Vertebrale Basilarinsuffizienz - Symptome

Der Patient klagt über systemische oder nicht-systemische Schwindelanfälle, die mit Gleichgewichtsstörungen einhergehen. Zu den Beschwerden zählen außerdem Übelkeit und Erbrechen, Tinnitus und Hörverlust. Die Anfälle treten häufig wiederkehrend auf und sind mit Blutdruckschwankungen, Kopfdrehungen und -neigungen sowie Stress verbunden.

Die vestibuläre Dysfunktion bei vertebrobasilärer Kreislaufinsuffizienz äußert sich in einer Vielzahl unterschiedlicher klinischer Manifestationen peripherer cochleovestibulärer Syndrome. Charakteristisch sind Anfälle von systemischem Drehschwindel, die bei älteren Patienten häufiger vor dem Hintergrund einer arteriellen Hypertonie und in Kombination mit Arteriosklerose sowie bei jungen Patienten vor dem Hintergrund einer vegetativ-vaskulären Dystonie auftreten. Anfälle gehen mit einem akuten einseitigen sensorineuralen Hörverlust einher, der als Innenohrinfarkt auftritt. Schwindelanfälle können isoliert oder mit anderen otoneurologischen Manifestationen und Hörverlust kombiniert werden, manchmal auch als Anfall von Morbus Menière.

Der Krankheitsbeginn ist durch die Entwicklung eines akuten systemischen Schwindelanfalls mit Übelkeit, Erbrechen, Gleichgewichtsstörungen und manchmal kurzfristigem Bewusstseinsverlust gekennzeichnet. Vor der Entwicklung eines Schwindelanfalls bemerken einige Patienten das Auftreten von Lärm und Hörverlust, der oft einseitig stärker ausgeprägt ist. In einigen Fällen äußern sich Hörstörungen unbedeutend und werden von den Patienten als Verletzung der Sprachverständlichkeit charakterisiert. Rückfälle von Schwindelanfällen sind mit einem Anstieg oder Schwankungen des Blutdrucks, dem Drehen von Kopf und Körper sowie einer Veränderung der Körperhaltung verbunden.

Eine Analyse von Beobachtungen und Literaturdaten ließ uns zu dem Schluss kommen, dass es anatomische und physiologische Voraussetzungen gibt, vor denen das periphere Cochleovestibuläre Syndrom entsteht. Dazu gehören Anomalien der Wirbelarterien, wie z. B. Asymmetrie der Durchmesser, Hypoplasie der Wirbelarterie rechts oder links und das Fehlen der hinteren Verbindungsarterien.

Mit Ultraschallmethoden zur Untersuchung des Blutflusses in den Hauptarterien des Kopfes (Ultraschall-Doppler, Duplexsonographie, transkranieller Dopplersonographie und Magnetresonanzangiographie) sind strukturelle Veränderungen der Wirbelarterien durch Deformationen (meist einseitig), Hypoplasie und in Einzelfällen Stenose und Okklusion gekennzeichnet. Die festgestellten strukturellen Veränderungen dieser Arterien verursachen eine chronische Durchblutungsinsuffizienz im vertebralen-basilären System.

Deformationen und Stenosen der inneren Halsschlagadern treten ebenfalls in einer signifikanten Anzahl von Fällen auf, was auf die Häufigkeit einer Kombination von Läsionen der Wirbel- und inneren Halsschlagadern in der Gruppe der Patienten mit arterieller Hypertonie hinweist. Vestibuläre Dysfunktion in Kombination mit leichter Hörbehinderung (Lärm und Verstopfung im Ohr) bei Patienten mit bilateralen Läsionen der inneren Halsschlagadern (Okklusion und kritische Stenose) sind die einzige klinische Manifestation von Läsionen des Karotisbeckens.

Da Patienten mit vestibulärer Dysfunktion vaskulärer Genese häufig an arterieller Hypertonie und Arteriosklerose leiden, ist es wichtig, ihren Blutdruck und den Zustand der zentralen Hämodynamik zu untersuchen.

Am häufigsten weisen Patienten mit peripherem Cochleovestibulärem Syndrom eine „milde“ Form der arteriellen Hypertonie und eine relativ stabile zentrale Hämodynamik auf. Gleichzeitig wird eine Abnahme des Schlagvolumens und des Minutenvolumens des Blutes beobachtet, was zu einer Kreislaufinsuffizienz im vertebrobasilären System beiträgt.

Cochleovestibuläre Störungen bei vertebrobasilärer Gefäßinsuffizienz.

Ursachen und Pathogenese. Ursachen der vertebrobasilären Gefäßinsuffizienz sind Spondylarthrose und Osteochondrose der Halswirbelsäule, pathologische Tortuosität, Schlingenbildung, Kompression, atherosklerotische Verengung der Wirbelarterien, Reizung des sympathischen Plexus der Wirbelarterien durch Osteophyten in den Öffnungen der Querfortsätze der Halswirbel usw. All diese Faktoren führen letztendlich zu degenerativen Veränderungen und Thromboembolien der Wirbelarterien sowie zu einem Reflexkrampf der von der Arteria basilaris ausgehenden Endgefäße, einschließlich der Äste der Arteria labyrinthina. Die oben genannten Faktoren sind die Ursache für ischämische Phänomene im VN und die Entwicklung eines Komplexes cochleovestibulärer Erkrankungen, die in ihrem klinischen Bild dem Menière-Syndrom ähneln.

Das labyrinthische Angiovertebrales Syndrom manifestiert sich in folgenden klinischen Formen:

1. gelöschte Formen mit undefinierten subjektiven Symptomen, gekennzeichnet durch eine allmähliche, von Jahr zu Jahr zunehmende Zunahme des Hörverlusts (einseitig oder beidseitig), das Auftreten einer interlabyrinthären Asymmetrie zunächst peripherer und dann zentraler Art, eine erhöhte Empfindlichkeit des Vestibularapparats gegenüber Beschleunigungen und optokinetischen Reizen; mit der Zeit schreitet diese Form zu spontanen vestibulären Krisen und dem neurologischen Stadium der vertebrobasilären Gefäßinsuffizienz fort;
2. häufige plötzliche Menière-ähnliche Krisen, die ohne jegliche cochleovestibuläre Störungen auftreten; allmählich kommt es bei dieser Form zu einseitigem oder beidseitigem Hörverlust in Form einer beeinträchtigten Schallwahrnehmung und Unterfunktion mit interlabyrinthischer Asymmetrie des Vestibularapparates;
3. plötzliche Anfälle räumlicher Koordinationsstörungen mit kurzen Phasen der Bewusstseinstrübung, Gleichgewichtsverlust und unvorhersehbaren Stürzen;
4. anhaltende, lang anhaltende vestibuläre Krisen (von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen), kombiniert mit Boulevard- oder Zwischenhirnstörungen.

Die Symptome des labyrinthischen Angiovertebralsyndroms werden durch seine Form bestimmt. Bei latenten Formen treten am Ende des Arbeitstages Tinnitus, leichter gerichteter (systemischer) Schwindel und Gleichgewichtsstörungen beim Treppensteigen oder bei plötzlichen Kopfdrehungen auf. In den frühen Stadien der Erkrankung, wenn angiodystonische Prozesse nur die Strukturen des Innenohrs betreffen und die Blutversorgung des Hirnstamms kompensiert ist, überwiegen kompensatorisch-adaptive Prozesse im Zustand des Patienten, die ihm eine Genesung innerhalb von zwei bis drei Ruhetagen ermöglichen. Wenn sich Gefäßerkrankungen auf den Hirnstamm ausbreiten, der die auditorischen und vestibulären Zentren enthält, beginnen die Prozesse der Cochlea- und Vestibularisdekompensation überzuwiegen, und die Erkrankung geht in das Stadium anhaltender labyrinthischer Funktionsstörungen und vorübergehender neurologischer Symptome über. In diesem Stadium tritt zusätzlich zu der durch provokative Vestibularistests festgestellten interlabyrinthären Asymmetrie eine einseitige Hypoakusis des peripheren Typs und dann des zentralen Typs auf und schreitet fort, wobei dann das andere Ohr betroffen ist.

Das Auftreten von anhaltenden und anhaltenden vestibulären Attacken wird nicht nur durch angiodystonische Krisen im vertebral-basilären Gefäßsystem verursacht, sondern auch durch allmählich auftretende organische Veränderungen im Ohrlabyrinth, ähnlich denen, die in den Stadien II und III der Menière-Krankheit auftreten (Fibrose des membranösen Labyrinths, Verengung der endolymphatischen Räume bis hin zu ihrer vollständigen Verwüstung, Degeneration des Gefäßstreifens usw.), die zu chronischem irreversiblem Hydrops des Labyrinths und Degeneration seiner Haarzellen (Rezeptoren) führen. Zwei bekannte Syndrome sind mit Schäden an der Halswirbelsäule verbunden - Barré - Lieou.

Unter dem Barré-Lieou-Syndrom versteht man einen neurovaskulären Symptomenkomplex, der bei zervikaler Osteochondrose und deformierender Spondylose der Halswirbelsäule auftritt: Kopfschmerzen, meist im Hinterkopfbereich, Schwindel, Gleichgewichtsverlust beim Stehen und Gehen, Geräusche und Schmerzen in den Ohren, Seh- und Akkommodationsstörungen, neuralgische Schmerzen im Augenbereich, arterielle Hypothese in den Netzhautgefäßen, Gesichtsschmerzen.

Das Bertschy-Roshen-Syndrom ist definiert als ein neurovegetativer Symptomkomplex bei Patienten mit Erkrankungen der oberen Halswirbelsäule: einseitige paroxysmale Kopfschmerzen und Parästhesien im Gesichtsbereich, Tinnitus und Photopsien, Skotome, Schwierigkeiten bei Kopfbewegungen. Die Dornfortsätze der oberen Halswirbelsäule reagieren empfindlich auf Palpation. Beim Neigen des Kopfes zur Seite verstärken sich die Nackenschmerzen auf der anderen Seite. Röntgenbild einer Osteochondrose, eines traumatischen Traumas oder einer anderen Läsion (z. B. tuberkulöse Spondylitis) der oberen Halswirbelsäule.

Die Diagnose des labyrinthischen Angiovertebralsyndroms basiert auf den Ergebnissen der Röntgenuntersuchung der Halswirbelsäule, der REG, der Dopplersonographie der Hirngefäße und gegebenenfalls der brachiozephalen Angiographie. Von großer Bedeutung sind die Untersuchungsdaten und Beschwerden des Patienten. Die überwiegende Mehrheit der Patienten mit labyrinthischem Angiovertebrales Syndrom berichtet von Schwindelgefühlen oder -verstärkung beim Drehen des Kopfes, Übelkeit, Schwäche und Unsicherheit beim Stehen oder Gehen. Solche Patienten empfinden Unbehagen beim Ansehen von Filmen, Fernsehprogrammen oder bei Fahrten mit öffentlichen Verkehrsmitteln. Sie vertragen keine See- und Luftbewegungen, keinen Alkoholkonsum und kein Rauchen. Vestibuläre Symptome sind für die Diagnose des labyrinthischen Angiovertebrales Syndroms von größter Bedeutung.

Schwindel ist das häufigste Symptom und tritt in 80–90 % der Fälle auf.

Ein zervikaler Lagenystagmus tritt normalerweise auf, wenn der Kopf nach hinten geworfen und auf die der Wirbelarterie gegenüberliegende Seite gedreht wird, bei der ausgeprägtere pathologische Veränderungen beobachtet werden.

Eine gestörte Bewegungskoordination ist eines der typischen Anzeichen einer vertebrobasilären Gefäßinsuffizienz und beruht nicht nur auf einer Funktionsstörung eines der Vestibularapparate, sondern auch auf einer vestibulozerebellär-spinalen Koordinationsstörung, die durch eine Ischämie des Hirnstamms sowie der Kleinhirn- und Wirbelsäulenmotorzentren verursacht wird.

Die Differentialdiagnose des labyrinthischen angiovertebrogenen Syndroms ist sehr komplex, da im Gegensatz zur Menière-Krankheit, die typischerweise durch das Fehlen sichtbarer Ursachen gekennzeichnet ist, die vertebrogene Labyrinthpathologie zusätzlich zu den oben genannten Ursachen auf vielen Halserkrankungen beruhen kann, wie z. B. Verletzungen der Halswirbelsäule und des Rückenmarks und deren Folgen, zervikale Osteochondrose und deformierende Spondyloarthrose, Halsrippen, riesige zervikale Prozesse, tuberkulöse Spondylitis, rheumatische Läsionen der Wirbelsäulengelenke, zervikale sympathische Ganglionitis, verschiedene Entwicklungsanomalien des Schädels, des Gehirns und des Rückenmarks, wie z. B. das Arnold-Chiari-Syndrom (ein erbliches Syndrom, das durch Gehirnanomalien verursacht wird: Abwärtsverschiebung des Kleinhirns und der Medulla oblongata mit Störungen der Dynamik der Zerebrospinalflüssigkeit und Hydrozephalus - und manifestiert sich durch okklusive Hydrozephalus, Kleinhirnerkrankungen mit Ataxie und Nystagmus, Anzeichen einer Kompression des Hirnstamms und des Rückenmarks (Hirnnervenlähmungen, Diplopie, Hemianopsie, tetanoide oder epileptiforme Anfälle, häufig Anomalien des Schädels und der Halswirbel) usw. Pathologische Prozesse wie das labyrinthische angiovertebrale Syndrom und raumfordernde Prozesse in der hinteren Schädelgrube, der lateralen Zisterne des Gehirns und der Schläfenbeinpyramide sollten von der Differentialdiagnose nicht ausgeschlossen werden. Das Vorliegen einer chronischen eitrigen Mittelohrentzündung sollte auch als mögliche Ursache einer chronisch begrenzten Labyrinthitis oder Labyrinthose in Betracht gezogen werden, möglicherweise auch einer zystischen Arachnoiditis (MMU) mit Kompressionssyndrom. Es ist auch notwendig, das Vorhandensein von Erkrankungen wie Syringobulbie, Multipler Sklerose und verschiedenen zerebralen Vaskulitiden in Betracht zu ziehen, die häufig bei atypischen Formen von "Labyrinthopathie".

Die Behandlung von Patienten mit labyrinthischem Angiovertebrales Syndrom ist komplex, pathogenetisch – mit dem Ziel, die normale Blutversorgung des Innenohrs wiederherzustellen, symptomatisch – mit der Blockierung pathologischer Reflexe, die von den pathologischen Einflüssen ausgesetzten Nervenstrukturen ausgehen. Sie wird in neurologischen Krankenhäusern unter Aufsicht eines Otoneurologen und Audiologen durchgeführt.