Vertebrale Basilarinsuffizienz - Diagnose

Körperliche Untersuchung

Die Charakterisierung cochleovestibulärer Erkrankungen basiert auf der Diagnose peripherer cochleovestibulärer Syndrome vaskulärer Genese. Die meisten untersuchten Patienten hatten einen beidseitigen spontanen Nystagmus, nur in Einzelfällen auch einen einseitigen. Einseitiger Nystagmus geht meist mit einer harmonischen Abweichung von Armen und Rumpf in Richtung der langsamen Nystagmuskomponente einher, die typisch für das periphere cochleovestibuläre Syndrom in der akuten Erkrankungsphase ist. Das Vorliegen eines beidseitigen Nystagmus weist auf eine gleichzeitige ischämische Schädigung der peripheren und zentralen Vestibularstrukturen hin. Die Analyse der Symptome einer kombinierten Schädigung des Innenohrs und der Hirnstrukturen (Medulla oblongata, Brücke, Mittelhirn, Kleinhirn, Großhirnhemisphären) ergab, dass sich in 80 % der Fälle das periphere cochleovestibuläre Syndrom vor dem Hintergrund der Symptome einer Brücke-Schädigung bildete. Dies liegt daran, dass die peripheren Vestibularstrukturen sowie die zentralen Vestibularbahnen und -kerne nur über die Äste der Arteria cerebellaris anteroinferior und die eindringenden Arterien des Hirnstamms mit Blut versorgt werden.

Laborforschung

Experimentelle Vestibularistests zeigen bei den meisten Patienten eine bilaterale Hyperreflexie (akute Phase), seltener eine bilaterale Hyporeflexie, die der Remissionsphase der Krankheit entspricht. Außerdem ist diese Patientengruppe durch eine Asymmetrie im Labyrinth gekennzeichnet. Die bilaterale vestibuläre Hyperreflexie ist mit einem einseitigen Hörverlust verbunden, der die klinische Grundlage für kombinierte (periphere und zentrale) ischämische Schäden am Innenohr und an den Gehirnstrukturen darstellt. Eine Richtungsasymmetrie des Nystagmus (ein Zeichen einer zentralen Schädigung) wird normalerweise bei einzelnen Patienten festgestellt und weist auf eine gleichzeitige Ischämie der anterolateralen Teile der Brücke und der peripheren cochleovestibulären Strukturen hin. Die Bewertung aller Komponenten der Vestibularisreaktion (Nystagmus, vegetative und sensorische Manifestationen) war durch ihre harmonische Entsprechung gekennzeichnet. Bei Patienten mit peripheren cochleovestibulären Syndromen wurden keine Störungen des optokinetischen Nystagmus festgestellt.

Instrumentelle Forschung

Grundlage für die Diagnostik von Vestibularisstörungen vaskulärer Genese ist eine otoneurologische Untersuchung unter Einbeziehung einer Reihe spezieller, objektiver Methoden zur Bestimmung des Funktionszustands der auditorischen und vestibulären Analysatoren (Computer-Elektronystagmographie, Audiometrie, akustisch evozierte Potentiale). Die otoneurologische Untersuchung wird durch eine Impedanztachoszillographie ergänzt, die die Aufzeichnung des arteriellen Drucks vor und nach experimentellen Vestibularisbelastungen sowie die Bestimmung der wichtigsten Parameter der zentralen Hämodynamik (Schlag und Minutenvolumen des zirkulierenden Blutes) ermöglicht. Auch Ultraschall-Dopplerographie und bildgebende Verfahren kommen zum Einsatz. Die erzielten Ergebnisse ermöglichen eine genaue Bestimmung des Schädigungsgrades der auditorischen und vestibulären Analysatoren und die Identifizierung der ihrer Entstehung zugrunde liegenden Merkmale hämodynamischer Störungen.

Bei allen Patienten mit peripheren Cochleovestibulären Syndromen werden Hörstörungen audiografisch festgestellt. Charakteristisch für Hörstörungen ist das Vorhandensein eines sensorineuralen Hörverlusts, der bei den meisten Patienten beidseitig auftritt. Eine Schallleitungsschwerhörigkeit wird bei Patienten mit begleitender narbig-adhäsiver Mittelohrschädigung festgestellt. Zur Bestätigung einer Schallleitungsschwerhörigkeit werden Lateralisationstests im Weber-Experiment (zum schlechter hörenden Ohr) sowie Otoskopiedaten (narbiger Prozess des Trommelfells) und Tympanometrie herangezogen. Bei einigen Patienten wird aufgrund einer akuten Ischämie des Innenohrs eine einseitige Taubheit festgestellt.

Eine akute Ischämie des Labyrinths entwickelt sich in der Regel vor dem Hintergrund verschiedener hämodynamischer Situationen, wie z. B. Asymmetrie der Durchmesser der Wirbelarterien, deren Hypoplasie in Kombination mit erhöhtem arteriellen Druck, deren atherosklerotischer Stenose und Anomalien ihres Ursprungs aus dem Aortenbogen. Herzrhythmusstörungen (paroxysmale Tachykardie), venöser Abfluss sowie erhöhte Thrombozytenaggregation und Blutviskosität führen ebenfalls zu einer akuten Ischämie des Labyrinths.

Die Entwicklung peripherer Cochleovestibulärer Syndrome erfolgt vor dem Hintergrund organischer Veränderungen im Gehirn, von denen die Erweiterung des Subarachnoidalraums am häufigsten ist. Fokale Veränderungen in den Hemisphären entsprechen meist Veränderungen um die Hirnventrikel, die für Patienten mit arterieller Hypertonie charakteristisch sind. Die nachgewiesenen kleinen Herde im Rumpf und Kleinhirn bestätigen die otoneurologische Diagnose einer gleichzeitigen Ischämie in verschiedenen Gefäßen des vertebral-basilären Beckens.

Strukturelle Veränderungen der Hauptschlagadern des Kopfes und hämodynamische Parameter des Blutflusses in den Wirbelarterien und inneren Halsschlagadern werden mittels Ultraschall-Doppler- und Duplexsonographie untersucht; in einigen Fällen werden transkranielle Doppler-, Angiographie- und Venosinusographie-Untersuchungen durchgeführt. Strukturelle Veränderungen im Gehirn und der Zustand der Liquorräume werden mittels CT und MRT des Gehirns beurteilt.

Differentialdiagnostik der vertebrobasilären Insuffizienz

Die vestibuläre Dysfunktion vaskulärer Genese unterscheidet sich von Morbus Menière, Neurinom und Multipler Sklerose. Bei Morbus Menière treten bei Patienten ohne Gefäßerkrankungen in der Vorgeschichte Schwindelanfälle auf, vestibuläre Störungen werden schnell kompensiert und es zeigt sich ein Hydrops des Labyrinths. Bei einem Neurinom des VIII. Hirnnervs zeigen sich neben dem Cochleovestibulären Syndrom auch Symptome des Kleinhirnbrückenwinkels (Dysfunktion der V., VII. und XIII. Hirnnerven). Bei Multipler Sklerose ist der Schwindel des Patienten langfristig und nicht von gleichzeitigen Hörstörungen begleitet. Bei der Untersuchung akustisch und visuell evozierter Potentiale zeigen sich neurologische Symptome und zentrale Veränderungen. Im MRT werden Demyelinisierungsherde festgestellt.

Ein Patient mit einer vestibulären Dysfunktion benötigt die Konsultation eines Spezialisten für Nachsorge, eines Neuroophthalmologen (Zustand der Fundusgefäße), eines Spezialisten für Ultraschalldiagnostik und Neuroimaging.

Screening

Das Screening dieser Patientenkategorie umfasst eine erweiterte otoneurologische Untersuchung, einschließlich klassischer otoneurologischer Untersuchung, Audiometrie und SEP, Ultraschallmethoden zur Untersuchung der Hauptarterien des Kopfes und bildgebender Verfahren. Um das Ausmaß der Schädigung des Vestibularisanalysators zu diagnostizieren, werden spontane und experimentelle vestibuläre Reaktionen, die Hörfunktion und SEP untersucht und der Funktionszustand anderer Hirnnerven (olfaktorischer, Trigeminus-, Gesichts-, Glossopharyngeus- und Vagusnerv) bestimmt. Das periphere Cochleovestibuläre Syndrom ist gekennzeichnet durch das Fehlen fokaler otoneurologischer Symptome, das Vorhandensein eines einseitigen spontanen Nystagmus, eine Asymmetrie der vestibulären Erregbarkeit entlang des Labyrinths, einen erhaltenen optokinetischen Nystagmus in Kombination mit einer peripheren Schädigung des Höranalysators. Das periphere Vestibularissyndrom ist durch das Vorhandensein pathologischer Veränderungen in den Hauptarterien in Form von Durchmesserasymmetrien und Hypoplasie einer der Wirbelarterien sowie das Fehlen von Herden zerebraler Ischämie in CT und MRT gekennzeichnet.

Das zentrale Vestibularissyndrom ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von fokalen otoneurologischen Symptomen, bilateralem oder multiplem spontanem Nystagmus, Hyperreflexie und subtentorieller Natur von experimentellen Vestibularistests, Verletzung des optokinetischen Nystagmus, in Kombination mit einer zentralen Hörbehinderung. Das zentrale Vestibularissyndrom entwickelt sich vor dem Hintergrund ausgeprägterer Veränderungen in den Hauptarterien des Kopfes - Stenose und Verschluss der Wirbelarterie und der inneren Halsschlagadern, was zu einem stärkeren Defizit des Blutflusses in den Gefäßen des Gehirns führt, was mit dem Vorhandensein von Ischämieherden in verschiedenen Teilen des Gehirns einhergeht.