Ursachen von Bronchialasthma

Als Hauptfaktoren, die die Entwicklung von Asthma bronchiale begünstigen, gelten derzeit:

• Vererbung;
• Atopie;
• bronchiale Hyperreaktivität.

Zu den prädisponierenden Faktoren zählt GB Fedoseyev auch biologische Defekte bei gesunden Menschen.

[ 1 ]

Vererbung und Asthma bronchiale

Bei 46,3 % der Patienten wird eine erbliche Veranlagung für Asthma bronchiale festgestellt. Wenn ein Elternteil an Asthma bronchiale leidet, beträgt die Wahrscheinlichkeit, bei einem Kind an Asthma bronchiale zu erkranken, 20–30 %, und wenn beide Elternteile erkrankt sind, erreicht sie 75 %. Im Allgemeinen wird angenommen, dass das Risiko, an Asthma bronchiale zu erkranken, bei einem Kind, dessen Eltern Anzeichen einer Atopie aufweisen, 2-3 mal höher ist als bei einem Kind von Eltern, die keine Atopie haben.

Derzeit wird von einem polygenen Vererbungstyp der Prädisposition für Asthma bronchiale ausgegangen.

Als genetische Marker für eine Prädisposition zu Asthma bronchiale gelten bestimmte HLA-Antigene (der Haupthistokompatibilitätskomplex, lokalisiert auf dem kurzen Arm des Chromosoms 6; hier befinden sich auch die Gene, die die 2. und 4. Komponente des Komplementsystems steuern, der B-Faktor Properdin sowie die Gene, die die Immunantwort steuern – die Ir-Gene).

Wie von EN Barabanova (1993) und MA Petrova (1995) festgestellt, sind die Antigene B13, B21, B35 und DR5 bei Patienten mit Asthma bronchiale deutlich häufiger als bei Gesunden. Es gibt Berichte über das häufige Vorkommen der Antigene A2, B7, B8, B12, B27 und DR2 bei Patienten mit Asthma bronchiale. Das Vorhandensein dieser Antigene erhöht das Risiko für Asthma bronchiale deutlich. Im Gegensatz dazu wirken die Antigene A28, B14, BW41 und DR1 „protektiv“ vor der Entwicklung von Asthma bronchiale.

Bei Mäusen wurden nun zwei Asthmagene identifiziert, die eine Überempfindlichkeit der Bronchien (Hyperreaktivität) verursachen.

Beim Menschen befinden sich die wichtigsten Gene, die für Asthma bronchiale prädisponieren, auf den Chromosomen 5 und 11, wobei der IL4-Gencluster eine besondere Rolle spielt. Es wird angenommen, dass die genetische Grundlage von Asthma bronchiale durch eine Kombination aus genetischer Veranlagung zur Entwicklung von Atopie und bronchialer Hyperreaktivität dargestellt wird. Jeder dieser genetischen Prädispositionsfaktoren erhöht die Wahrscheinlichkeit, an Asthma bronchiale zu erkranken, signifikant.

Atopie

Atopie ist die Fähigkeit des Körpers, als Reaktion auf Umweltallergene erhöhte Mengen an IgE (Reagine) zu produzieren. In diesem Fall weist das Blut der Patienten erhöhte IgE-Spiegel auf, es werden positive Hauttests mit Allergenen festgestellt und die Anamnese enthält Hinweise auf verschiedene Manifestationen von Allergien.

Atopie tritt bei Patienten mit Asthma bronchiale und deren nahen Verwandten äußerst häufig auf. Die Fähigkeit zur Synthese von IgE steht unter genetischer Kontrolle und wird vererbt.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Bronchiale Hyperreaktivität

Bronchiale Hyperreaktivität ist eine verstärkte Reaktion der Bronchien auf Reizstoffe, die zu Bronchospasmen führen kann. Bei den meisten gesunden Menschen führt dieser Effekt nicht zu einer bronchospastischen Reaktion. Es ist erwiesen, dass die Fähigkeit zur Hyperreaktivität der Bronchien auch vererbt wird.

Im Jahr 1996 berichtete F. Kummer, dass bei Personen mit einer Prädisposition für die Entwicklung von Asthma bronchiale Veränderungen an den Chromosomen 4, 5, 6 und 11 gefunden wurden, die für die bronchiale Hyperreaktivität bei Kontakt mit einem Exoallergen (hauptsächlich proteinartiger Natur) verantwortlich sind.

Biologische Defekte bei scheinbar gesunden Personen

Dieser prädisponierende Faktor ist auch deshalb von großer Bedeutung, weil unter dem Einfluss verschiedener Ursachen (Verschlimmerung chronischer Atemwegserkrankungen, Kontakt mit Allergenen, neuropsychischer Stress, chemische Reizstoffe, ungünstige Witterungsbedingungen usw.) eine klinische Manifestation dieser Defekte auftritt und sich Asthma bronchiale entwickelt.

Laut GB Fedoseev können biologische Defekte die folgenden sein:

• Defekte auf der Ebene des gesamten Organismus (Defekte in der Funktion des Immun-, Nerven- und Hormonsystems);
• Defekte auf Organebene (bronchiale Hyperreaktivität gegenüber biologisch aktiven Substanzen, Schadstoffen, Allergenen; Störung des lokalen bronchopulmonalen Abwehrsystems);
• Defekte auf zellulärer Ebene (Instabilität der Mastzellen, übermäßig hohe Freisetzung biologisch aktiver Substanzen während ihrer Degranulation, Funktionsstörung von Eosinophilen, Makrophagen und anderen Zellen);
• Defekte auf subzellulärer Ebene (Defekte der Membran-Rezeptor-Komplexe, insbesondere verminderte Aktivität der Beta2-Adrenozeptoren, Störungen des Oxidations-Antioxidans-Systems usw.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Ursachen von Asthma bronchiale

Unter dem Einfluss kausaler Faktoren werden die prädisponierenden Faktoren, darunter auch biologische Defekte, tatsächlich realisiert und es entsteht Asthma bronchiale.

[ 14 ], [ 15 ]

Allergene

Allergene sind der wichtigste ätiologische Faktor für Asthma bronchiale.

[ 16 ], [ 17 ]

Haushaltsallergene

Der Hauptvertreter der Haushaltsallergene ist Hausstaub. Es enthält verschiedene Substanzen: Reste verschiedener Gewebe, Partikel der menschlichen und tierischen Epidermis, Insektenallergene, Pflanzenpollen, Pilze (meistens handelt es sich dabei um Schimmelpilzantigene - Rhizopus, Mucor, Alternaria, Penicillium usw.), Bakterien, Bibliotheksstaub und andere Bestandteile.

Die allergene Wirkung des Hausstaubs ist jedoch vor allem auf Milben zurückzuführen. Im Hausstaub wurden über 50 Milbenarten nachgewiesen. Die wichtigsten sind Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras und Euroglyphis mainei. In Wohnräumen überwiegen meist Dermatophagoides pteronissinus (54–65 %) und Dermatophagoides farinae (36–45 %); seltener sind Scheunenmilben der Familie Acaridae (27 %) und Euroglyphis mainei (14 %).

1 g Hausstaub kann mehrere tausend Milben enthalten. Ihre Lebensräume sind Bettzeug (Kissen, Matratzen, Decken), Teppiche, Polstermöbel und Federbetten. Optimale Lebensbedingungen für Milben sind eine Lufttemperatur von 25–27 °C und eine Luftfeuchtigkeit von 70–80 %.

D. pteronissinus-Zecken ernähren sich von Epidermisschuppen, ihre Lebensdauer beträgt 2,5–3 Monate, das Weibchen legt 20–40 Eier, ihre Entwicklungsdauer beträgt etwa 6 Tage.

Zecken sind überall verbreitet, außer in Gebieten mit arktischem Klima und im Hochgebirge. In einer Höhe von 1.000 m über dem Meeresspiegel kommen nur einzelne Zecken vor, in einer Höhe von über 1.600 m fehlen sie. Zecken sterben bei Temperaturen über 60 °C und unter 16–18 °C.

Allergene Aktivität besitzen Milbenkot – Partikel mit einer Größe von etwa 10–20 Mikrometern. Diese Partikel gelangen mit der Atemluft in die Atemwege. In D. pteronissinus, D. farinae – 3 und D. microceras – 1 wurden Allergene aus 7 Gruppen identifiziert. Derzeit werden Enzymimmunoassays entwickelt, um Milbenallergene im Hausstaub zu bestimmen.

Hausstaub und die darin enthaltenen Milben verursachen neben allergischem Asthma bronchiale auch die Entstehung von allergischer Rhinitis, Urtikaria, Neurodermitis und Quincke-Ödem.

Asthma bronchiale durch Hausstaubsensibilisierung weist charakteristische Merkmale auf:

• Häufig kommt es zu nächtlichen Erstickungsanfällen, da der Patient nachts engen Kontakt mit Bettzeug und den darin enthaltenen Hausstauballergenen hat;
• der Patient leidet das ganze Jahr über unter Asthmaanfällen von Bronchiale, wenn er dauerhaft in seiner Wohnung lebt, da er ständig mit Hausstaub in Berührung kommt, die Anfälle verschwinden jedoch oder nehmen ab, wenn sich der Patient außerhalb seiner häuslichen Umgebung aufhält (Geschäftsreise, Krankenhaus usw.);
• Asthma bronchiale verschlimmert sich häufig während der kalten Jahreszeit (während dieser Zeit wird versucht, die Lufttemperatur in der Wohnung zu erhöhen, was für Zecken optimal wird; außerdem nimmt zu dieser Zeit die Staubsättigung der Wohnräume zu);
• Asthma bronchiale wird durch das Putzen der Wohnung, das Ausschütteln von Teppichen usw. verschlimmert;

Epidermale Allergene

Zu den epidermalen Allergenen zählen Epidermispartikel, Schuppen, Tierhaare (Hunde, Katzen, Kühe, Pferde, Schweine, Kaninchen, Labortiere), Vögel sowie Allergene der menschlichen Epidermis und Haare. Darüber hinaus sind Allergene auch in Speichel, Urin und Kot von Tieren und Vögeln enthalten.

Die häufigste Allergenquelle sind Katzen. Jeder vierte Patient mit Asthma bronchiale verträgt den Kontakt mit einer Katze nicht. Die wichtigsten Katzenallergene finden sich in Fell, Speichel und Urin.

Patienten mit einer Epidermisallergie können bereits bei der ersten Verabreichung von Tetanus-, Tollwut-, Diphtherie- und Botulinumtoxin-Seren, Immunglobulinen und anderen Proteinpräparaten schwere allergische Reaktionen entwickeln. Dies erklärt sich durch die antigenische Ähnlichkeit zwischen Epidermisallergenen (vor allem Pferdeschuppen) und Blutplasmaproteinen.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Insektenallergene

Insektenallergene sind Insektenallergene (Bienen, Hummeln, Wespen, Mücken, Mücken, Kakerlaken usw.). Insektenallergene gelangen durch Blut (durch Bisse), Einatmen oder Kontakt in den menschlichen Blutkreislauf. Kakerlaken spielen eine besonders wichtige Rolle; Allergene sind in ihrem Speichel, Kot und Gewebe enthalten. Insektengift enthält biogene Amine (Histamin, Serotonin, Acetylcholin usw.), Proteine (Apamin, Melitgan), Enzyme (Phospholipase A2, Hyaluronidase, Proteasen usw.). Allergene sind Proteine und Enzyme. Andere Substanzen tragen zur Entwicklung toxischer, entzündlicher und bronchokonstriktorischer Wirkungen bei. Melittin kann neben seiner allergenen Wirkung auch eine Degranulation von Mastzellen und eine Histaminfreisetzung verursachen.

Auch Wasserflöhe, ein Bestandteil von Aquarienfischfutter, sind starke Allergene.

Insekteninduziertes Berufsasthma ist möglich (in der Seidenverarbeitung durch Sensibilisierung gegen Schmetterlingspapillarstaub, in der Imkerei).

Pollenallergene

Der Pollen vieler Pflanzen hat allergene Eigenschaften und verursacht Allergien – Heuschnupfen (allergische Rhinitis, Konjunktivitis, Asthma bronchiale). Die antigene Wirkung beruht auf den enthaltenen Proteinen. Heuschnupfen kann durch 200 Pflanzenarten verursacht werden. Pollen sind bis zu 30 Mikrometer groß und dringen tief in die Atemwege ein, was Asthma bronchiale verursacht. Baumpollen enthalten sechs Antigene, Gräserpollen bis zu zehn. Die häufigsten Pollenarten, die Asthma bronchiale verursachen, sind:

• Gräserpollen (Wiesenlieschgras, Knaulgras, Fuchsschwanz, Weidelgras, Schwingel, Rispengras, Weizengras, Brennnessel, Wegerich, Sauerampfer, Ambrosie, Wermut);
• Blütenpollen (Hahnenfuß, Löwenzahn, Gänseblümchen, Mohn, Tulpe usw.);
• Pollen von Sträuchern (Hagebutten, Flieder, Holunder, Haselnuss usw.);
• Baumpollen (Birke, Eiche, Esche, Pappel, Weide, Kastanie, Kiefer, Erle usw.).

Pollenbronchialasthma tritt am häufigsten in folgenden Zeiträumen auf: von Mitte April bis Ende Mai (Bäume blühen); Juni-Juli (Wiesengräser blühen); August-September (Unkrautpollen erscheinen in der Luft). Verschlimmerungen der Krankheit treten meist bei Aufenthalten außerhalb der Stadt, im Wald, auf Wiesen, auf dem Land, beim Wandern oder im Dorf auf. Patienten vertragen windiges Wetter besonders schlecht, da zu dieser Zeit extrem viel Pollen in der Luft ist. In der Regel geht Pollenbronchialasthma mit anderen Manifestationen von Heuschnupfen einher – allergischer Rhinitis und Konjunktivitis, seltener – Urtikaria, Dermatitis, Quincke-Ödem.

Für einen praktizierenden Arzt ist es äußerst wichtig, über die Möglichkeit von Kreuzallergien und Unverträglichkeiten gegenüber bestimmten Heilpflanzen bei Patienten mit Pollenasthma bronchiale Bescheid zu wissen.

Pilzallergene

Bei 70–75 % der Patienten mit Asthma bronchiale wird eine Pilzallergie festgestellt. Die allergensten Pilze sind die Gattungen Penicillium, Aspergillus, Mucor, Alternaria und Candida. Pilze und ihre Sporen sind Bestandteil des Hausstaubs, kommen in der Luft, im Boden, auf der Haut und im Darm vor. Schimmelpilzsporen gelangen durch Einatmen in die oberen und unteren Atemwege. Unter den Pilzantigenen sind Lipoproteine der Zellwand von Sporen und Myzel die allergensten.

Es wurde festgestellt, dass Pilze und ihre Antigene die Entwicklung von Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I, II oder IV nach Gell und Coombs verursachen. Durch Pilze verursachtes Asthma bronchiale geht häufig mit einer Unverträglichkeit gegenüber pilzhaltigen Produkten (Bier, Kwas, trockene Weine, fermentierte Milchprodukte, Antibiotika) und Pilzhautläsionen einher. Der Zustand der Patienten verschlechtert sich bei feuchtem Wetter und beim Aufenthalt in einem feuchten Raum (insbesondere bei Schimmelbildung an den Wänden). Bei vielen Patienten kommt es zu saisonalen Verschlimmerungen von durch Pilze verursachtem Asthma bronchiale. Beispielsweise verschlimmert sich durch Alternaria- und Candida-Pilze verursachtes Asthma bronchiale häufig in der warmen Jahreszeit und seltener im Winter. Dies erklärt sich dadurch, dass die Konzentration der Sporen dieser Pilze in den warmen Monaten des Jahres zunimmt. Bei Asthma bronchiale, das durch Pilze der Gattungen Penicillium, Aspergillium verursacht wird, gibt es keine Saisonalität des Krankheitsverlaufs, da die Anzahl der Sporen dieser Pilze in der Luft das ganze Jahr über hoch bleibt.

Aufgrund ihrer Verwendung in Industrie und Landwirtschaft (Herstellung von Antibiotika, Enzymen, Vitaminen, Hormonen, Bier, Brot, fermentierten Milchprodukten, Hefe, Protein-Vitamin-Konzentraten) können Pilze auch Ursache für berufsbedingtes Asthma bronchiale sein.

Nahrungsmittelallergene

Nahrungsmittelallergien sind bei 1–4 % der Erwachsenen die Ursache für Asthma bronchiale. Die häufigsten Allergieauslöser sind: Milch (die wichtigsten Antigene sind Kasein/Beta-Lactoglobulin und Alpha-Lactoglobulin), Hühnereier (die wichtigsten Antigene sind Ovalbumin, Ovomucoid und Ovotransferrin), Weizenmehl (enthält 40 Antigene), Roggenmehl (enthält 20 Antigene), Fisch und Fleisch.

Kreuzallergie gegen Medikamente

Vorbereitung	Arzneimittel, die Kreuzallergien auslösen (diese dürfen nicht angewendet werden, wenn eine Allergie gegen die in der ersten Spalte aufgeführten Arzneimittel vorliegt)
Eufillin, Diaphyllin	Ethylendiaminderivate (Suprastin, Ethambutol)
Acetylsalicylsäure (Citramon, Asphen, Askofen, Sedalgin usw.)	Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente und Medikamente, die diese enthalten (Baralgin, Maxigan, Spazmalgon, Trigan, Spazgan, Theofedrin, Pentalgin usw.).
Novocain	Lokalanästhetika (Anästhesin, Lidocain, Dicain, Trimecain), Sulfonamide, Sulfonylharnstoff-Derivate zur Behandlung von Diabetes mellitus, Diuretika (Dichlorothiazid, Cyclomethiazid, Furosemid, Bufenox, Clopamid, Indapamid)
Jod	Röntgenkontrastmittel, anorganische Jodide (Kaliumjodid, Lugolsche Lösung), Thyroxin, Trijodthyronin
Penicillin und seine Derivate	Cephalosporine

Einige Produkte können aufgrund ihres hohen Gehalts an biogenen Aminen und deren Liberatoren Asthma bronchiale verursachen (Zitrusfrüchte, Erdbeeren, Walderdbeeren, Tomaten, Schokolade, Käse, Ananas, Wurst, Bier). Nahrungsmittelunverträglichkeiten werden häufig durch spezielle Lebensmittelzusatzstoffe und Farbstoffe verursacht, die in Fruchtsäften, Getränken, Wurst, Hot Dogs, Süßigkeiten und anderen Produkten, Süßwaren und Konserven enthalten sind.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Arzneimittelallergene

Medikamente können bei 10 % der Patienten eine Verschlimmerung von Asthma bronchiale verursachen (Hunt, 1992). Medikamente können auch die direkte Ursache von Asthma bronchiale sein. Die Mechanismen der medikamenteninduzierten Entwicklung von Asthma bronchiale sind unterschiedlich, was auf die spezifische Wirkung der Medikamente selbst zurückzuführen ist. Folgende Mechanismen der Entwicklung von Asthma bronchiale unter dem Einfluss von Medikamenten sind bekannt.

Arzneimittelallergie

Eine Reihe von Medikamenten verursacht die Entwicklung von Asthma bronchiale durch den Mechanismus einer sofortigen Überempfindlichkeit mit der Bildung von IgE und IgG4. Zu diesen Medikamenten gehören Antibiotika der Penicillin-Gruppe, Tetracyclin, Cephalosporine, Nitrofuran-Derivate, Seren, Immunglobuline usw. Sowohl die Medikamente selbst als auch ihre Verbindungen mit Blutproteinen und die Produkte des Arzneimittelstoffwechsels wirken als Allergene.

Es ist wichtig, an die Möglichkeit einer Kreuzallergie gegen Medikamente zu denken.

Pseudoallergie

Bei einer Pseudoallergie wird das bronchospastische Syndrom nicht durch eine Allergie, sondern durch einen der folgenden Mechanismen verursacht:

• Störung des Arachidonsäurestoffwechsels (nichtsteroidale Antirheumatika);
• Freisetzung von Histamin aus Mastzellen durch nicht-immunologische Mittel (Muskelrelaxantien, Opiumpräparate, Polyglucin, Hämodez, Röntgenkontrastmittel);
• Aktivierung des Komplements, seiner Fraktionen C3a, C5a, bewirken die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen (Röntgenkontrastmittel);
• Serotoninfreisetzung (Rauvolfia-Derivate, Cristepin, Triresid, Adelfan, Raunatin, Reserpin).

Bronchospastische Wirkung als Manifestation der wichtigsten pharmakologischen Aktivität des Arzneimittels

Folgende Medikamentengruppen haben diese Wirkung:

• Beta2-Adrenozeptor-Blocker (die Blockade von Beta2-Adrenozeptoren führt zur Entwicklung von Bronchospasmen);
• Cholinomimetika - Proserin, Pilocarpin, Galantamin (sie aktivieren Acetylcholinrezeptoren der Bronchien, was zu deren Krämpfen führt);
• ACE-Hemmer (die bronchokonstriktorische Wirkung beruht auf einem Anstieg des Bradykininspiegels im Blut).

Berufsallergene

Laut Bardana (1992) und Brooks (1993) entwickeln 2–15 % der Patienten berufsbedingt Asthma bronchiale. Derzeit sind etwa 200 Substanzen bekannt, die die Entstehung von berufsbedingtem (industriellem) Asthma bronchiale verursachen. Berufsbedingtes Asthma bronchiale kann allergisch, nicht-allergisch und gemischt sein. Allergisches Asthma bronchiale entsteht durch die Sensibilisierung von Patienten gegenüber Industrieallergenen mit der Entwicklung einer allergischen Reaktion vom Typ I mit Bildung von IgE und IgG4.

Nichtallergisches berufsbedingtes Asthma bronchiale wird durch Stoffe verursacht, die keine Allergene sind und daher keine allergische (immunologische) Reaktion hervorrufen.

Nichtallergisches berufsbedingtes Asthma bronchiale umfasst folgende Krankheitsarten:

• Asthma von Arbeitern in der Baumwollverarbeitungsindustrie aufgrund des Einatmens von Baumwoll- und Flachsstaub durch Arbeiter. Pflanzenstaub fördert die Degranulation von Mastzellen im Lungengewebe und die Freisetzung von Histamin aus diesen, unter deren Einfluss Histaminrezeptoren erregt werden und Bronchospasmen auftreten;

Allergene, die berufsbedingtes Asthma verursachen

Allergene	Art der beruflichen Tätigkeit
Holzstaub (Eiche, Ahorn, Birke, Mahagoni)	Möbelproduktion
Blumen	Blumengewächshäuser
Weizenmehl (in Form von Inhalationen)	Bäckerei- und Mühlenindustrie
Grüne Kaffeebohnen (Kaffeestaub)	Kaffeeproduktion
Tee	Produktion, Verpackung von Tee
Tabak	Tabakproduktion
Tierische epidermale Allergene	Tierhaltung, Arbeit in Vivarien, Zoos, Tierärzten
Vogelallergene (Hühner, Enten, Gänse)	Arbeit auf Geflügelfarmen
Rizinusölbohnenstaub	Rizinusölproduktion
Papillonstaub (Schuppen vom Körper und den Flügeln von Schmetterlingen)	Seidenverarbeitende Industrie (Kokonwickelerei, Grenage-Werkstätten, Webereiproduktion)
Getreidemilbe	Arbeit in Getreidelagern
Medikamente (Antibiotika, Enzyme, Immunglobuline, Impfstoffe, Seren)	Pharmaindustrie, Arbeit mit Arzneimitteln in medizinischen Einrichtungen
Platinsalze	Metallverarbeitende und chemische Industrie, Fotografie
Nickelsalze	Stahlguss, Verzinkung
Chromsalze	Produktion von Zement, Stahl
Sac subtilis-Enzyme	Herstellung von Waschmitteln
Trypsin, Pankreatin, Papain, Bromelain	Pharmaindustrie
Diisocyanate	Herstellung von Polyurethan, Klebstoffen, Autolacken
Anhydride (Phthalsäure, Trimellitsäure, Maleinsäure)	Herstellung und Verwendung von Epoxidkleber, Farben
Dimethylethanolamin	Herstellung von Sprühfarben
Ethylendiamin	Kühlaggregate
Glutaraldehyd, Paraphenylendiamin, Acrylate	Herstellung von Klebstoffen, Kunstfasern
Persulfate	Fotokopieren

Hinweis: Salze von Platin, Kobalt, Nickel, Chrom sind in der Regel Haptene, die in Kombination mit Proteinen hochaktive Allergene (Antigene) bilden.

• Asthma der Fleischverpacker – entsteht durch die Freisetzung von Chemikalien aus PVC-Verpackungsfolien bei technologischen Prozessen mit Heißdraht. Der Ursprung dieser Substanzen und der Entstehungsmechanismus dieser Art von Asthma bronchiale sind noch unbekannt;
• Asthma von Arbeitnehmern in Branchen, in denen Formaldehyd verwendet wird (chemische Industrie, Kunststoff- und Gummiproduktion, Leichenhallen, forensische Labore). Die Entwicklung von Asthma bronchiale wird durch die direkte Spülwirkung von Formaldehyd auf die Bronchialmuskulatur verursacht;
• Asthma, das innerhalb der ersten 24 Stunden nach dem Einatmen verschiedener Reizstoffe in hohen Konzentrationen (Gase, Rauch, Smog) auftritt. Zu den Reizstoffen in dieser Situation zählen Isocyanate, Schwefelverbindungen, Chlor, Phosgen, Tränengase, Schweißrauch, Essigsäure usw.

Gemischtes berufsbedingtes Asthma bronchiale entwickelt sich unter Beteiligung allergischer und nichtallergischer Mechanismen. Diese Gruppe umfasst die folgenden Arten von Asthma bronchiale:

• Asthma bronchiale durch Isocyanate. Diese Verbindungen werden bei der Herstellung von Klebstoffen, Farben, Kunstfasern und Polymermaterialien verwendet, verdunsten leicht und gelangen in die Atemwege der Arbeiter. Bei der Entstehung dieser Art von Asthma bronchiale sind sowohl ein allergischer Mechanismus – die Produktion spezifischer Antikörper IgE und IgG4 gegen Isocyanate – als auch nicht-allergische Mechanismen (Blockade der Beta-2-Adrenorezeptoren der Bronchien, Reizwirkung) von Bedeutung;
• Asthma bronchiale bei Tischlern – tritt bei Tischlern auf, die Möbel aus Rotzeder herstellen. Der Staub enthält Plicatsäure. Beim Einatmen werden spezifische IgE-Antikörper gebildet und das Komplement aktiviert. Darüber hinaus blockiert Plicatsäure die Beta2-Adrenorezeptoren der Bronchien. Ein gemischter Mechanismus der Entwicklung von Asthma bronchiale tritt auch bei der Verarbeitung anderer Holzarten auf.

Kombinierte Wirkung von Allergenen und Schadstoffen

Schadstoffe verstärken die Wirkung von Allergenen deutlich. Komplexe aus „Schadstoff + Allergen“ können als Superantigene wirken und selbst bei Menschen ohne Prädisposition für Asthma bronchiale eine bronchiale Hyperreaktivität verursachen.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Endogene ätiologische Faktoren

Endogene Faktoren sind keine Allergene und verursachen die Entwicklung eines nicht-allergischen Asthma bronchiale.

Zu den endogenen Faktoren zählen unter anderem:

• eine Störung des Arachidonsäurestoffwechsels unter dem Einfluss von Aspirin (Acetylsalicylsäure). Bei Personen mit einem solchen Stoffwechseldefekt nimmt unter dem Einfluss von Aspirin die Synthese von Leukotrienen aus Arachidonsäure zu, was zur Entwicklung eines Bronchospasmus führt;
• Hyperreaktivität der Bronchien in Bezug auf körperliche Anstrengung (Entwicklung von Asthma bei körperlicher Anstrengung); neuropsychische Faktoren – können die Ursache einer eher seltenen neuropsychischen Variante von Asthma bronchiale sein. Es sollte auch berücksichtigt werden, dass psycho-emotionale Stresssituationen sehr oft die Ursache für eine Verschlimmerung jeder Variante von Asthma bronchiale sein können. Stresssituationen führen zur Entwicklung von Neuroreflexreaktionen, die zu Bronchospasmen und einem Erstickungsanfall führen;
• Dyshormonale Störungen – spielen eine führende Rolle bei der Entwicklung spezieller Varianten von Asthma bronchiale, die mit Funktionsstörungen der Eierstöcke und einer Insuffizienz der Glukokortikoidfunktion der Nebennieren einhergehen.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Faktoren, die zur Entwicklung von Asthma bronchiale beitragen

Diese Faktoren erhöhen das Risiko, bei Einwirkung ursächlicher Faktoren an Asthma bronchiale zu erkranken, erheblich.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Infektionen der Atemwege

Infektionen der Atemwege sind einer der wichtigsten Faktoren, die zur Entwicklung von Asthma bronchiale bei Erwachsenen und Kindern beitragen. GB Fedoseyev (1992) identifizierte eine infektionsabhängige Form von Asthma bronchiale. Unter Infektionsabhängigkeit versteht man einen Zustand, bei dem das Auftreten und/oder der Verlauf von Asthma bronchiale von der Einwirkung verschiedener infektiöser Antigene (Viren, Bakterien, Pilze) abhängt. Akute virale Atemwegsinfektionen spielen eine besondere Rolle. Am häufigsten werden das Auftreten und der Verlauf von Asthma bronchiale mit Influenzaviren, dem Respiratorischen Synzytialvirus, Rhinoviren und Parainfluenzaviren in Verbindung gebracht. Atemwegsviren schädigen das Flimmerepithel der Bronchialschleimhaut und erhöhen deren Durchlässigkeit für verschiedene Arten von Allergenen und toxischen Substanzen. Gleichzeitig steigt unter dem Einfluss einer viralen Atemwegsinfektion die Empfindlichkeit der Reizrezeptoren der submukösen Schicht der Bronchien stark an. Somit nimmt unter dem Einfluss einer Virusinfektion die bronchiale Hyperreaktivität stark zu. Darüber hinaus ist eine Virusinfektion an der Entstehung einer allergischen Entzündung der Bronchien beteiligt, und es wurde die Möglichkeit festgestellt, die Synthese von virusspezifischem IgE zu induzieren. Auch bakterielle Infektionen und Pilze spielen eine gewisse Rolle bei der Entstehung von Asthma bronchiale.

Luftschadstoffe

„Schadstoffe sind verschiedene chemische Substanzen, die, wenn sie sich in hohen Konzentrationen in der Atmosphäre ansammeln, die menschliche Gesundheit schädigen können“ (AV Yemelyanov, 1996). Es wurde festgestellt, dass Schadstoffe zweifellos zur Entwicklung von Asthma bronchiale beitragen, da dies eine phänotypische erbliche Veranlagung dafür darstellt. Asthma bronchiale ist eine umweltabhängige Krankheit, was insbesondere im Kindesalter relevant ist. Wie im nationalen russischen Programm „Asthma bronchiale bei Kindern: Strategie, Behandlung und Prävention“ (1997) angegeben, ist Asthma bronchiale bei Kindern ein empfindlicher Marker für Luftverschmutzung. Die am weitesten verbreiteten Schadstoffe sind Kohlenmonoxid, Schwefel- und Stickstoffdioxid, Metalle, Ozon, Staub, Produkte der unvollständigen Verbrennung von Benzin (Erdölkohlenwasserstoffe, Formaldehyd usw.).

Smog ist besonders gefährlich und aggressiv für die Atemwege: Industrie- und photochemischer Smog. Industriesmog entsteht durch unvollständige Verbrennung flüssiger und fester Brennstoffe und dominiert in Industrieregionen. Die Hauptbestandteile von Industriesmog sind Schwefeldioxid in Kombination mit festen Partikeln, von denen einige Allergene sein können. Photochemischer Smog entsteht an Orten, an denen sich Fahrzeuge unter dem Einfluss von Sonnenlicht ansammeln – in den Abgasen werden photochemische Reaktionen aktiviert. Die Hauptbestandteile von photochemischem Smog sind Stickstoffdioxid und Ozon.

Schadstoffquellen sind Industriebetriebe, Fabriken (Emissionen von Produkten aus unvollständiger Verbrennung flüssiger und fester Brennstoffe, Schwefeldioxid und anderer Stoffe in die Atmosphäre), Fahrzeugabgase sowie in der Landwirtschaft verwendete Chemikalien (Pestizide, Herbizide). Darüber hinaus sind Schadstoffe in menschlichen Wohnungen vorhanden. Ihre Quellen sind Haushaltschemikalien, Heizgeräte, Parfüms, Öfen, Kamine, synthetische Beschichtungen und Polstermaterialien, verschiedene Arten von Klebstoffen und Farben. Die Luft in Wohnräumen enthält Stickoxide, Kohlenmonoxid, Schwefeldioxid, Formaldehyd, Isocyanate und Tabakrauch. Schadstoffe haben vielfältige Auswirkungen auf die Atemwege:

• verursachen erhebliche Reizungen der Reizrezeptoren (Schwefeldioxid, Säuren, verschiedene feste Partikel, Staub), was zur Entwicklung eines Bronchospasmus führt;
• schädigen das Flimmerepithel und erhöhen die Durchlässigkeit der Epithelschicht der Bronchien, was günstige Bedingungen für den Einfluss immunkompetenter Zellen des bronchopulmonalen Systems und Exoallergene (Ozon, Stickstoffdioxid und andere Schadstoffe) schafft;
• stimulieren die Produktion von Entzündungs- und Allergiemediatoren, da sie die Degranulation von Mastzellen und Basophilen fördern.

So tragen Schadstoffe der Luft und der Wohnräume zur Entstehung einer Bronchialentzündung bei, verstärken die bronchiale Hyperreaktivität stark und tragen dadurch sowohl zur Entstehung von Asthma bronchiale als auch zu dessen Verschlimmerung bei.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Rauchen und Passivrauchen

Nach modernen Konzepten ist Rauchen einer der Hauptfaktoren, die das Auftreten und den Verlauf von Asthma bronchiale beeinflussen. Tabakrauch enthält eine Vielzahl von Substanzen, die toxisch, reizend (auch auf Reizrezeptoren) und krebserregend wirken. Darüber hinaus reduziert Tabakrauch die Funktion des lokalen bronchopulmonalen Abwehrsystems, vor allem des Flimmerepithels der Bronchialschleimhaut, stark (mehr zur Wirkung von Tabakrauch auf die Atemwege). Letztlich entwickeln sich unter dem Einfluss von Tabakrauchbestandteilen Entzündungen der Schleimhäute, Sensibilisierung und Hyperreaktivität der Bronchien, was zur Entstehung von Asthma bronchiale beiträgt. Passivrauchen – der Aufenthalt in einem verrauchten Raum und das Einatmen von Tabakrauch – hat den gleichen negativen Effekt. „Passivraucher“ nehmen aus der verrauchten Raumluft genauso viel Nikotin und andere giftige Substanzen im Tabakrauch auf wie aktive Raucher. Bei Passivrauchern ist die Sensibilisierungsrate gegenüber Nahrungsmitteln und Pollen im Vergleich zu Menschen, die in Nichtraucherumgebungen leben, ebenfalls deutlich höher.

Faktoren, die zur Verschlimmerung von Asthma bronchiale beitragen (Auslöser)

Auslöser sind Faktoren, die eine Verschlimmerung von Asthma bronchiale verursachen. Unter dem Einfluss von Auslösern wird der Entzündungsprozess in den Bronchien angeregt oder ein Bronchialspasmus hervorgerufen.

Die häufigsten Auslöser sind Allergene, Atemwegsinfektionen, Luftverschmutzung, der Verzehr allergener Lebensmittel, körperliche Anstrengung, Wetterbedingungen und Medikamente. Einer der wichtigsten Faktoren, die Asthma bronchiale verschlimmern, ist körperliche Anstrengung. Hyperventilation bei körperlicher Anstrengung führt zu Auskühlung und Trockenheit der Bronchialschleimhaut, was Bronchospasmen hervorruft. Es gibt eine spezielle Form von Asthma bronchiale, die durch körperliche Anstrengung ausgelöst wird.

Eine Verschlimmerung von Asthma bronchiale kann auch durch ungünstige Wetterbedingungen verursacht werden. Patienten mit Asthma bronchiale reagieren extrem wetterempfindlich. Die folgenden meteorologischen Faktoren tragen am häufigsten zu einer Verschlimmerung von Asthma bronchiale bei:

• niedrige Temperatur und hohe Luftfeuchtigkeit – diese Faktoren wirken sich besonders nachteilig auf Patienten mit Asthma bronchiale aus, die eine Pilzsensibilisierung aufweisen, da bei diesen Wetterbedingungen die Konzentration der Pilzsporen in der Luft zunimmt; Darüber hinaus tragen diese Bedingungen zur Bildung von Industriesmog bei;
• ein signifikanter Abfall oder Anstieg des Luftdrucks;
• Luftverschmutzung durch Schadstoffe;
• sonniges, windiges Wetter - wirkt sich nachteilig auf Pollinose und Asthma bronchiale aus (der Wind trägt Pflanzenpollen, ultraviolette Strahlung verstärkt die antigenen Eigenschaften des Pollens);
• Veränderung des Erdmagnetfeldes;
• Sturm.

Zu den Faktoren, die den Verlauf von Asthma bronchiale verschlimmern, zählen auch bestimmte Medikamente – dies sind Betablocker (blockieren Beta2-adrenerge Rezeptoren der Bronchien), nichtsteroidale Antirheumatika (erhöhen die Synthese von Leukotrienen), Rauwolfia-Präparate (erhöhen die Aktivität der Acetylcholinrezeptoren der Bronchien) usw.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]