Was provoziert juvenile rheumatoide Arthritis?
Zuletzt überprüft: 19.10.2021
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Zum ersten Mal wurde die juvenile rheumatoide Arthritis Ende des letzten Jahrhunderts von zwei bekannten Kinderärzten beschrieben: dem Engländer Stille und dem Franzosen Schaffar. In den folgenden Jahrzehnten wurde diese Krankheit in der Literatur als Still-Shaffar-Krankheit bezeichnet.
Symptomokomplex der juvenilen chronischen Arthritis enthalten: symmetrische Gelenkläsion, Bildung von Deformationen, Kontrakturen und Ankylosen in ihnen; die Entwicklung von Anämie, vergrößerte Lymphknoten, Leber und Milz, manchmal das Vorhandensein von Fieber Fieber und Perikarditis. Später, in den 30er und 40er Jahren des letzten Jahrhunderts, zeigten zahlreiche Beobachtungen und Beschreibungen des Syndroms des Syndroms sowohl bei den klinischen Manifestationen als auch bei der Natur des Krankheitsverlaufs eine große Ähnlichkeit zwischen der rheumatoiden Arthritis bei Erwachsenen und Kindern. Die rheumatoide Arthritis bei Kindern unterschied sich jedoch auch von der gleichnamigen Krankheit bei Erwachsenen. In diesem Zusammenhang schlugen 1946 zwei amerikanische Forscher Koss und Boots den Begriff "juvenile (juvenile) rheumatoide Arthritis" vor. Die nosologische Isolierung von juveniler rheumatoider Arthritis und adulter rheumatoider Arthritis wurde anschließend durch immunogenetische Studien bestätigt.
Der Grund für die Entwicklung von juveniler rheumatoider Arthritis wurde bisher nicht ausreichend untersucht. Es ist jedoch bekannt, dass juvenile rheumatoide Arthritis eine Krankheit mit einem polygenischen Vererbungstyp ist. Faktoren der Vererbung und der Umwelt sind an seiner Entwicklung beteiligt.
Öffnen Sie eine Vielzahl von ätiologischen Faktoren. Die häufigste davon ist eine virale oder gemischte bakterielle und virale Infektion, Gelenkverletzungen, Insolation oder Hypothermie, Impfungen, insbesondere gegen oder unmittelbar nach einer akuten respiratorischen Virusinfektion oder bakteriellen Infektion.
Arthritis, die durch eine akute virale Infektion verursacht wird, wird in der Regel vollständig und unabhängig geheilt. Mögliche Rolle der Infektion bestätigt werden kann indirekt durch die Tatsache, dass eine chronische Arthritis bei Kindern mit verschiedenen Ausführungsformen von immungeschwächten Staaten typischsten ist (mit selektivem IgA-Mangel, Hypogammaglobulinämie, Mangel Kompliment-2-Komponente). Wenn diese Infektion nicht direkt verursachen die Entwicklung von Arthritis ist und eingestellt ist ein Autoimmunprozess Faktor auszulösen. Die Beziehung der beginnende Erkrankung, die mit der Übertragung von SARS, mit der Durchführung der Schutzimpfung gegen Masern, Röteln, Mumps. Interessanterweise ist das Debüt von juveniler rheumatoider Arthritis nach der Impfung gegen Mumps häufiger bei Mädchen. Es gibt Fälle, bei juveniler rheumatoider Arthritis nach der Impfung gegen Hepatitis B. Manifestiert hat die Entwicklung von juveniler rheumatoider Arthritis wurde auch mit einer Infektion durch einen Virus pereiatalnym A2H2N2 Influenza und Infektion durch Parvovirus B19 in Verbindung gebracht worden.
Die Rolle der Darm-Infektionen, Mykoplasmen, beta-hämolytische Streptokokken bei der Entwicklung von juveniler rheumatoider Arthritis Mehrheit der Rheumatologen wird nicht erkannt. Es ist jedoch bekannt, dass diese Infektionen eine Ursache für reaktive Arthritis sind, und dass nur einige Patienten reaktive Arthritis enden vollständige Genesung. Diese Ausführungsform zeichnet sich vor allem fließen reaktive Arthritis und reaktiver Arthritis mit Campylobacter-Infektion assoziiert postiersinioznyh. Es ist bekannt, dass die Mehrheit der Patienten nach Myokard-reaktive Arthritis kann weiter retsedivirovat Oligoarthritis und teilweise chronische Arthritis entwickeln wird, juvenile umwandelbar Spondylitis, juveniler rheumatoider Arthritis und sogar psoriatischer Arthropathie (PSA). Dies hängt von der ätiologischen Agens von reaktiver Arthritis und immunologischen Eigenschaften des Mikroorganismus, die Gegenwart von HLA-B27-Antigen im Besonderen.
Die Verbindung von juveniler rheumatoider Arthritis mit Chlamydieninfektion wurde bisher nicht untersucht. Gleichzeitig gibt es weltweit eine Zunahme der Prävalenz von Chlamydieninfektionen und eine Dominanz von Chlamydien-Ätiologie bei allen reaktiven Arthritiden. Daraus folgt, dass die Rolle der Chlamydieninfektion bei der Entwicklung und Aufrechterhaltung chronischer Entzündungen in den Gelenken bei Kindern mit juveniler rheumatoider Arthritis eine eingehende Untersuchung erfordert. Nach unseren Daten sind etwa 80% der Patienten mit juveniler rheumatoider Arthritis mit Chlamydien (hauptsächlich Cl. Pneumoniae) infiziert .
Bei Kindern mit juveniler rheumatoider Arthritis wird ein Anstieg des Antikörpertiters gegenüber bakteriellen Peptidoglykanen beobachtet, was indirekt auf die Rolle der bakteriellen Infektion bei der Entwicklung dieser Krankheit hinweisen kann. Es gibt auch Daten über den Zusammenhang zwischen juveniler rheumatoider Arthritis und Infektionen durch Mycoplasma-Pneumonie.
Hereditäre Prädisposition für juvenile rheumatoide Arthritis wird durch familiäre Fälle dieser Krankheit, Studien von Zwillingspaaren, immunogenetische Daten bestätigt.
In der Weltliteratur gibt es eine große Menge an Informationen über Assoziationen von Histokompatibilitätsantigenen mit juveniler rheumatoider Arthritis im Allgemeinen und mit getrennten Formen und Varianten der Krankheit. Immunogene Risikomarker für die Entwicklung von juveniler rheumatoider Arthritis und schützenden Histokompatibilitätsantigenen, die bei Patienten mit juveniler rheumatoider Arthritis gefunden werden, sind signifikant weniger wahrscheinlich als in der Bevölkerung. Immunogenetische Studien haben die grundlegenden Unterschiede zwischen juveniler rheumatoider Arthritis und adulter rheumatoider Arthritis bestätigt. Meistens als Risikomarker für die Entwicklung von juveniler rheumatoider Arthritis werden A2, B27, B35 genannt. DR5, DR8 Antigene. Gemäß der Literatur hat die schützende (schützende Wirkung) DR2-Antigen.
Es gibt eine Reihe von Hypothesen, die die Beziehung zwischen infektiösen Faktoren und Histokompatibilitätsantigenen mit der Entwicklung von Krankheiten rheumatischen Ursprungs erklären. Am häufigsten ist die Hypothese von antigenen Gesichtsausdrücken.
Mit größter Wahrscheinlichkeit passen reaktive Arthritis und Bechterew-Krankheit in dieses Modell. Es ist bekannt, dass die Struktur des HLA-B27-Antigens einigen Proteinen der Zellmembran einer Reihe von Mikroorganismen ähnelt. Die serologische Kreuzreaktivität zwischen HLA-B27 und Chlamydien, Yersinia, wurde aufgedeckt. Salmonellen, Mycoplasma, Campylobacter, die die Ursache für reaktive Arthritis und Reiter-Syndrom sind, sowie Klebsiella, die eine mögliche ursächliche Rolle bei der Entwicklung von ankylosierender Spondylitis gegeben. Im Fall einer Infektion durch diese Mikroorganismen produziert die Trägerin HLA-B27 Immunsystem Antikörper, die eine Kreuzreaktion mit dem eigenen Zellen, die eine ausreichend große Anzahl von Molekülen HLA-B27 exprimierenden des Körpers. Als Reaktion auf infektiöse Antigene werden Antikörper zu Antikörpern mit der weiteren Entwicklung eines autoimmunen Entzündungsprozesses.
Unter den Bedingungen der Kreuzreaktion ist es auch möglich, die Wahrnehmung von fremden Mikroorganismen mit der weiteren Entwicklung einer lang anhaltenden chronischen Infektion zu stören. Als Folge wird der anfängliche Defekt der Immunantwort noch verstärkt
Die Rolle der Virusinfektion bei der Entwicklung von chronischer Arthritis ist weniger offensichtlich.
Es ist bekannt, dass mehr als 17 Viren in der Lage sind, eine Infektion mit akuter Arthritis zu verursachen (einschließlich der Viren von Röteln, Hepatitis, Epstein-Barr, Coxsackie usw.).
Bei der Entstehung von chronischer Arthritis ist die ätiologische Rolle von Viren nicht belegt. Die mögliche Bedeutung von Coxsackie, Epstein-Barr-Virus, Parvoviren in der Entwicklung von primär-chronischen Virusinfektionen wird jedoch vorgeschlagen. Vor dem Hintergrund von immunologischen Defekten. Der arthritogene Effekt der Virusinfektion ist in diesem Fall hypothetisch mit Klasse-II-Histokompatibilitätsantigenen assoziiert, die dem Immunsystem fremde Antigene und Viren präsentieren. Als Folge der Wechselwirkung seines HLA-Rezeptors mit einem viralen Antigen wird jedoch ein Neoantigen gebildet, das vom Immunsystem als fremd erkannt wird. Als Folge davon entwickelt sich eine Autoimmunreaktion auf eine intrinsische, veränderte HLA. Dieser Mechanismus der Beziehung von Histokompatibilitätsantigenen mit einer Prädisposition für Krankheiten wird als Hypothese der Modifikation von HLA-Antigenen bezeichnet.
Hereditäre Prädisposition für juvenile rheumatoide Arthritis wird durch familiäre Fälle dieser Krankheit, die Ergebnisse der Studie von Zwillingspaaren und immunogenetische Daten bestätigt. Meistens werden die Marker des Risikos der Entwicklung der juvenilen rheumatoiden Arthritis die Antigene A2, B27, seltener B35, DR5, DR8 genannt.