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Je mehr Cholesterin, desto mehr Schmerzen.
Zuletzt überprüft: 29.06.2025
Bestimmte Lipide in der Zellstruktur – darunter Cholesterin – verhindern die Einlagerung von Ionenkanälen in Nervenzellen, die Schmerzen lindern könnten.
Die schnelle Umwandlung einer mechanischen Aktion in einen biologischen Impuls hilft Zellstrukturen, auf solche Umwelteinflüsse zu reagieren.
Der Körper hat alles im Griff: Wenn Schmerzen auftreten, sollten sie nachlassen, sobald die Ursache verschwindet. Beispielsweise lässt der Schmerz bei einer Person, die eine Prellung erlitten hat, allmählich nach, auch wenn keine ernsthaften Verletzungen vorliegen. In einer solchen Situation fungiert das Schmerzsyndrom als eine Art Signal, das auf eine mögliche Gefahr hinweist.
Es ist auch bekannt, dass nicht alle Menschen die gleiche Schmerzempfindlichkeit haben. Und wenn wir dieses Problem nicht auf molekularer Ebene betrachten, welchen Sinn hätte das dann?
Der Schmerzmoment ist die Weiterleitung einer Nervenschwingung vom gequetschten (geschädigten) Bereich zu einem bestimmten Teil des Gehirns. Um diesen Prozess zu gewährleisten, muss die Nervenzellmembran Ionen neu anordnen. Bei Rezeptoren wird diese Umordnung durch äußere Einflüsse verursacht. Nervenzellmembranen enthalten einen spezifischen Proteinkanal für Ionen, der als Anästhetikum wirkt. Dieser Kanal enthält das aktivierende Enzym Phospholipase, das bei Bedarf zur Schmerzlinderung aktiviert wird.
Da sich sowohl das erste als auch das zweite Protein in der Membran „verstecken“, ist es wichtig, womit sie interagieren. Es gibt verschiedene Lipide, darunter gesättigte Fettsäuren und Cholesterin, die so etwas wie Gerinnsel bilden, die von einer anderen Kategorie von Lipiden umrahmt werden. Das aktivierende Enzym scheint an diese Gerinnsel „anzudocken“ und bis zum Moment der mechanischen Einwirkung zu „ruhen“, indem es an ein anderes Lipid bindet, mit dem es einen analgetischen Ionendurchgang auslöst.
Durch die Verfolgung des obigen Pulsbandes können wir erklären, warum jemand nach einer Verletzung versucht, die wunde Stelle gründlich zu reiben. Mäßiger Druck auf die schmerzende Stelle fördert die Aktivierung schmerzstillender Hilfsmoleküle. Gleichzeitig erschwert Cholesterin diese Aktivierung: Es wird für das Enzym schwierig, sich von dichten Lipiden abzulösen. Es ist wahrscheinlich, dass Menschen mit starker Schmerzempfindlichkeit an Fettstoffwechselstörungen leiden, die mit Diabetes mellitus, altersbedingten Veränderungen usw. in Verbindung gebracht werden können.
Vielleicht müssen Wissenschaftler jetzt über die Entwicklung neuer Medikamente nachdenken, die auf „Interferenzen“ in Form von Lipidkomplexen in Zellmembranen sowie auf mit ihnen verbundene Proteinsubstanzen einwirken können.
Ausführliche Informationen zur Studie finden Sie auf der Seite des eLife-Magazins unter