Was verursacht Escherichiose?

Escherichiose wird durch Escherichia coli verursacht – bewegliche gramnegative Stäbchen, Aerobier der Art Escherichia coli, Gattung Escherichia, Familie Enterobacteriaceae. Sie wachsen auf gewöhnlichen Nährböden und sezernieren bakterizide Substanzen – Colicine. Morphologisch unterscheiden sich die Serotypen nicht. Escherichia enthalten somatische (O-Ag – 173 Serotypen), Kapsel- (K-Ag – 80 Serotypen) und Flagellaten-Antigene (H-Ag – 56 Serotypen). Durchfallerregende Darmbakterien werden in fünf Typen unterteilt:

• enterotoxigen (ETKP, ETEC);
• enteropathogen (EPEC, EPEC);
• enteroinvasiv (EIKP, EIEC):
• enterohämorrhagisch (EHEC, EHEC);
• enterohäsiv (EACP, EAEC).

Die Pathogenitätsfaktoren von ETEC (Pili- oder Fimbrienfaktoren) bestimmen die Neigung zur Adhäsion und Besiedlung der unteren Dünndarmabschnitte sowie zur Toxinbildung. Hitzelabile und hitzestabile Enterotoxine sind für eine erhöhte Flüssigkeitsausscheidung in das Darmlumen verantwortlich. Die Pathogenität von ETEC beruht auf der Fähigkeit zur Adhäsion. ETEC besitzen Plasmide, um in Darmepithelzellen einzudringen und sich dort zu vermehren. ETEC sezernieren Zytotoxine, Shiga-ähnliche Toxine vom Typ 1 und 2, und enthalten Plasmide, die die Adhäsion an Enterozyten erleichtern. Die Pathogenitätsfaktoren enteroadhäsiver E. coli sind noch nicht ausreichend erforscht.

Escherichia coli sind umweltresistent und können monatelang in Wasser, Erde und Exkrementen überleben. In Milch bleiben sie bis zu 34 Tage, in Säuglingsnahrung bis zu 92 Tage und auf Spielzeug bis zu 3–5 Monate lebensfähig. Sie vertragen Austrocknung gut. Sie können sich in Lebensmitteln, insbesondere in Milch, vermehren. Bei Kontakt mit Desinfektionsmitteln und beim Kochen sterben sie schnell ab. Viele E. coli-Stämme weisen eine Polyresistenz gegen Antibiotika auf.

Pathogenese von Escherichia coli-Infektionen

Escherichia coli gelangen über den Mund unter Umgehung der Magenbarriere in den Körper und wirken je nach Art pathogen.

Enterotoxigene Stämme sind in der Lage, Enterotoxine und einen Kolonisierungsfaktor zu produzieren, durch den die Anheftung an Enterozyten und die Kolonisierung des Dünndarms erreicht werden.

Enterotoxine sind hitzelabile oder hitzestabile Proteine, die die biochemischen Funktionen des Kryptenepithels beeinflussen, ohne sichtbare morphologische Veränderungen zu verursachen. Enterotoxine verstärken die Aktivität von Adenylatcyclase und Guanylatcyclase. Unter ihrer Beteiligung und infolge der stimulierenden Wirkung von Prostaglandinen nimmt die Bildung von cAMP zu, wodurch große Mengen Wasser und Elektrolyte in das Darmlumen ausgeschieden werden, die im Dickdarm keine Zeit haben, resorbiert zu werden - es entwickelt sich wässriger Durchfall mit anschließenden Störungen des Wasser-Elektrolyt-Haushalts. Die infektiöse Dosis von ETEC beträgt 10x10 ¹⁰ mikrobielle Zellen.

EICP besitzen die Eigenschaft, in die Zellen des Dickdarmepithels einzudringen. Sie dringen in die Schleimhaut ein und verursachen dort eine Entzündungsreaktion und die Bildung von Erosionen der Darmwand. Durch die Schädigung des Epithels steigt die Aufnahme von Endotoxinen ins Blut. Schleim, Blut und polymorphkernige Leukozyten finden sich im Stuhl von Patienten. Die infektiöse Dosis von EICP beträgt 5 x 10 ⁵ mikrobielle Zellen.

Der Pathogenitätsmechanismus von EPKP ist unzureichend untersucht. In den Stämmen (055, 086, 0111 usw.) wurde der Adhäsionsfaktor an Hep-2-Zellen identifiziert, der zur Besiedlung des Dünndarms führt. In anderen Stämmen (018, 044, 0112 usw.) wurde dieser Faktor nicht gefunden. Die Infektionsdosis von EPKP beträgt 10 × 10 ¹⁰ mikrobielle Zellen.

EHEC sezernieren ein Zytotoxin (SLT – Shiga-ähnliches Toxin), das die Endothelzellen zerstört, die die kleinen Blutgefäße der Darmwand des proximalen Dickdarms auskleiden. Blutgerinnsel und Fibrin behindern die Blutversorgung des Darms – Blut tritt im Stuhl auf. Es entwickelt sich eine Darmwandischämie bis hin zur Nekrose. Bei einigen Patienten treten Komplikationen mit der Entwicklung eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms (DIC), ISS und akutem Nierenversagen auf.

EACP können das Epithel des Dünndarms besiedeln. Die von ihnen verursachten Erkrankungen bei Erwachsenen und Kindern sind langanhaltend, aber mild. Dies liegt daran, dass die Bakterien fest an der Oberfläche der Epithelzellen haften.