Fette gegen Entzündungen: Wie Omega-3 und das N-6/N-3-Gleichgewicht chronische Krankheiten beeinflussen

Nutrients hat einen Leitartikel veröffentlicht, der sechs Artikel darüber zusammenfasst, wie mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs) in der Nahrung Entzündungen lindern und das Risiko und den Verlauf chronischer Krankheiten beeinflussen. Die Autoren erklären, warum das Omega-6/Omega-3-Gleichgewicht, die Membranzusammensetzung und PUFA-Derivate – spezialisierte pro-auflösende Mediatoren (SPMs) – die Spielregeln verändern können: von Stoffwechselstörungen und Lebererkrankungen bis hin zu Schmerzen und dem Ansprechen auf Chemotherapie.

Hintergrund

Chronische, schwelende Entzündungen sind ein gemeinsamer Nenner der meisten nicht übertragbaren Krankheiten: Stoffwechselstörungen, Fettleber, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs und chronische Schmerzen. Vor diesem Hintergrund geht das Interesse an Fett in der Ernährung weit über das Kalorienzählen hinaus: Die Art der mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA), ihr Verhältnis und ihre Integration in die Zellmembranen bestimmen direkt, welche Entzündungsmediatoren der Körper synthetisiert und wie schnell die Immunreaktion „selbst beendet“ werden kann, ohne in die chronische Phase einzutreten.

Nahrungsbasierte mehrfach ungesättigte Fettsäuren sind mehr als nur Energielieferant. Omega-6 dient als Substrat für Eicosanoide, die die Entzündungskaskade unterstützen. Omega-3 (EPA/DHA) hingegen ist der Rohstoff für spezielle, entzündungsfördernde Mediatoren (Resolvine, Protectine, Maresine), die das Immunsystem nicht „stilllegen“, sondern vom Angriffs- in den Erholungsmodus versetzen. Gleichzeitig verändert der EPA/DHA-Anteil in den Membranen die „Einstellungen“ von Rezeptoren und Signalplattformen auf der Zelloberfläche und beeinflusst so die Gewebeempfindlichkeit gegenüber Zytokinen, Stress und sogar Tumormedikamenten. Deshalb gilt eine Ernährungsumstellung hin zu einem Überschuss an Omega-6 und einem Mangel an Omega-3 als einer der wichtigsten ernährungsbedingten Auslöser systemischer Entzündungen.

Das klinische Bild ist alles andere als eindeutig. Randomisierte Omega-3-Studien liefern oft gemischte Ergebnisse: Die Wirkung hängt von Dosis und Form (Ethylester, Triglyceride, Phospholipide), Dauer (der Wiederaufbau der Membranen dauert Monate), der anfänglichen Ernährung und den gewählten Endpunkten (Biomarker vs. klinische Ergebnisse) ab. Hinzu kommt die Gewebespezifität: Wo Entzündungen mit Lipotoxizität (Leber), einem Auflösungsdefizit (Parodontium, einige Schmerzsyndrome) oder der Lipidsignatur von Membranen (Onkologie) verbunden sind, wirken Omega-3-Fettsäuren und ihre Derivate möglicherweise deutlich effektiver.

Die wissenschaftliche Agenda verlagert sich daher von der Diskussion über „gute“ und „schlechte“ Fette hin zur präzisen Biologie: Welche PUFAs, in welcher Form und für wie lange werden benötigt, um die Membranzusammensetzung und die Mediatorprofile zu verändern? Bei welchen Krankheitsphänotypen bietet dies einen klinischen Nutzen? Wie lassen sich Ernährung und Nutrazeutika mit der Standardtherapie kombinieren, um die Reaktion zu verbessern und die Toxizität zu verringern? Die Sonderausgabe von Nutrients, zu der dieser Artikel gehört, versammelt genau solche mechanistischen, klinischen und interdisziplinären Arbeiten – von Mikrobiota und kurzkettigen Säuren bis hin zur Tumorempfindlichkeit gegenüber Chemotherapie –, um über das abstrakte „Fett ist gut/schlecht“ hinauszugehen und eine handhabbare, evidenzbasierte entzündungshemmende Strategie auf den Tisch zu bringen.

Das Wichtigste auf den Punkt gebracht

• Die westliche Ernährung, die reich an Omega-6 und arm an Omega-3 ist, hat das n-6/n-3-Verhältnis auf Werte verschoben, die etwa 20-mal höher sind als vor einem Jahrhundert. Dies wird mit einer verringerten Immunfunktion und vermehrten Entzündungszuständen in Verbindung gebracht.
• Der mediterrane Ansatz (reich an Pflanzenfasern, weniger rotes Fleisch, Olivenöl als Hauptfett) wird im Vergleich zur „westlichen“ Ernährung durchweg mit besseren Ergebnissen in Verbindung gebracht.
• Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA) wirken sich im Allgemeinen entzündungsfördernd aus: In randomisierten kontrollierten Studien senkten sie die Konzentration entzündungsfördernder Mediatoren. Allerdings verschwindet dieser Effekt häufig nach Absetzen der Nahrungsergänzung, und die klinischen Daten sind gemischt.
• Bislang wurden in den USA nur drei verschreibungspflichtige Omega-3-Medikamente (Lovaza, Omtryg, Vascepa) zugelassen, was zeigt, wie anspruchsvoll die klinische Evidenzbasis für Fettpräparate ist.

Die Sonderausgabe leistet einen wichtigen Beitrag: Sie befasst sich nicht mit „Fetten im Allgemeinen“, sondern untersucht spezifische Szenarien und Mechanismen – wo PUFAs helfen, wo sie stören und wie sie in die klinische Logik integriert werden können.

Was in der Ausgabe enthalten ist (und warum es wichtig ist)

• Rezensionen:
  • PUFAs und Mundgesundheit – wie Omega-3-Fettsäuren die Immunreaktion im Gebärmutterhalsgewebe und bei Parodontitis verändern.
  • Mikrobiota → SCFAs → Herzinsuffizienz: Warum die Ballaststofffermentation durch Darmbakterien systemische Entzündungen und die Hämodynamik beeinflussen kann.
• Ursprüngliche Forschung:
  • Orales Fett verändert Fettgewebehormone: Nach einmaliger Lipidaufnahme zeigten Personen Veränderungen im Spiegel des antimikrobiellen Peptids CAMP, was einen direkten Effekt von „was wir essen“ → „was das Fettgewebe absondert“ belegt.
  • Leberlipotoxizität: Die CCN1/Integrin-α5β1-Achse löst NLRP3-abhängige Pyroptose aus, einen Mechanismus, durch den überschüssige Lipide die Leber schädigen und Entzündungen verstärken.
  • Onkologie und Membranen: Die Anreicherung von Membranen mit DHA erhöht die Empfindlichkeit von Tumorzellen gegenüber Doxorubicin, ein Beispiel dafür, wie die Lipidzusammensetzung die Wirkung einer Chemotherapie verändert.
  • Schmerz und „Pro-Resolution“-Mangel: Arachidonsäure bereitet Vulvafibroblasten auf die Entzündungsreaktion vor; parallel dazu wurde ein SPM-Mangel festgestellt, eine mögliche Erklärung für chronische Schmerzen bei Vulvodynie und ein Ziel für die Therapie.

Wie passt dies in das Gesamtbild der Entzündung?

Chronische Entzündungen sind der gemeinsame Nenner von Stoffwechselerkrankungen, nichtalkoholischer Fettlebererkrankung, koronarer Herzkrankheit und „Schmerzerkrankungen“. PUFAs wirken auf mehreren Ebenen:

• Membranmaterial: Je mehr DHA/EPA in Phospholipiden enthalten ist, desto unterschiedlicher sind die „Einstellungen“ der Rezeptoren und Signalplattformen auf der Zelloberfläche – dies kann die Antitumor- und entzündungshemmenden Reaktionen verstärken und sogar die Wirkung der Chemotherapie steigern.
• Rohstoffe für Mediatoren: SPM (Resolvine, Protectine, Maresine) werden aus Omega-3 synthetisiert, wodurch Entzündungen nicht durch eine grobe Blockade, sondern durch eine „intelligente Vervollständigung“ der Reaktion unterdrückt werden.
• n-6/n-3-Verhältnis: Bei einem hohen n-6-Wert verschiebt sich der Hintergrund in Richtung entzündungsfördernder Eicosanoide; die Senkung dieses Verhältnisses ist einer der wenigen Hebel, die durch Ernährung und Nahrungsergänzungsmittel beeinflusst werden können.

Was bedeutet es "auf einem Teller"

• Verändern Sie das Fettverhältnis:
  • Nehmen Sie 2–3 Fischgerichte pro Woche zu sich (Lachs, Makrele, Sardinen) oder verwenden Sie mit Omega-3 angereicherte Produkte.
  • Verwenden Sie weiterhin Olivenöl als grundlegendes Speisefett anstelle einer Mischung aus Pflanzenölen mit hohem N-6-Gehalt.
  • „Jagen“ Sie nicht nach null Omega-6, sondern reduzieren Sie den Überschuss (verarbeitete Lebensmittel, Fast Food, „versteckte“ Öle).
• Nahrungsergänzungsmittel – wie angegeben:
  • Omega-3-Kapseln können Entzündungsmarker senken;
  • Die tatsächliche klinische Wirkung hängt von Dosis, Form, Dauer und anfänglicher Ernährung ab;
  • Es gibt nur wenige Medikamente mit Evidenz und Zulassung, daher ist Selbstmedikation keine gute Idee; besprechen Sie Dosierung und Risiken mit Ihrem Arzt, insbesondere bei der Einnahme von Antikoagulanzien.

Wissenschaftliche Agenda (wohin als nächstes schauen)

• Dauer und „Nachwirkung“: Warum verschwindet die Wirkung nach dem Absetzen von Omega-3 und wie kann die „Auflösung“ der Entzündung aufrechterhalten werden? Es sind Protokolle mit ausreichender Dauer und „Aufnahme“ der Ernährung erforderlich.
• Formen und Bioverfügbarkeit: Freie Säuren, Ethylester, Phospholipide – Formulierungen unterscheiden sich in der Absorption und „Integration“ in Membranen; dies muss bei klinischen Studien berücksichtigt werden.
• Präzise Phänotypen: Wo wird Omega-3 stärker „schießen“ – bei Lebererkrankungen mit Lipotoxizität? Chronischen Schmerzen mit SPM-Mangel? In der Onkologie, wo die Lipidsignatur von Membranen wichtig ist? Die Sonderausgabe skizziert diese „Nischen“ bereits.

Zusammenfassung

Der Leitartikel fasst die unterschiedlichen Themen übersichtlich zu einem Bild zusammen: Nahrungsfett ist die Sprache des Körpers, um Entzündungen zu verarbeiten. Durch die Fokussierung auf Omega-3-Fettsäuren und „Lösung“ verbessern wir die Chancen, chronische Krankheiten – von Stoffwechselerkrankungen über Krebs bis hin zu Schmerzen – in den Griff zu bekommen. Der nächste Schritt sind lange, gut konzipierte randomisierte kontrollierte Studien, die die n-6/n-3-Balance, die Omega-3-Form, Membraneffekte und Lösungsmarker berücksichtigen. Bis dahin ist es ratsam, den Teller zu füllen, anstatt auf „Wunderkapseln“ zu warten.

Quelle: Falsetta ML, Chrysilla E. Die Zusammenhänge zwischen Nahrungsfettsäuren, Entzündungen und chronischen Erkrankungen. Nutrients 17(14):2322, 15. Juli 2025. Open Access. https://doi.org/10.3390/nu17142322