Zinkmangel ist mit einem erhöhten Risiko von Lungeninfektionen verbunden

Ein Zinkmangel in der Ernährung trägt zur Entstehung einer Lungeninfektion bei, die durch das Bakterium Acinetobacter baumannii verursacht wird und eine der Hauptursachen für beatmungsassoziierte Pneumonie ist. Dies geht aus einer neuen Studie hervor, die in der Fachzeitschrift Nature Microbiology veröffentlicht wurde.

Ein Forscherteam unter der Leitung des Vanderbilt University Medical Center hat einen unerwarteten Zusammenhang zwischen dem proinflammatorischen Zytokin Interleukin-13 (IL-13) und einer Lungeninfektion mit A. baumannii entdeckt und gezeigt, dass die Blockierung von IL-13 infektionsbedingte Todesfälle in einem Tiermodell verhindert.

Die Studienergebnisse deuten darauf hin, dass von der FDA für die Anwendung beim Menschen zugelassene Anti-IL-13-Antikörper Patienten mit Zinkmangel vor bakterieller Lungenentzündung schützen können.

„Unseres Wissens ist dies die erste Studie, die zeigt, dass die Neutralisierung von IL-13 die Sterblichkeit durch bakterielle Infektionen verhindern kann. Dieser Befund deutet auf das Potenzial hin, eine Anti-IL-13-Therapie bei Zinkmangelpatienten mit A. baumannii-Pneumonie als Teil eines personalisierten Behandlungsansatzes einzusetzen“, sagte Erik Skaar, PhD, MPH, Ernest W. Goodpaster Professor für Pathologie und Direktor des Instituts für Infektion, Immunologie und Entzündung an der Vanderbilt University.

Fast 20 % der Weltbevölkerung sind von Zinkmangel bedroht. Dieser kann die Immunfunktion beeinträchtigen und ist ein Hauptrisikofaktor für Lungenentzündungen. Die Weltgesundheitsorganisation betrachtet Zinkmangel als eine der Hauptursachen für Krankheit und Tod.

Patienten mit einem Risiko für Zinkmangel, insbesondere Schwerkranke und ältere Menschen, sind auch gefährdet, sich mit A. baumannii zu infizieren. Patienten im Gesundheitswesen sind besonders gefährdet, insbesondere solche mit Beatmungsgeräten, Kathetern oder Langzeitintensivstationen. A. baumannii entwickelt zunehmend Resistenzen gegen antimikrobielle Mittel und stellt damit eine ernsthafte Bedrohung für die öffentliche Gesundheit dar, so Skaar.

Um zu untersuchen, ob und wie ein Zinkmangel in der Nahrung zur Pathogenese von A. baumannii beiträgt, entwickelten die Forscher ein Mausmodell für Zinkmangel in der Nahrung und akute A. baumannii-Pneumonie. Die Studie wurde von Dr. Lauren Palmer geleitet, einer ehemaligen Postdoktorandin am VUMC und heute Assistenzprofessorin in der Abteilung für Mikrobiologie und Immunologie der University of Illinois in Chicago.

Die Forscher stellten fest, dass Mäuse mit Zinkmangel eine erhöhte Bakterienlast in der Lunge, eine bakterielle Ausbreitung in die Milz und eine höhere Sterblichkeit aufwiesen als Mäuse mit ausreichend Zink in der Nahrung. Sie zeigten, dass Mäuse mit Zinkmangel während einer Infektion mehr IL-13 produzierten und dass die Verabreichung von IL-13 an zinkdefiziente Mäuse die Ausbreitung von A. baumannii in die Milz förderte. Die Behandlung mit Anti-IL-13-Antikörpern schützte zinkdefiziente Mäuse vor dem durch A. baumannii verursachten Tod.

Diese Erkenntnisse ergänzen eine wachsende Zahl von Forschungsergebnissen, die belegen, dass bestimmte Nährstoffmängel mit der IL-13-Produktion und der Immunantwort Typ 2 in Zusammenhang stehen.

„IL-13 könnte ein wichtiger Risikofaktor für im Gesundheitswesen auftretende Lungeninfektionen und opportunistische Infektionen sein, was die Notwendigkeit einer weiteren Erforschung von IL-13 als Ziel für die Behandlung unterstreicht“, bemerkte Skaar.

Von der FDA zugelassene Anti-IL-13-Antikörper (Lebrikizumab und Tralokinumab) wurden umfassend als potenzielle Behandlungsmethoden für unkontrolliertes schweres Asthma untersucht. Obwohl sie sich für diese Indikation nicht als wirksam erwiesen haben, haben klinische Studien ihre Sicherheit bestätigt.