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Neues Medikament aktiviert Immunsystem gegen Leberkrebs durch Unterdrückung des Fettstoffwechsels
Zuletzt überprüft: 03.08.2025
Leberkrebszellen gedeihen auf Fett und stellen eine ernsthafte Bedrohung für Millionen von Menschen dar, die an einer Fettlebererkrankung leiden. Forscher der McMaster University haben in Zusammenarbeit mit Espervita Therapeutics eine vielversprechende neue Behandlung entwickelt, die das Immunsystem dabei unterstützt, diese Tumore anzugreifen und zu zerstören.
Die Entdeckung, die in einer in der Fachzeitschrift Nature veröffentlichten Studie beschrieben wird, eröffnet neue Möglichkeiten, das Tumorwachstum zu verlangsamen und die natürlichen Abwehrkräfte des Körpers zu aktivieren. Dies ist besonders wichtig, da die derzeitigen Behandlungen für Leberkrebs wirkungslos sind: Weniger als jeder fünfte Patient überlebt mehr als fünf Jahre nach der Diagnose.
„Dies ist eine der ersten Studien, die zeigt, dass die gezielte Beeinflussung des Stoffwechsels in Tumoren es dem Immunsystem ermöglichen kann, Leberkrebszellen abzutöten. Sie eröffnet den Weg für wirksamere Strategien zur Vorbeugung und Behandlung dieser tödlichen Krankheit“, sagte Professor Gregory Steinberg, Co-Direktor des Zentrums für Stoffwechsel-, Fettleibigkeits- und Diabetesforschung an der McMaster University und leitender Autor der Studie.
Die Wissenschaftler konzentrierten sich auf ein Enzym namens ATP-Citrat-Lyase (ACLY), das eine Schlüsselrolle bei der Umwandlung von Zucker in Fett spielt, und entwickelten ein Medikament, das dieses Enzym in der Leber selektiv hemmt (oder „abschaltet“).
Die Ergebnisse waren ermutigend: Die Tumore wurden gefunden und zerstört. Noch spannender für die Forscher war die unerwartete Entdeckung, dass die Immunreaktion nicht von den bekannten krebsbekämpfenden T-Zellen, sondern von ihren weniger bekannten Verwandten, den B-Zellen, gesteuert wurde.
„Während T-Zellen für ihre Rolle bei der Krebsbekämpfung bekannt sind, war der Beitrag von B-Zellen bisher weniger gut verstanden. Unsere Ergebnisse heben einen neuen und bisher unterschätzten Zusammenhang zwischen Tumorstoffwechsel und B-Zell-vermittelter Anti-Tumor-Immunantwort hervor“, sagt Jaya Gautam, Hauptautorin und wissenschaftliche Mitarbeiterin in der medizinischen Fakultät der McMaster University.
Etwa acht Millionen Kanadier leiden an einer Fettlebererkrankung, auch bekannt als metabolisch-assoziierte Steatohepatitis (MASLD). Davon entwickeln 20 Prozent eine metabolisch-assoziierte Steatohepatitis (MASH), eine schwerere Form der Fettlebererkrankung, die das Risiko für Leberkrebs deutlich erhöht.
Das Medikament, das das ACLY-Enzym hemmt, heißt EVT0185 und wurde MASH-Mäusen mit Leberkrebs verabreicht. Die Mäuse, die das Medikament erhielten, hatten weniger Tumore und waren anfälliger für Angriffe durch Immunzellen, insbesondere B-Zellen.
Die Forscher weisen darauf hin, dass weitere Forschung nötig sei, um besser zu verstehen, wie die Blockierung von ACLY in Tumoren die Reaktion des Immunsystems verstärkt und ob eine ähnliche B-Zell-gesteuerte Reaktion bei Menschen und anderen Krebsarten auftreten könnte.