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Durch Zecken übertragene Enzephalitis - Ursachen und Pathogenese
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 06.07.2025
Ursachen der durch Zecken übertragenen Enzephalitis
Die durch Zecken übertragene Enzephalitis wird durch das Zeckenenzephalitis-Virus verursacht, das zur Familie der Flaviviridae gehört. Das Virus ist 45–50 nm groß und besteht aus einem Nukleokapsid mit kubischer Symmetrie und ist von einer Membran umgeben. Das Nukleokapsid enthält RNA und Protein C (Kern). Die Membran besteht aus zwei Glykoproteinen (Membran M, Hülle E) und Lipiden. Basierend auf der Homologieanalyse des Genfragments, das Protein E kodiert, werden fünf Hauptgenotypen des Virus unterschieden:
- Genotyp 1 – fernöstliche Variante;
- Genotyp 2 – westliche (mitteleuropäische) Variante;
- Genotyp 3 – griechisch-türkische Variante;
- Genotyp 4 – ostsibirische Variante;
- Genotyp 5 – Ural-Sibirische Variante.
Der Genotyp 5 ist der am weitesten verbreitete und kommt in den meisten durch Zecken übertragenen Enzephalitisviren vor.
Das durch Zecken übertragene Enzephalitis-Virus wird in Hühnerembryos und Gewebekulturen unterschiedlicher Herkunft kultiviert. Bei längerer Passage nimmt die Pathogenität des Virus ab. Unter Labortieren sind weiße Mäuse, Rattensäugetiere, Hamster und Affen am anfälligsten für eine Infektion mit dem Virus, unter Haustieren Schafe, Ziegen, Schweine und Pferde. Das Virus weist unterschiedliche Resistenzen gegenüber verschiedenen Umweltfaktoren auf: Es stirbt beim Kochen innerhalb von 2-3 Minuten ab, wird durch Pasteurisieren, Behandlung mit Lösungs- und Desinfektionsmitteln leicht zerstört, bleibt jedoch bei niedrigen Temperaturen und in getrocknetem Zustand lange lebensfähig. Das Virus persistiert relativ lange in Lebensmitteln wie Milch oder Butter, die manchmal Infektionsquellen darstellen können. Das Virus ist resistent gegen niedrige Salzsäurekonzentrationen, daher ist eine lebensmittelbedingte Infektion möglich.
[ Pathogenese der durch Zecken übertragenen Enzephalitis
Nach dem Eindringen vermehrt sich das Virus lokal in Hautzellen. Es kommt zu degenerativ-entzündlichen Veränderungen im Gewebe an der Bissstelle. Bei einer alimentären Infektion fixiert sich das Virus in den Epithelzellen des Magen-Darm-Trakts.
Die erste (transiente) Virämiewelle wird durch das Eindringen des Virus von den primären Lokalisationsstellen ins Blut verursacht. Am Ende der Inkubationszeit tritt die zweite Virämiewelle auf, die zeitlich mit dem Beginn der Virusvermehrung in den inneren Organen zusammenfällt. Die letzte Phase ist die Einführung und Replikation des Virus in die Zellen des zentralen und peripheren Nervensystems.
Die „Plusstrang“-RNA des durch Zecken übertragenen Enzephalitis-Virus ist in der Lage, genetische Informationen direkt an die Ribosomen einer empfindlichen Zelle zu übertragen, d. h. die Funktionen von mRNA zu erfüllen.
Das durch Zecken übertragene Enzephalitis-Virus befällt vorwiegend die graue Substanz des ZNS und führt zu Polioenzephalitis. Die beobachteten Läsionen sind unspezifisch und umfassen zelluläre Entzündungen, Hyperplasie, Gliaproliferation und neuronale Nekrose.
Progressive Formen der durch Zecken übertragenen Enzephalitis sind mit der langfristigen Erhaltung des Virus in aktiver Form in den Zellen des Zentralnervensystems verbunden. Mutierte Formen des Virus spielen eine bedeutende Rolle bei der Entwicklung einer persistenten Infektion.
Pathomorphologie der durch Zecken übertragenen Enzephalitis
Die Mikroskopie des Gehirns und der Membranen zeigt Hyperämie und Ödeme, Infiltrate mono- und polynukleärer Zellen sowie mesodermale und gliale Reaktionen. Entzündliche und degenerative Veränderungen der Neuronen sind hauptsächlich in den Vorderhörnern der Halssegmente des Rückenmarks, den Kernen der Medulla oblongata, der Brücke und der Großhirnrinde lokalisiert. Charakteristisch ist eine destruktive Vaskulitis mit nekrotischen Herden und punktförmigen Blutungen. Typisch für das chronische Stadium der durch Zecken übertragenen Enzephalitis sind fibröse Veränderungen der Hirnmembranen mit Bildung von Adhäsionen und Arachnoidalzysten sowie eine ausgeprägte Glia-Proliferation. Die schwersten, irreversiblen Läsionen treten in den Zellen der Vorderhörner der Halssegmente des Rückenmarks auf.