als auch humorale Faktoren spielen bei der Entstehung und Entwicklung einer nervösen Anorexie eine Rolle.

Die Ursachen der Anorexie sollten auch in prämorbiden Persönlichkeitsmerkmalen, der körperlichen und geistigen Entwicklung, der Erziehung und mikrosozialen Faktoren gesucht werden. Nervöse Anorexie tritt in der prä-, post- und eigentlichen Pubertätsphase auf, d. h. der Hintergrund sind für diese Phase charakteristische dysregulatorische Veränderungen des endokrinen Systems. Die Entwicklung der bulimischen Form der nervösen Anorexie ist auch mit prämorbiden Merkmalen der Funktion des Hypothalamus-Hypophysen-Systems verbunden. Es wurde auch festgestellt, dass Hunger, der zur Erschöpfung führt, sekundäre neuroendokrine und metabolische Veränderungen verursacht, die wiederum die Funktion der zerebralen Strukturen des Gehirns beeinträchtigen und psychische Veränderungen verursachen. Es entsteht ein Teufelskreis psychobiologischer Störungen. Die mögliche Rolle des Opioidpeptidsystems bei der Regulierung des Essverhaltens bei Patienten wird untersucht.

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Endokrine Ursachen von Anorexie

Endokrine Störungen bei nervöser Anorexie. Das Vorliegen einer Amenorrhoe war eines der diagnostischen Kriterien für nervöse Anorexie. Es ist die Menstruationsstörung, die Patientinnen oft dazu veranlasst, erstmals einen Arzt aufzusuchen. Die Frage, ob diese Veränderungen primär oder sekundär sind, wird viel diskutiert. Die gängigste Ansicht ist, dass der Menstruationsverlust sekundär durch Gewichtsverlust eintritt. In diesem Zusammenhang wurde die Position zu einem kritischen Körpergewicht vertreten – einer relativ individuellen Gewichtsschwelle, ab der Amenorrhoe auftritt. Gleichzeitig verschwindet bei vielen Patientinnen die Menstruation bereits zu Beginn der Erkrankung, wenn kein Gewichtsdefizit vorliegt, d. h. Amenorrhoe ist eines der ersten Symptome. Es ist bekannt, dass, wenn das Körpergewicht wieder den Wert erreicht, bei dem die Menstruationsfunktion verloren ging, diese lange Zeit nicht wiederhergestellt wird. Dies ermöglicht es, über den Vorrang hypothalamischer Störungen nachzudenken, die sich vor dem Hintergrund eines besonderen Essverhaltens bei solchen Patientinnen manifestieren. Es ist möglich, dass während der Gewichtsrehabilitation das Verhältnis von Fettgewebe zu Körpergewicht nicht wiederhergestellt wird, was für eine normale Menstruationsfunktion erforderlich ist. Auch die Pathogenese der Amenorrhoe bei Sportlerinnen ist mit einer Verletzung dieses Verhältnisses verbunden.

Studien zur gonadotropen Sekretion zeigten eine Abnahme der zirkulierenden Hypophysen- und Eierstockhormone. Bei Patienten mit Luliberin ist im Vergleich zu Gesunden eine verminderte LH- und FSH-Freisetzung zu beobachten. Die Frage nach der Möglichkeit, Amenorrhoe im Zusammenhang mit Störungen auf hypothalamischer Ebene zu behandeln, wird diskutiert. Es wurde ein Zusammenhang zwischen hormonellen und somatischen Veränderungen festgestellt, die für die Aufrechterhaltung der Amenorrhoe verantwortlich sind. Psychogene Faktoren spielen während der Wiederherstellung der Menstruation und des Auftretens von Störungen eine wichtige Rolle.

Eine Studie zur Sekretion und zum Stoffwechsel von Sexualsteroiden zeigte einen Anstieg des Testosteronspiegels und eine Abnahme des Östradiols, was durch Veränderungen in der Funktion der Enzymsysteme erklärt wird, die an der Synthese dieser Steroide und am Stoffwechsel in den Geweben beteiligt sind.

Bei Patienten mit Bulimie tritt Amenorrhoe häufig ohne ausgeprägtes Körpergewichtsdefizit auf. Es ist möglich, dass das besondere "Erbrechen" -Verhalten der Patienten Veränderungen im System der Neuropeptide, Neurotransmitter des Gehirns, entspricht, die die hypothalamischen Mechanismen der Regulierung der Menstruationsfunktion beeinflussen.

Laboruntersuchungen zeigen, dass die Werte für freies T4 _, Gesamt-T4 _und TSH normal sind, aber der Serum-T3-Spiegel _bei Patienten mit starkem Gewichtsdefizit reduziert ist, während das Hypophysenthyrotropin (TSH) normal bleibt, d. h. es wird eine paradoxe Unempfindlichkeit der Hypophyse gegenüber einem Abfall von T3 beobachtet _. Bei der Einführung von Thyroliberin wird jedoch eine TSH-Freisetzung festgestellt, was auf normale Hypothalamus-Hypophysen-Verbindungen hinweist. Ein Abfall von T3 _wird durch eine Veränderung des peripheren Übergangs von T4 _zu T3 verursacht _und gilt als kompensatorische Reaktion, die die Energieeinsparung bei Erschöpfung und Gewichtsdefizit fördert.

Bei Patienten mit nervöser Anorexie wurde ein Anstieg des Plasmacortisols festgestellt, der mit einer Störung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems verbunden ist. Um die Pathophysiologie dieser Störungen zu untersuchen, wurde den Patienten Corticotropin-Releasing-Faktor verabreicht. In diesem Fall wurde eine signifikant reduzierte ACTH-Reaktion auf die Stimulation festgestellt. Veränderungen im Rhythmus der Cortisolsekretion und das Fehlen einer Unterdrückung während des Dexamethason-Tests werden bei einigen psychischen Störungen beobachtet, die nicht mit einem Defizit an Körpergewicht einhergehen. Eine Reihe von Autoren weist auf eine Veränderung der Funktion von Nebennierenenzymen bei Patienten mit nervöser Anorexie hin, die durch Propiocortin reguliert wird. Eine verminderte Ausscheidung von 17-OCS im Urin ist mit einer Störung des Cortisolstoffwechsels und der Nierenfunktion verbunden.

Von besonderem Interesse ist der Zustand des Kohlenhydratstoffwechsels bei Patienten mit Bulimie. Sie zeigen metabolische Hungersymptome (erhöhte Beta-Hydroxybuttersäure und freie Fettsäuren im Blut) ohne ausgeprägtes Körpergewichtsdefizit, wie bei Patienten mit Nahrungsverweigerung und Gewichtsverlust sowie verminderter Glukosetoleranz und Veränderungen der Insulinsekretion. Diese Faktoren können nicht nur als sekundär erklärt werden, verursacht durch Gewichtsverlust und Gewichtsverlust; sie können mit einem bestimmten Essverhalten verbunden sein.

Chronische Hypoglykämie wird bei Patienten mit Nahrungsverweigerung beobachtet. Die Literatur enthält Beschreibungen von hypoglykämischen Komas bei Patienten mit nervöser Anorexie. Der Abfall des Insulinspiegels ist offenbar mit dem Zustand chronischen Hungers verbunden. Der Glukagonspiegel bleibt während einer Langzeiterkrankung normal und steigt nur in den ersten Tagen der Nahrungsverweigerung an. Bei Glukoseüberladung unterscheidet sich sein Spiegel nicht von dem gesunder Menschen. Nervöse Anorexie tritt bei jungen Mädchen mit Diabetes mellitus auf. Dann ist sie die Ursache für einen ungeklärten labilen Krankheitsverlauf.

Der Somatotropinspiegel ist bei Patienten mit schwerem Zustand und signifikantem Körpergewichtsdefizit erhöht. Seine paradoxe Reaktion wird bei der Gabe von Glukose beobachtet. In der Literatur finden sich Berichte über Osteoporose bei Patienten mit dieser Erkrankung, einer Störung des Kalziumstoffwechselsystems und der ihn regulierenden Hormone; der Cholesterin- und freie Fettsäurespiegel im Plasma steigt an. Der Zustand der Leberenzyme verändert sich bereits in den frühen Stadien der Erkrankung. Auch die Nierenfunktion bleibt nicht intakt – die Minutendiurese, die endogene Kreatinin-Clearance und die Elektrolytausscheidung mit dem Urin nehmen ab. Diese Abweichungen sind offenbar adaptiver Natur.

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Elektrolytursachen von Anorexie

Bei der Untersuchung des Elektrolythaushalts bei Patienten mit verschiedenen Formen nervöser Anorexie werden ein Abfall des Kaliumspiegels in Plasma und Zellen sowie eine intrazelluläre Azidose festgestellt (obwohl im Plasma sowohl Alkalose - bei Patienten mit Erbrechen - als auch Azidose auftreten können). Der plötzliche Tod von Patienten mit nervöser Anorexie ist mit Elektrolytveränderungen auf zellulärer Ebene verbunden. Das zirkulierende Blutvolumen nimmt ab, aber berechnet pro 1 kg Körpergewicht wird eine Hypervolämie festgestellt (eine Zunahme von 46 % im Vergleich zu gesunden Personen). Es wird deutlich, dass solchen Patienten vorsichtige intravenöse Infusionen verabreicht werden müssen. Dies steht im Zusammenhang mit den beschriebenen Todesfällen aufgrund unsachgemäßer Infusionstherapie.

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Pathogenese der nervösen Anorexie

Grundlage der Erkrankung sind psychische Veränderungen mit der Ausbildung dysmorphophober Erfahrungen, die zu einer bewussten Nahrungsverweigerung und ausgeprägtem Gewichtsverlust führen. Chronischer Nährstoffmangel bestimmt maßgeblich das klinische Bild der Erkrankung. Es wurden Störungen der Gonadotropinsekretion, eine verzögerte Reaktion von TSH auf TRH, eine Veränderung der STH- und Cortisolsekretion festgestellt, was auf einen Hypothalamusdefekt hinweist. Mit erfolgreicher Behandlung der Erkrankung und Normalisierung des Körpergewichts normalisiert sich auch die gestörte Hormonsekretion, was auf die sekundäre Natur von Störungen im Hypothalamus im Zusammenhang mit Gewichtsverlust hinweist. Das häufige Vorhandensein bestimmter neurometabolisch-endokriner Syndrome in der prämorbiden Phase (hypothalamische Adipositas, primäre oder sekundäre Amenorrhoe oder Oligomenorrhoe) sowie das Fortbestehen der Amenorrhoe bei vielen Patienten auch nach vollständiger Normalisierung des Körpergewichts und das Fortbestehen einer beeinträchtigten Plasma-LH-Reaktion auf die Stimulation mit Clomifen weisen jedoch auf eine mögliche konstitutionelle Minderwertigkeit der Hypothalamus-Hypophysen-Region hin, die an der Entstehung der Krankheit beteiligt ist. Die Differentialdiagnose sollte bei pathologischen Zuständen durchgeführt werden, die zu primärem und sekundärem Hypopituitarismus mit ausgeprägtem Gewichtsverlust führen. Es ist auch notwendig, primäre endokrine und somatische Pathologien auszuschließen, die mit Gewichtsverlust einhergehen.