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Wissenschaftler haben den Mechanismus des Überlebens des Hepatitis-C-Virus in der menschlichen Leber erklärt
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 01.07.2025
Viruserkrankungen stellen nach wie vor eine der größten Herausforderungen der Medizin dar. Jahrtausendelange Koevolution von Viren hat dazu geführt, dass sie den menschlichen Körper für ihr Überleben und ihre Vermehrung ausnutzen können, was die Behandlung erschwert.
Wissenschaftler der University of North Carolina (USA) haben erstmals gezeigt, wie kleine RNA-Moleküle, die die Genexpression in menschlichen Leberzellen regulieren, vom Hepatitis-C-Virus missbraucht werden, um sein Überleben zu sichern. Die Forscher hoffen, dass diese Entdeckung dazu beitragen wird, in naher Zukunft neue wirksame antivirale Medikamente zu entwickeln.
MicroRNAs, die an der Regulierung der Genexpression in Zellen beteiligt sind, blockieren typischerweise die Produktion wichtiger Proteine oder destabilisieren RNAs, die für Zellwachstum und -teilung notwendige Proteine kodieren. Ein Forschungsteam entdeckte, dass die Bindung von microRNA (microRNA-122) in Leberzellen an virale RNA zu deren Stabilisierung führt, die effiziente Replikation des viralen Genoms in der Leber fördert und den viralen Lebenszyklus unterstützt.
„Das Hepatitis-C-Virus hat mit microRNA-122 zwei sehr interessante Dinge bewirkt“, sagte Dr. Stanley M. Lemon, Professor für Medizin, Mikrobiologie und Immunologie und Mitglied des Krebszentrums. „Erstens entstand durch die Interaktion des Virus mit microRNA-122 eine einzigartige Beziehung zu einem wichtigen Regulator, da microRNA-122 etwa die Hälfte aller in der Leber vorhandenen microRNAs ausmacht. Zweitens manipulierte das Virus die Genexpression zu seinem eigenen Vorteil, störte die Stabilität der RNA und löste die Synthese viraler Proteine aus, die für seinen Lebenszyklus notwendig sind. Dies ist ein klassisches Beispiel dafür, wie Viren nützliche Zellfunktionen für ihre eigenen Zwecke missbrauchen.“
Die Arbeit von Dr. Limon und seinen Kollegen aus dem Jahr 2005 zeigte die Bedeutung von microRNA-122 für die Selbstreplikation des Hepatitis-C-Virus, doch der zugrundeliegende Mechanismus war noch nicht verstanden. Nun konnte das Team diesen Mechanismus mithilfe eines neuen experimentellen antiviralen Medikaments aufklären. Das Medikament namens Antagomere bindet an microRNA-122 und destabilisiert dadurch das virale Genom, was dessen Abbau in der Leber beschleunigt.
Die Ergebnisse der neuesten Studie sind in der Fachzeitschrift Proceedings veröffentlicht.
Hepatitis C ist ein großes Gesundheitsproblem, das sich nur schwer frühzeitig erkennen lässt, da Symptome erst Monate oder sogar Jahre nach der Infektion auftreten. Die Centers for Disease Control and Prevention schätzen, dass in den USA über 4 Millionen Menschen mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert sein könnten, ohne dass die meisten von ihnen davon wissen. In mehr als einem Drittel der Fälle können chronische Lebererkrankungen und Leberkrebs auftreten.
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