Ursachen der Psoriasis

Die derzeit am meisten anerkannten Theorien zur Entstehung der Psoriasis sind erbliche, immunologische, neurogene und endokrine Störungen sowie die Theorie der Stoffwechselstörungen (Kohlenhydrate, Proteine, Fette, zyklische Nukleotide, Chalone usw.).

Die Rolle erblicher Faktoren bei der Entstehung von Psoriasis steht außer Zweifel. Es wurde eine hohe Psoriasis-Inzidenz unter den Verwandten von Patienten festgestellt – eine Mehrfache mehr als in der Bevölkerung –, eine höhere Konkardie eineiiger Zwillinge (73 %) als zweieiiger (20 %) und ein Zusammenhang mit dem HLA-System. Psoriasis ist eine multifaktorielle Erkrankung. Je nach Alter, Beginn, HLA-System und Verlauf der Erkrankung werden zwei Typen von Psoriasis unterschieden. Psoriasis Typ 1 ist mit dem HLA-System (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) verbunden und tritt in jungem Alter (18–25 Jahre) bei Personen auf, deren Familienmitglieder und Verwandte an Psoriasis leiden. Dieser Psoriasis-Typ betrifft 65 % der Patienten und die Krankheit verläuft schwerer. Psoriasis Typ 2 ist nicht mit dem HLA-System verbunden und tritt in höherem Alter (50–60 Jahre) auf. Bei diesen Patienten gibt es praktisch keine familiäre Vorbelastung und der Verlauf ist häufig begrenzter oder milder als bei Psoriasis Typ 1.

Es wird angenommen, dass verschiedene Gene, einzeln oder in Kombination, an der Entstehung von Psoriasis beteiligt sind. Es wurde eine Verbindung dominanter Psoriasis-Formen mit dem distalen Teil des Chromosoms 17 gefunden, eine genetische Determination von Störungen des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels sowie eine erhöhte Expression einer Reihe von Proteoglykogenen, insbesondere mys, fos, abl, in der Haut von Patienten nachgewiesen.

Gemäß der Immuntheorie der Psoriasis spielen T-Lymphozyten (CD4+ T-Lymphozyten) eine Schlüsselrolle, während erhöhte Proliferations- und Differenzierungsstörungen von Epidermiszellen ein sekundärer Prozess sind. Es wird angenommen, dass primäre Veränderungen bei Psoriasis sowohl auf der Ebene der Zellen der Dermisschicht als auch der Epidermis auftreten. Der möglicherweise auslösende Faktor ist die entzündliche Reaktion der Dermis, die zu einer Verletzung der Regulierung der Zellteilung in der Epidermis führt, was sich durch übermäßige Proliferation manifestiert. Hyperproliferation von Keratinozyten führt zur Sekretion von Zytokinen (einschließlich Tumornekrosefaktor Alpha - TNF-a) und Eicosanoiden, die die Entzündung in der Psoriasis-Läsion verschlimmern. In den Läsionen produzieren Antigen-präsentierende Zellen Interleukin-1 (IL-1), das mit dem T-Lymphozyten-aktivierenden Faktor (hauptsächlich Helfer) identisch ist. Dieser Faktor wird von Keratinozyten produziert und aktiviert Thymuslymphozyten. IL-1 führt zur Chemotaxis von T-Lymphozyten in der Epidermis, die in die Epidermis eindringen. T-Lymphozyten produzieren Interleukine und Interferone, die den Prozess der Hyperproliferation epidermaler Keratinozyten verstärken, wodurch ein Teufelskreis entsteht. Infolgedessen kommt es zu Veränderungen in der Kinetik der Keratinozytenproliferation. Der Zellzyklus verkürzt sich von 311 auf 36 Stunden, d. h. es werden 28-mal mehr Keratinozyten gebildet als normal. Auslösende Faktoren können Infektionskrankheiten, Stress, körperliche Traumata, Medikamente, Hypokalzämie, Alkohol, Klima usw. sein.

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