Die Ursachen der Pseudotuberkulose: Hauptursachen und Pathogenese

Ursachen der Pseudotuberkulose

Der Erreger der Pseudotuberkulose ist Yersinia pseudotuberculosis, ein gramnegatives, stäbchenförmiges Bakterium mit peritrichen Geißeln aus der Familie der Enterobacteriaceae. Es besitzt keine Kapseln und bildet keine Sporen. Es weist ähnliche morphologische, kulturelle und biochemische Eigenschaften wie Y. enterocolitica auf.

Y. pseudotuberculosis hat ein Flagellen-Antigen (H), zwei somatische Antigene (O) (S und R) sowie Virulenzantigene – V und W. Es wurden 16 Serotypen von Y. pseudotuberculosis oder O-Gruppen beschrieben. Die meisten in der Ukraine gefundenen Stämme gehören zu den Serotypen I (60–90 %) und III (83,2 %). O-Antigene des Bakteriums weisen antigene Ähnlichkeiten zwischen Serotypen innerhalb der Art und anderen Vertretern der Enterobakterienfamilie ( Y. pestis, Salmonellengruppen B und D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 und 0:21) auf, die bei der Interpretation der Ergebnisse serologischer Untersuchungen berücksichtigt werden müssen.

Die Hauptrolle bei der Entstehung von Pseudotuberkulose spielen die Pathogenitätsfaktoren von Y. pseudotuberculosis: Adhäsion, Besiedlung der Oberfläche des Darmepithels, Invasivität, Fähigkeit zur intrazellulären Reproduktion in Epithelzellen und Makrophagen sowie Zytotoxizität. Die Enterotoxigenität der Stämme ist schwach. Die Virulenz wird durch chromosomale und Plasmidgene gesteuert.

Y. pseudotuberculosis-Bakterien bilden sowohl innerhalb der Spezies als auch innerhalb einzelner Serotypen eine relativ homogene Gruppe. Alle bekannten Stämme gelten als uneingeschränkt pathogen. Unterschiede in der Ausprägung der pathogenen Eigenschaften von Y. enterocolitica und Y. pseudotuberculosis bestimmen den Verlauf von Yersiniose und Pseudotuberkulose.

Die Resistenz von Y. pseudotuberculosis und Y. enterocolitica gegenüber physikochemischen Einflüssen unterscheidet sich nicht.

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Pathogenese der Pseudotuberkulose

Die Einschleppung von Y. pseudotuberculosis beginnt unmittelbar in der Mundhöhle, was sich klinisch durch ein Mandelentzündungssyndrom manifestiert. Ein erheblicher Teil des Erregers besiedelt nach Überwindung der Magenschranke das Epithel hauptsächlich lymphatischer Formationen des Ileums und Blinddarms (erste Phase). Anschließend kommt es zu einer Invasion des Epithels der Darmschleimhaut; der Erreger dringt in die Schleimschicht ein und überwindet das Epithel der Blutgefäße – es entwickeln sich primäre Bakteriämie und hämatogene Verbreitung (zweite Phase). Anschließend kommt es zur Generalisierung der Infektion, die durch die Verbreitung des Erregers in Organen und Geweben, seine Vermehrung in diesen und die Entwicklung systemischer Erkrankungen gekennzeichnet ist (dritte Phase). Die Hauptrolle in diesem Prozess spielen die Invasivität und Zytotoxizität von Y. pseudotuberculosis. Die Penetration durch das Darmepithel erfolgt durch Epithelzellen und Interzellularräume mit Hilfe von M-Zellen und wandernden Phagozyten. Die Proliferation von Y. pseudotuberculosis in Epithelzellen und Makrophagen führt zur Zerstörung dieser Zellen, zur Entwicklung von Geschwüren und zur extrazellulären Proliferation von Yersinia im Zentrum der Bildung von Miliarabszessen in inneren Organen.

Extrazellulär lokalisierte Mikrokolonien von Bakterien verursachen eine Karyorrhexis der sie umgebenden polynukleären Zellen. An diesen Herden bilden sich in vielen inneren Organen Granulome.

Somit ist die Pseudotuberkulose durch eine hämatogene und lymphogene Verbreitung von Y. pseudotuberculosis und ein ausgeprägtes toxisch-allergisches Syndrom gekennzeichnet. Die maximalen klinischen und morphologischen Veränderungen entwickeln sich nicht am Eintrittspunkt der Infektion (Oropharynx, obere Teile des Dünndarms), sondern in sekundären Herden: in Leber, Lunge, Milz, Ileozökalwinkel des Darms und regionalen Lymphknoten. In dieser Hinsicht beginnt jede klinische Form der Krankheit als generalisierte Infektion.

Während der Rekonvaleszenz (vierte Phase) wird der Erreger eliminiert und die beeinträchtigten Funktionen von Organen und Systemen wiederhergestellt. Yersinia pseudotuberculosis wird schrittweise eliminiert: zuerst aus dem Blutkreislauf, dann aus Lunge und Leber. Yersinia persistiert lange Zeit in Lymphknoten und Milz. Die zytopathische Wirkung von Bakterien und ihre langfristige Persistenz in Lymphknoten und Milz können zu wiederholter Bakteriämie führen, die sich klinisch in Exazerbationen und Rückfällen manifestiert.

Bei ausreichender Immunantwort verläuft die Erkrankung genesend. Es gibt kein einheitliches Konzept für den Entstehungsmechanismus sekundärer Herdformen, protrahierter und chronischer Infektionsverläufe. Bei 9-25 % der Patienten mit Pseudotuberkulose, Reiter-Syndrom, Morbus Crohn, Gougerot-Sjögren, chronischen Bindegewebserkrankungen, Autoimmunhepatitis, Endo-, Myo-, Peri- und Pankarditis, Thrombozytopenie usw. kommt es zu einer Erkrankung.