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Studie zeigt: Alte Traumata erhöhen die Anfälligkeit für Stress
Zuletzt überprüft: 03.08.2025
Eine Wunde kann bleibende Spuren hinterlassen – auch nach der Heilung. Eine neue Studie in der Fachzeitschrift Current Biology zeigt, dass traumatische Erlebnisse den Körper subtil zu Überreaktionen verleiten und ihn empfindlicher für Stress, Schmerz und Angst machen können – lange nachdem die körperliche Verletzung bereits abgeklungen ist.
Diese Erkenntnisse könnten dazu beitragen zu erklären, wie frühe Traumata oder Verletzungen den Boden für chronische Schmerzzustände bereiten können, bei denen das Nervensystem auch nach der vollständigen Heilung der ursprünglichen Verletzung überempfindlich bleibt.
Wissenschaftler der University of Toronto Mississauga fanden heraus, dass Mäuse mit Verletzungen verstärkt auf den Geruch eines Raubtiers reagierten, einen für Nagetiere extrem stressigen Reiz. Diese Mäuse zeigten ausgeprägte Angst und entwickelten anhaltende Schmerzen in beiden Hinterbeinen, auch in dem nicht verletzten. Bemerkenswerterweise hielten die Symptome über sechs Monate an, lange nachdem die ursprüngliche Wunde bereits verheilt war.
„Unser Gehirn ist darauf programmiert, uns zu schützen – insbesondere in bedrohlichen Situationen. Manchmal bleibt dieses Abwehrsystem jedoch bestehen, sodass wir noch lange nach der Bedrohung überempfindlich auf Stress oder Schmerzen reagieren. Unsere Studie liefert neue Erkenntnisse darüber, wie traumatische Erlebnisse die Reaktion des Gehirns auf zukünftige Herausforderungen beeinflussen können, und könnte den Weg für wirksamere Behandlungen von chronischen Schmerzen und Angststörungen ebnen“,
sagte Dr. Lauren Martin, Hauptautorin der Studie und außerordentliche Professorin am Institut für Psychologie der Universität Toronto.
Die Erstautorin der Studie, Jennette Baumbach, Doktorandin in Martins Labor, identifizierte einen wichtigen Zusammenhang zwischen Stress und chronischen Schmerzen. Sie fand heraus, dass das Stresshormon Corticosteron mit einem Protein namens TRPA1 – oft auch „Wasabi-Rezeptor“ genannt, da es das charakteristische Brennen auslöst – interagiert und so die Sensibilität für zukünftige Bedrohungen erhöht. Diese Signalschleife scheint das Nervensystem in Alarmbereitschaft zu halten und führt dazu, dass Mäuse auf den Geruch eines Raubtiers mit erhöhter Angst und erneutem Schmerz reagieren – obwohl keine neue Verletzung vorliegt.
Bemerkenswerterweise waren sowohl TRPA1 als auch Stresshormone wie Corticosteron für die erhöhte Angstreaktion erforderlich, langfristige Schmerzen hingen jedoch nur von Stresssignalen und nicht von TRPA1 ab. Dies deutet darauf hin, dass Angst und Schmerz möglicherweise durch getrennte, aber parallele biologische Mechanismen ausgelöst werden. Die Blockierung des Stresshormons Corticosteron oder die Hemmung des TRPA1-Rezeptors könnte diese erhöhten Reaktionen umkehren und so neue Therapiestrategien für Erkrankungen wie chronische Schmerzen, posttraumatische Belastungsstörungen (PTBS) und andere stressbedingte Erkrankungen ermöglichen.
„Wir untersuchen das Gehirn und die zentralen neuronalen Netzwerke, die dieses Verhalten steuern“, sagt Dr. Martin. „Wenn wir verstehen, wie Traumata das Nervensystem umprogrammieren, können wir die Mechanismen angehen, die Angst und Schmerz aufrechterhalten.“