Einige Nervenzellen lösen absichtlich Entzündungen aus

Einzelne Nervenzellen im Gehirn aktivieren Immunproteine, um bestimmte unangenehme Ereignisse im Gedächtnis zu verankern.

Die Gedächtnisbildung ist mit der Transformation von Nervenzellnetzwerken verbunden. Manche Verbindungen zwischen Neuronen werden gestärkt, andere entstehen und manche verschwinden. Transformationen gehen mit intensiven Veränderungen des Gen- und Molekülapparats einher. Oft entdecken Wissenschaftler das eine oder andere Gen oder Protein, das an der Gedächtnisbildung beteiligt ist und Informationen speichert. Der gesamte molekulargenetische Mechanismus der Gedächtnisunterstützung bleibt uns jedoch ein Rätsel.

In ihrer aktuellen Arbeit beschrieben die Wissenschaftler eine Gruppe von Nervenzellen im Hippocampus. Der Mechanismus dieser Strukturen wurde relativ klar: Nach speziellen DNA-Schäden wurden in ihnen Entzündungsprozesse ausgelöst.

Vertreter der A. Einstein School of Medicine führten ein Experiment an Nagetieren durch: Unter bestimmten Bedingungen wurde ihnen ein schwacher Elektroschock an die Pfoten geschickt, der die Erinnerung an unangenehme Ereignisse aktivierte. Wurde das Nagetier anschließend erneut in den Käfig gesetzt, in dem es den Elektroschock erhalten hatte, erstarrte es alarmiert und zeigte damit eine Stressreaktion. Wissenschaftlern zufolge kommt es in bestimmten Nervenzellen des Hippocampus nach Stress zu einer Entzündungsreaktion, die durch eine Verbindung mit dem Proteinwirkstoff TLR9 (Toll-like-Rezeptoren) verursacht wird.

Diese Art von Rezeptoren gehört zur Klasse des angeborenen Immunschutzes: Sie reagieren auf Manifestationen, die für große pathogene Gruppen typisch sind. Bei einer Bedrohung initiieren diese Rezeptoren bestimmte Prozesse innerhalb der Zellstruktur und informieren benachbarte Zellen und das Immunsystem über das aufgetretene Problem.

In gewöhnlichen Nervenzellen des Hippocampus werden Gedächtnisgene nach einer DNA-Schädigung schnell aktiviert. Das Protein TLR9 ist notwendig, um sicherzustellen, dass die notwendigen Informationen im Gedächtnis gespeichert werden: War dieses Protein ausgeschaltet, erinnerten sich die Nagetiere lange Zeit nicht an eine unangenehme Situation – insbesondere nicht an den Stress, den sie durch elektrischen Strom erlebten.

Wie wird TLR9 aktiviert? DNA erschien im Zytoplasma von Nervenzellen, eingebettet in spezielle Membranbläschen. Aktives TLR9 startete den DNA-Reparaturprozess: Gleichzeitig erschienen eine ganze Reihe regulatorischer Proteine, und DNA-Partikel gruppierten sich am Zellorganell – dem Zentrosom. So leiteten DNA-Partikel, die auf Genomschäden hinwiesen, zusammen mit TLR9 und anderen Proteinsubstanzen die DNA-Reparatur im Zellkern ein. Dieser gesamte Prozess verfolgte nur ein Ziel – die Bildung des Langzeitgedächtnisses.

Obwohl TLR9 ein Immunprotein ist, das mit einer Entzündungsreaktion assoziiert ist, findet kein Entzündungsprozess im eigentlichen Sinne statt: Nervenzellen funktionieren weiterhin normal. Es kommen lediglich zwei ähnliche Mechanismen der Immunität und des neuronalen Gedächtnisses zum Einsatz, die über dieselben molekularen Werkzeuge verfügen. Es ist durchaus möglich, dass in einigen Stadien noch Unterschiede bestehen. Wissenschaftler müssen diese Fragen jedoch in nachfolgenden Studien untersuchen.

Details auf der Nature-Journalseite