Die Quelle des Schmerzes sind Bakterien

Die moderne Medizin weiß, dass der Entzündungsprozess eine Reaktion des Immunsystems und ein Schmerzsyndrom hervorruft. Unabhängig von der Art der Infektion wird eine Reaktionskette mit der Bildung von Immunzellen im betroffenen Gewebe ausgelöst. Das Ergebnis ist immer dasselbe: Schwellung, Eiterung und Schmerzen. Zahnschmerzen aufgrund von Karies und Bauchschmerzen infolge einer Darminfektion können daher als Nebenwirkung des Immunsystems bezeichnet werden.

Forscher aus den USA machten eine sensationelle Entdeckung. Wie sich herausstellte, sind Bakterien in der Lage, Schmerzneuronen selbstständig zu aktivieren. Das anfängliche Interesse galt der Interaktion von Neuronen und Immunzellen bei einer Infektion. Die neuronale Reaktion auf pathogene Bakterien entstand ohne Beteiligung des Immunsystems.

Im nächsten Experiment analysierten die Wissenschaftler die Bakterienanzahl im Körper von mit Staphylococcus aureus infizierten Mäusen im Vergleich zur Schwellung des Entzündungsherdes, der Anzahl der Immunzellen und dem Ausmaß des Schmerzsyndroms. Es zeigte sich, dass ein direkter Zusammenhang zwischen Schmerzintensität und Bakterienanzahl besteht. Der höchste Schmerzindex wurde vor der maximalen Schwellungsausbreitung aufgezeichnet.

Die Studiendaten wurden in der Fachzeitschrift Nature veröffentlicht. Sie enthalten Informationen darüber, dass Bakterien über zwei Arten von Substanzen verfügen, die Schmerzrezeptoren beeinflussen. Erstens handelt es sich dabei um N-formylierte Peptide, mit denen Neuronen kommunizieren. Labormäuse ohne diese Rezeptoren ertrugen Schmerzen leichter. Außerdem wurden porenbildende Toxine entdeckt, die in der Lage sind, die Zellmembran zu durchdringen und große Poren zu bilden, durch die ein Ionenstrom hindurchtreten und so die neuronale Aktivität stimulieren kann.

Schmerzrezeptoren wiederum können mit Immunzellen „kommunizieren“, was zu einer Verringerung ihrer Aktivität führt. Die Aktivierung von Schmerzneuronen reduzierte die Bildung von Neutrophilen und Monozyten im betroffenen Bereich. Bekanntlich hängt die Stärke der Immunantwort von der Anzahl dieser Zellen ab. Wissenschaftler konnten ein Peptidmolekül identifizieren, dank dessen Schmerzneuronen Informationen über die Notwendigkeit einer Reduzierung der Produktion von Entzündungsproteinen an Immunzellen weiterleiteten.

Es ist bekannt, dass Bakterien Antigene hinterlassen. Im Blut und anschließend in den Lymphknoten verbinden sich Bakterienmoleküle oder deren Partikel mit B-Zellen, die für die Antikörperproduktion zuständig sind. Schmerzrezeptoren bewältigen die Immunreaktion, und Nervenzellen wirken dabei hemmend auf die Migration von T- und B-Zellen im Lymphsystem.

Pathogene Bakterien sind Auslöser von Schmerzempfindungen und unterdrücken mit Hilfe dieser Schmerzreaktion die Immunantwort gegen sich selbst.

Schmerzrezeptoren versuchen, Infektionen abzuwehren und das Gewebe vor weiteren Schäden durch Entzündungen zu schützen. Bakterien haben jedoch einen klaren Vorteil.

Wenn Bakterien die Ursache des Schmerzes sind, wäre es schön, ein Medikament zu erfinden, das die Reaktion der Schmerzrezeptoren auf Signale von Bakterien unterdrücken und so das Schmerzsyndrom beseitigen und gleichzeitig das Immunsystem stärken kann.