Was verursacht eine chronische Cholezystitis?

Die Ursachen einer chronischen Cholezystitis bei Kindern sind nicht immer klar. Es wird vermutet, dass die Erkrankung die Folge einer akuten Cholezystitis sein könnte, aber die Anamnesedaten bestätigen diese Annahme nur bei einigen Kindern. Fast immer finden sich Hinweise auf verschiedene Infektionskrankheiten (chronische Mandelentzündung, Karies, Blinddarmentzündung, Pyelonephritis, Darminfektionen etc.). Das Risiko einer chronischen Cholezystitis ist bei Kindern mit Pankreatitis, unspezifischer Colitis ulcerosa und Morbus Crohn hoch. Obwohl die Infektion möglicherweise nicht diagnostiziert wird, kann ihre Rolle in der Pathogenese der chronischen Cholezystitis nicht ausgeschlossen werden. Die Bedeutung der Infektion nimmt bei einer Abnahme der bakteriziden Aktivität der Galle und einer Verletzung der Mechanismen des lokalen unspezifischen Schutzes zu.

Die Entwicklung einer chronischen Cholezystitis wird durch Funktionsstörungen der Gallenblase, der Gallengänge und des Schließmuskels Oddi verursacht. Das Risiko einer chronischen Cholezystitis ist hoch, wenn die Ausführungsgänge des Pankreas- und des Hauptgallengangs nahe beieinander liegen. Der Eintritt von Pankreassekret in den Hauptgallengang und proximal trägt zur Entstehung einer enzymatischen chronischen Cholezystitis bei. Gallenblasenschäden sind bei allergischen, endokrinen Erkrankungen (Adipositas), Helminthiasis und Protozoen möglich. Das Risiko einer chronischen Cholezystitis ist nach Operationen an den Bauchorganen und endoskopischer retrograder Cholangiopankreatikographie erhöht. Die Rolle quantitativer und qualitativer Ernährungsstörungen sowie körperlicher und neuropsychischer Überlastung ist signifikant. Ein träger pathologischer Prozess in der Gallenblase entwickelt sich mit Sediment – „Gallenschlamm“. Periarteriitis nodosa, Caroli-Syndrom.

Wie entsteht eine chronische Cholezystitis bei Kindern?

Die Infektion kann auf aufsteigendem, hämatogenem oder lymphogenem Weg in die Gallenblase eindringen, wie bei einer akuten Cholezystitis. Der infektiöse Prozess ist meist im Hals des Organs lokalisiert und führt zu einer Schädigung des anatomischen Siphons (zervikale Cholezystitis oder Siphonopathie). Von Bedeutung sind motorische Evakuierungsstörungen, die den Gallenfluss verändern und dessen Stagnation verursachen. Störungen in der Biochemie der Galle (Dyskholie) verschlimmern einerseits den chronisch trägen Entzündungsprozess, andererseits tragen sie zur Bildung eines aseptischen Prozesses in der Gallenblasenschleimhaut bei. Eine Abnahme der Gallensäurekonzentration stört die bakteriziden Eigenschaften der Galle.

Der slgA-Gehalt in der Galle sinkt mit steigender IgA- und IgM-Konzentration, in geringerem Maße auch mit IgG. Die Aufgabe von slgA besteht darin, den Einfluss von Mikroorganismen und deren Toxinen auf die Gallenblasenschleimhaut zu verhindern. Störungen erleichtern das Eindringen verschiedener Antigene (bakterieller, alimentärer, xenobiotischer usw.) in die Schleimhaut bei gleichzeitiger Stimulation der IgG-synthetisierenden Plasmazellen. Eine Abnahme des IgM-Gehalts wird als kompensatorische Reaktion interpretiert, da dieses Immunglobulin in seinen biologischen Eigenschaften slgA ähnelt.

Eine Erhöhung der IgA-Konzentration in der Galle fördert die Eliminierung von Antigenen in Form von Immunkomplexen.

Unspezifische Abwehrfaktoren (Phagozytose, spontane Migration, Rosettenbildung) unterliegen Veränderungen. Die Autoimmunkomponente bei chronischer Cholezystitis bleibt lange bestehen und trägt zur Chronizität des pathologischen Prozesses und zur Rückfallneigung der Krankheit bei.

Pathomorphologie

Das wichtigste morphologische Zeichen einer chronischen Cholezystitis ist eine Verdichtung und Verdickung der Gallenblasenwand um 2–3 mm oder mehr. Visuell lassen sich Deformationen der Blase und Verwachsungen mit benachbarten Organen erkennen, die als Anzeichen eines trägen und langwierigen Entzündungsprozesses gelten. Durch mikroskopische Untersuchung lassen sich eine lymphohistiozytäre Infiltration des Epithels sowie der submukösen und Muskelschichten feststellen, polypoide Wucherungen und Metaplasien des Epithels je nach Pylorus- oder intestinalem Typ erkennen. Im Falle einer intestinalen Metaplasie nehmen die Zellen eine becherförmige Gestalt an. In der Muskelmembran kommt es zu einer Proliferation des Bindegewebes, fokaler Sklerose und einer Verdickung der Myozyten durch Hypertrophie. Die Rokitansky-Ashoff-Sinus sind tief, reichen oft bis zur subserösen Schicht, können Mikroabszesse und Pseudodivertikel enthalten und schaffen so günstige Bedingungen für die Entstehung eines trägen Entzündungsprozesses. Die Luschka-Gänge sind verzweigt und weisen zystische Erweiterungen auf, die bis in die subseröse Schicht vordringen, was zur Ausbreitung des pathologischen Prozesses auf die seröse Membran, zur Entwicklung einer Pericholezystitis und zur Deformation der Gallenblase beiträgt.

Die Gefäße der Lamina propria der Schleimhaut sind vollblütig oder verengt, Erythrozytenstauung im Lumen der Kapillaren der Schleimhaut und der Muskelschicht, diapedetische Blutungen sind möglich. Aufgrund der Sklerose der Gefäßwand und der Verengung des Gefäßlumens entwickelt sich eine Ischämie, die die degenerativen Prozesse in der Gallenblase verstärkt und den fortschreitenden Charakter des pathologischen Prozesses erklärt. Wenn die Störungen oberflächlich sind, ändert sich der Funktionszustand der Gallenblase nicht. Bei ausgeprägten morphologischen Symptomen mit der Ausbildung einer chronischen atrophischen Cholezystitis ist die Sekretions-, Resorptions- und Kontraktionsaktivität des Organs gestört.