Ursachen von hohem und niedrigem Magnesiumspiegel im Blut

Hypomagnesiämie tritt aus den folgenden Gründen auf.

• Reduzierte Magnesiumaufnahme im Darm aufgrund schlechter Ernährung, gestörter Absorption und anhaltendem Durchfall. Dies ist der Mechanismus der Entwicklung einer Hypomagnesiämie bei akuter und chronischer Dyspepsie, Enterokolitis, Colitis ulcerosa, akutem Darmverschluss, ödematöser Pankreatitis und Alkoholismus.
• Erhöhte Magnesiumausscheidung über die Nieren aufgrund von Hyperkalzämie, osmotischer Diurese oder Einnahme von Medikamenten wie Schleifendiuretika, Aminoglykosiden, Cyclosporin. Jede Schädigung der Nierentubuli führt zu einer erhöhten Magnesiumausscheidung im Urin. Eine Hypomagnesiämie entwickelt sich bei etwa 30 % der Patienten mit Diabetes mellitus, ist jedoch bei schweren Formen der Erkrankung aufgrund einer Abnahme des intravaskulären Flüssigkeitsvolumens schwer zu erkennen. Vor dem Hintergrund einer Hypomagnesiämie verläuft Diabetes mellitus schwerer. Das Mg/Kreatinin-Verhältnis im Urin von Patienten mit Diabetes mellitus steigt proportional zur Schwere des klinischen Krankheitsverlaufs.

In der klinischen Praxis tritt ein Magnesiummangel häufiger auf als diagnostiziert wird (bei etwa 10 % der stationären Patienten).

Magnesium ist einer der Regulatoren des Gefäßtonus und fördert die Erweiterung der Gefäßwände. Eine niedrige Konzentration an extrazellulärem Magnesium führt zu Gefäßkrämpfen oder erhöht deren Empfindlichkeit gegenüber Blutdruckmitteln. Der intrazelluläre Magnesiumgehalt korreliert mit dem Blutdruck bei Patienten mit arterieller Hypertonie. Die Wirkung zahlreicher Medikamente zur Blutdrucksenkung wird durch Magnesium erreicht. Es wurde ein Rückgang des Magnesiumgehalts im Myokard von Patienten mit Myokardinfarkt und im Blut von Patienten mit koronarer Herzkrankheit festgestellt. Ein starker Abfall der Magnesiumkonzentration im Blut kann eine der Ursachen für einen plötzlichen Tod sein.

Magnesium ist ein hypolipidämisches Mittel. Hypomagnesiämie fördert die Aktivierung des atherosklerotischen Prozesses. Hyperlipidämie vor dem Hintergrund einer Hypomagnesiämie fördert das Fortschreiten der Fettinfiltration der Leber. Unter Bedingungen einer Hypomagnesiämie nimmt die Aktivität der Heparin-abhängigen Lipoproteinlipase und der Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase ab. Eine beeinträchtigte LDL-Clearance unter Magnesiummangelbedingungen erklärt die Entwicklung einer Hyperlipidämie bei Diabetes mellitus.

Bei einem Magnesiummangel kommt es zu einer verstärkten Thrombozytenaggregation und zur Aktivierung von Thrombusbildungsprozessen, weshalb Magnesium als natürlicher Blutgerinnungshemmer gilt.

Hypomagnesiämie ist eine häufige Komplikation von Alkoholismus und Alkoholentzug. Hypomagnesiämie tritt auch bei Hypophosphatämie (schwerer Hyperparathyreoidismus und Thyreotoxikose) und Herzglykosidintoxikation auf.

Bei der Auswertung der Ergebnisse eines Magnesiumtests im Blutserum muss immer an eine „falsche“ Hypomagnesiämie gedacht werden, die bei Stress, akuten Infektionskrankheiten und Hypovolämie auftreten kann.

Hypomagnesiämie führt häufig zu Hypokaliämie und Hypokalzämie, was sich im klinischen Bild widerspiegelt. Zu den neurologischen Störungen zählen Benommenheit, Verwirrtheit, Tremor, unwillkürliche Muskelkontraktionen, Ataxie, Nystagmus, Tetanus und Krampfanfälle. Das EKG zeigt eine Verlängerung der PQ- und QT-Intervalle. Vorhof- und Kammerarrhythmien treten gelegentlich auf, insbesondere bei Patienten unter Digoxin-Therapie.

Manchmal können schwere Herzrhythmusstörungen mit Magnesiumpräparaten (bei intravenöser Verabreichung) korrigiert werden, selbst in Fällen, in denen die herkömmliche Antiarrhythmietherapie wirkungslos ist.

Es sollte betont werden, dass es ziemlich schwierig ist, einen Magnesiummangel (und auch einen Magnesiumüberschuss) im Körper festzustellen, was auf die geringe Korrelation mit der Magnesiumkonzentration im Blutserum zurückzuführen ist.

Hypermagnesiämie tritt bei Nierenversagen, der Einnahme von Lithiumpräparaten, Hypothyreose, Laktatazidose, Hepatitis, Neoplasien und der Einnahme von Magnesiumpräparaten vor dem Hintergrund eines nicht diagnostizierten Nierenversagens auf. Klinische Manifestationen treten üblicherweise auf, wenn die Magnesiumkonzentration im Blutserum über 4 mEq/l liegt. Zu den neuromuskulären Störungen zählen Areflexie, Schläfrigkeit, Schwäche, Lähmungen und Atemversagen. Zu den kardiovaskulären Störungen zählen arterielle Hypotonie, Bradykardie, Verlängerung der PQ-, QRS- und QT-Intervalle im EKG, kompletter AV-Block und Asystolie. Der Zusammenhang zwischen klinischen Störungen und der Magnesiumkonzentration im Blutserum ist wie folgt:

• 5–10 mEq/l – Verzögerung der Impulsleitung durch das Reizleitungssystem des Herzens;
• 10–13 mEq/l – Verlust der tiefen Sehnenreflexe;
• 15 mEq/l – Atemlähmung;
• mehr als 25 mEq/l – Herzstillstand in der diastolischen Phase.

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