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West-Nil-Fieber - Ursachen und Pathogenese
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
Ursachen des West-Nil-Fiebers
Der Auslöser des West-Nil-Fiebers ist das West-Nil-Fiebervirus, das zur Gattung Flaviviren der Familie Flaviviridae gehört. Das Genom besteht aus einzelsträngiger RNA.
Die Replikation des Virus erfolgt im Zytoplasma der betroffenen Zellen. Das West-Nil-Fiebervirus weist eine erhebliche Variabilität auf, die auf die Unvollkommenheit des Mechanismus zum Kopieren genetischer Informationen zurückzuführen ist. Die größte Variabilität ist charakteristisch für Gene, die Hüllproteine kodieren, die für die antigenen Eigenschaften des Virus und seine Interaktion mit Gewebezellmembranen verantwortlich sind. West-Nil-Fiebervirusstämme, die in verschiedenen Ländern und in verschiedenen Jahren isoliert wurden, weisen keine genetischen Ähnlichkeiten auf und sind unterschiedlich virulent. Die Gruppe der „alten“ West-Nil-Fieberstämme, die hauptsächlich vor 1990 isoliert wurden, wird nicht mit schweren ZNS-Läsionen in Verbindung gebracht. Die Gruppe der „neuen“ Stämme (Israel – 1998/New York – 1999, Senegal – 1993/Rumänien – 1996/Kenia – 1998/Wolgograd – 1999, Israel – 2000) wird mit Massen- und schweren Erkrankungen des Menschen in Verbindung gebracht.
[ Pathogenese des West-Nil-Fiebers
Die Pathogenese des West-Nil-Fiebers ist unzureichend erforscht. Es wird angenommen, dass sich das Virus hämatogen ausbreitet und Schäden am Gefäßendothel sowie Mikrozirkulationsstörungen verursacht. In einigen Fällen kann sich ein thrombohämorrhagisches Syndrom entwickeln. Es wurde festgestellt, dass die Virämie kurzfristig und nicht intensiv ist. Der Hauptfaktor in der Pathogenese der Krankheit ist eine Schädigung der Membranen und des Hirngewebes, die zur Entwicklung von meningealen und allgemeinen zerebralen Syndromen sowie fokalen Symptomen führt. Der Tod tritt in der Regel am 7.-28. Krankheitstag aufgrund einer Störung der Vitalfunktionen infolge einer Ödemschwellung des Hirngewebes mit Luxation der Stammstrukturen, Nekrose von Neurozyten und Blutungen im Hirnstamm ein.
Die Autopsie zeigt Ödeme und Plenium der Hirnhäute, kleine fokale perivaskuläre Blutungen, große Blutungen (bis zu 3-4 cm Durchmesser). Vergrößerung der Hirnventrikel, Plenium des Plexus choroideus, multiple Erweichungsherde in den Großhirnhemisphären, kleinpunktförmige Blutungen im unteren Bereich des vierten Ventrikels und Hirnstammluxation bei 30 % der Verstorbenen. Die mikroskopische Untersuchung zeigt Vaskulitis und Perivaskulitis der Hirnhäute, fokale Enzephalitis mit Bildung mononukleärer Infiltrate. In den Gefäßen des Gehirns zeigt sich ein Bild von Plenium und Stase, fibrinoider Schwellung und Nekrose der Gefäßwand. In den Ganglienzellen zeigen sich ausgeprägte dystrophische Veränderungen bis hin zur Nekrose, ausgeprägte perivaskuläre und perizelluläre Ödeme.
Im Herzen finden sich signifikante Veränderungen: Muskelschlaffheit, Stromaödem, Myozytendystrophie, Bereiche mit Muskelfaserfragmentierung und Myolyse. Dystrophische Veränderungen finden sich in den Nieren. Bei einigen Patienten werden Anzeichen eines generalisierten thrombohämorrhagischen Syndroms festgestellt.
Das West-Nil-Fieber-Virus wird mittels PCR in der Zerebrospinalflüssigkeit, im Hirngewebe, in den Nieren, im Herzen und in geringerem Maße in der Milz, den Lymphknoten und der Leber nachgewiesen.