Akute Herzinsuffizienz bei Kindern

Akute Herzinsuffizienz bei Kindern ist ein klinisches Syndrom, das durch eine plötzliche Störung des systemischen Blutflusses infolge einer Abnahme der Myokardkontraktilität gekennzeichnet ist.

Akute Herzinsuffizienz bei Kindern kann als Komplikation von infektiös-toxischen und allergischen Erkrankungen, akuter exogener Vergiftung, Myokarditis, Herzrhythmusstörungen sowie bei schneller Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz auftreten, üblicherweise bei Kindern mit angeborenen und erworbenen Herzfehlern, Kardiomyopathie und arterieller Hypertonie. Folglich kann eine akute Herzinsuffizienz sowohl bei Kindern ohne als auch bei Kindern mit chronischer Herzinsuffizienz auftreten (akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz).

Bei akuter Herzinsuffizienz kann das Herz des Kindes den Bedarf des Körpers an Blutversorgung nicht decken. Die Ursache hierfür sind eine verminderte Kontraktilität des Herzmuskels oder Herzrhythmusstörungen, die das Herz daran hindern, seine Pumpfunktion zu erfüllen.

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Was verursacht akute Herzinsuffizienz bei Kindern?

• Myokardschädigung;
• Volumen- und/oder Drucküberlastung;
• Herzrhythmusstörungen.

Die führende Rolle bei der Sicherstellung der adaptiv-kompensatorischen Reaktionen des Herzens spielen das sympathische adrenale System, der Frank-Starling-Mechanismus und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System.

Wie entsteht eine akute Herzinsuffizienz bei Kindern?

Bei Kindern unter 3 Jahren kann eine akute Herzinsuffizienz folgende Ursachen haben: angeborene Herzfehler, akute Infektionskrankheiten mit toxischen oder viralen Myokardschäden, Elektrolytstörungen. Bei älteren Kindern wird eine akute Herzinsuffizienz meist vor dem Hintergrund einer infektiös-allergischen Karditis, erworbener Herzfehler und Vergiftungen beobachtet. Das klassische Bild einer akuten Herzinsuffizienz entsteht bei einer Lungenentzündung. Es gibt 3 Stadien einer akuten Herzinsuffizienz:

1. Das Stadium ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des Minutenblutvolumens, mäßige Hypervolämie, Dyspnoe, Tachykardie und Anzeichen einer Blutstagnation im Lungen- oder Systemkreislauf. Das Verhältnis von Atemfrequenz zu Herzfrequenz steigt auf 1:3–1:4. Die Leber vergrößert sich, in der Lunge sind leise feuchte und trockene Keuchgeräusche zu hören, die Herztöne sind gedämpft, ihre Ränder vergrößern sich.
2. Das Stadium wird zusätzlich zu den oben genannten Symptomen von einer ausgeprägten Oligurie, offensichtlichen peripheren Ödemen und Anzeichen eines Lungenödems begleitet. RR/HR = 1:4–1:5. Der CVP steigt, die Drosselvenen pulsieren, es treten Gesichtsschwellungen und Akrozyanose auf, die Leber vergrößert sich und in der Lunge treten feuchte Rasselgeräusche auf.
3. Stadium - hyposystolische Phase einer akuten Herzinsuffizienz mit Entwicklung einer arteriellen Hypotonie vor dem Hintergrund eines Lungenödems und (oder) eines peripheren Ödems in Kombination mit schwerer intravaskulärer Hypovolämie (Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens). Gekennzeichnet durch einen Blutdruckabfall und einen Anstieg des zentralvenösen Drucks. Ausgeprägte Oligurie.

Nach dem pathogenetischen Mechanismus werden energetisch-dynamische und hämodynamische Formen der AHF unterschieden. Im ersten Fall ist die Grundlage einer akuten Herzinsuffizienz die Stoffwechseldepression im Myokard, im zweiten Fall die Unterdrückung des Herzens aufgrund seiner langfristigen Arbeit zur Überwindung eines hohen Gefäßwiderstands (z. B. bei einer Stenose der Aorta oder der Mündung des rechten Ventrikels).

Pathogenetische Formen der akuten Herzinsuffizienz

• Die energetisch-dynamische Form entsteht als Folge primärer Störungen der Stoffwechsel- und Energieprozesse im Myokard (Myokardschädigungsinsuffizienz bzw. asthenische Form nach AL Myasnikov).
• Hämodynamische Form. Akute Herzinsuffizienz bei Kindern wird durch Überlastung und sekundäre Stoffwechselstörungen vor dem Hintergrund einer Hypertrophie (Myokardinsuffizienz aufgrund von Überlastung oder hypertensive Form nach AL Myasnikov) verursacht.

Bei der Beurteilung einer akuten Herzinsuffizienz ist es ratsam, zwischen den klinischen Varianten zu unterscheiden.

Klinische Varianten der akuten Herzinsuffizienz:

• linksventrikulär;
• rechtsventrikulär;
• gesamt.

Hämodynamische Varianten der akuten Herzinsuffizienz:

• systolisch:
• diastolisch;
• gemischt.

Insuffizienzgrade: I, II, III und IV.

Symptome einer akuten Herzinsuffizienz bei Kindern

Die wichtigsten klinischen Symptome einer akuten Herzinsuffizienz sind: Dyspnoe, Tachykardie, Erweiterung der Herzgrenzen aufgrund einer Erweiterung der Herzhöhlen oder einer Myokardhypertrophie, Vergrößerung der Leber, insbesondere des linken Leberlappens, peripheres Ödem und erhöhter zentralvenöser Druck. Echokardiographische Daten zeigen eine Abnahme der Ejektionsfraktion, und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs zeigen eine Lungenstauung.

Akutes Linksherzversagen

Klinisch manifestiert es sich mit Symptomen von Herzasthma (interstitielles Stadium des Lungenödems) und Lungenödem (alveoläres Stadium des Lungenödems). Ein Herzasthmaanfall beginnt plötzlich, oft in den frühen Morgenstunden. Während eines Anfalls ist das Kind unruhig, klagt über Kurzatmigkeit, Engegefühl in der Brust und Todesangst. Häufiger, schmerzhafter Husten mit Auswurf von spärlichem, leichtem Auswurf und gemischter Dyspnoe treten auf. Orthopnoe ist typisch. Während der Auskultation ist schweres Atmen mit verlängerter Ausatmung zu hören. Feuchte Rasselgeräusche sind möglicherweise zunächst nicht zu hören, oder es werden spärliche, feinblasige Rasselgeräusche über den unteren Lungenabschnitten festgestellt.

Ein Lungenödem äußert sich in schwerer inspiratorischer oder gemischter Dyspnoe. Die Atmung ist laut und blubbernd; der Husten ist feucht und es tritt schaumiger, meist rosa gefärbter Auswurf aus. Symptome einer akuten Hypoxie (Blässe, Akrozyanose), Unruhe, Todesangst und Bewusstseinsstörungen sind häufig.

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Akutes Rechtsherzversagen

Akutes Rechtsherzversagen ist die Folge einer starken Überlastung der rechten Herzabschnitte. Es tritt bei Thromboembolien des Pulmonalarterienstamms und seiner Äste, angeborenen Herzfehlern (Pulmonalarterienstenose, Ebstein-Anomalie usw.), einem schweren Asthmaanfall usw. auf.

Es entwickelt sich plötzlich: Sofort treten Erstickungsgefühl, Engegefühl hinter dem Brustbein, Schmerzen im Herzbereich und starke Schwäche auf. Die Zyanose nimmt schnell zu, die Haut ist mit kaltem Schweiß bedeckt, Anzeichen von erhöhtem zentralvenösem Druck und Stauung im großen Kreislauf treten auf oder verstärken sich: Die Drosselvenen schwellen an, die Leber vergrößert sich schnell und wird schmerzhaft. Der Puls ist schwach und wird viel häufiger. Der Blutdruck ist gesenkt. In den unteren Körperteilen können Ödeme auftreten (bei längerer horizontaler Position – auf dem Rücken oder auf der Seite). Klinisch unterscheidet es sich von einer chronischen Rechtsherzinsuffizienz durch starke Schmerzen im Leberbereich, die sich beim Palpieren verstärken. Anzeichen einer Dilatation und Überlastung der rechten Herzhälfte werden festgestellt (Ausdehnung der Herzgrenzen nach rechts, systolisches Herzgeräusch über dem Schwertfortsatz und protodiastolischer Galopprhythmus, Betonung des zweiten Tonus an der Lungenarterie und entsprechende EKG-Veränderungen). Ein Abfall des linksventrikulären Füllungsdrucks aufgrund einer Rechtsherzinsuffizienz kann zu einem Abfall des Minutenvolumens des linken Ventrikels und zur Entwicklung einer arteriellen Hypotonie bis hin zum Bild eines kardiogenen Schocks führen.

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Totale akute Herzinsuffizienz bei Kindern

Sie tritt vor allem bei Kleinkindern auf. Sie ist gekennzeichnet durch Stauungserscheinungen im großen und kleinen Kreislauf (Atemnot, Tachykardie, Lebervergrößerung, Schwellung der Drosselvenen, feines Blubbern und Knistern in der Lunge, periphere Ödeme), gedämpfte Herzgeräusche und verminderten systemischen arteriellen Blutdruck.

Kardiogener Schock

Bei Kindern tritt es mit einem raschen Anstieg des Linksherzversagens auf. vor dem Hintergrund lebensbedrohlicher Arrhythmien, Herzklappenzerstörung, Herzbeuteltamponade, Lungenembolie, akuter Myokarditis, akuter Dystrophie oder Myokardinfarkt. In diesem Fall nehmen Herzzeitvolumen und BCC mit abnehmendem arteriellen Druck und Pulsdruck stark ab. Hände und Füße sind kalt, das Hautmuster ist „marmoriert“, der „weiße Fleck“ beim Drücken auf das Nagelbett oder die Handflächenmitte verschwindet langsam. Darüber hinaus tritt in der Regel eine Oligurie auf, das Bewusstsein ist beeinträchtigt, der CVP ist reduziert.

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Behandlung von akuter Herzinsuffizienz bei Kindern

Die Behandlung der akuten Herzinsuffizienz bei Kindern erfolgt unter Berücksichtigung klinischer und Labordaten sowie der Ergebnisse zusätzlicher Forschungsmethoden. Es ist sehr wichtig, Form, Variante und Schweregrad zu bestimmen, um die bestmöglichen therapeutischen Maßnahmen durchführen zu können.

Bei schwerer akuter Herzinsuffizienz ist es sehr wichtig, das Kind hochzulagern und ihm Ruhe zu gönnen. Die Ernährung sollte nicht zu üppig sein. Die Aufnahme von Speisesalz, Flüssigkeiten, scharfen und frittierten Speisen, blähungsfördernden Lebensmitteln sowie anregenden Getränken (starker Tee, Kaffee) ist einzuschränken. Säuglingen wird am besten abgepumpte Muttermilch gegeben. In manchen Fällen schwerer Herzinsuffizienz ist eine parenterale Ernährung oder Sondenernährung ratsam.

Die Hauptprinzipien der Behandlung akuter Herzinsuffizienz bei Kindern sind die Verwendung von Herzglykosiden (normalerweise Digoxin zur parenteralen Verabreichung), Diuretika (normalerweise Lasix in einer Dosis von 0,5–1,0 mg / kg) zur Entlastung des Lungenkreislaufs, kardiotropen Arzneimitteln (Kaliumpräparaten) und Arzneimitteln, die den koronaren und peripheren Blutfluss verbessern (Complamin, Trental, Agapurin usw.). Die Reihenfolge ihrer Anwendung hängt vom Stadium der AHF ab. Daher liegt im Stadium I das Hauptaugenmerk auf der Verbesserung der Mikrozirkulation und der kardiotropen Therapie, einschließlich Aerotherapie. Im Stadium II beginnt die Behandlung mit Sauerstofftherapie, Diuretika und Arzneimitteln, die den Myokardtrophismus verbessern. Anschließend werden Glykoside mit einer mäßig schnellen Sättigungsrate (in 24–36 Stunden) verwendet. Im Stadium III der akuten Herzinsuffizienz beginnt die Therapie häufig mit der Gabe von Kardiotonika (z. B. Dobutrex in einer Dosis von 3–5 µg/kg pro Minute), der Gabe von Herzglykosiden, Diuretika, Kardiotrophika und erst nach hämodynamischer Stabilisierung werden Mikrozirkulatoren angeschlossen.

Bei Vorliegen eines Herzasthmas in der Klinik (Überlastung der linken Herzkammern) sollten folgende Maßnahmen ergriffen werden:

• der Kopf und der obere Schultergürtel des Kindes werden im Bett erhöht gelagert;
• Inhalation von Sauerstoff mit einer Konzentration von 30–40 %, zugeführt über eine Gesichtsmaske oder einen Nasenkatheter;
• Verabreichung von Diuretika: Lasix in einer Dosis von 2–3 mg/kg oral, intramuskulär oder intravenös und (oder) Veroshpiron (Aldacton) in einer Dosis von 2,5–5,0 mg/kg oral in 2–3 Dosen unter Kontrolle der Diurese;
• Bei Tachykardie sind Herzglykoside angezeigt – Strophanthin (in einer Dosis von 0,007–0,01 mg/kg) oder Corglycon (0,01 mg/kg), alle 6–8 Stunden wiederholt, bis die Wirkung eintritt, dann in derselben Dosis nach 12 Stunden, Digoxin in einer Sättigungsdosis (0,03–0,05 mg/kg) in 4–6 Dosen intravenös nach 6–8 Stunden, dann in einer Erhaltungsdosis (75 der Sättigungsdosis), aufgeteilt in 2 Teile und verabreicht nach 12 Stunden. Es wird auch eine Option für eine beschleunigte Dosierung von Digoxin vorgeschlagen: 1/2 der Dosis sofort intravenös, dann 1/2 der Dosis nach 6 Stunden; nach 8–12 Stunden wird der Patient auf Erhaltungsdosen umgestellt: 1/2 der Sättigungsdosis in 2 Dosen nach 12 Stunden.
• kardiotrope Therapie: Panangin, Asparkam oder andere Kalium- und Magnesiumpräparate in altersgerechter Dosierung.

Bei Auftreten eines alveolären Lungenödems kommt folgende Behandlung hinzu:

• Inhalation einer 30%igen Alkohollösung für 20 Minuten, um die Schaumbildung im Auswurf zu reduzieren; 2–3 ml einer 10%igen Antischaumsilanlösung bei Kindern über 3 Jahren;
• Sauerstofftherapie bis 40–60 % O2 und ggf. mechanische Beatmung mit Atemwegsfreigabe durch Absaugen (sehr vorsichtig wegen möglichem Reflex-Herzstillstand); der PEEP-Modus kann die Hämodynamik verschlechtern;
• Es ist möglich, Ganglienblocker (Pentamin) in der komplexen Therapie eines Lungenödems mit bekannter Hypertonie der Lungengefäße und erhöhtem zentralen Venendruck und Blutdruck zu verschreiben;
• Prednisolon in einer Dosis von 1–2 mg/kg oral oder 3–5 mg/kg intravenös, insbesondere bei der Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz vor dem Hintergrund einer infektiös-allergischen Karditis; die Behandlungsdauer beträgt 10–14 Tage mit schrittweisem Absetzen;
• Die Gabe von Schmerzmitteln (Promedol) und Beruhigungsmitteln ist angezeigt.

Notfallversorgung bei akutem Linksherzversagen

Bei Anzeichen von Asthma bronchiale und Lungenödem wird das Kind in eine erhöhte Position mit heruntergelassenen Beinen gebracht, die Atemwege werden freigehalten und es wird 15–20 Minuten lang Sauerstoff durch 30%igen Ethanol inhaliert, abwechselnd mit 15-minütigen Inhalationen von befeuchtetem Sauerstoff.

Kinder jeden Alters sollten Furosemid in einer Dosis von 1–3 mg/kg intravenös per Bolus erhalten, die Maximaldosis beträgt 6 mg/kg. Zur Reduzierung der Vor- und Nachbelastung werden Venen- und Vasodilatatoren (Nitroglycerin mit einer Rate von 0,1–0,7 µg/kg x min), Nitroprussid-Natrium mit einer Dosis von 0,5–1 µg/kg x min) intravenös per Tropf verabreicht.

Anhaltende Anzeichen eines Lungenödems mit Stabilisierung der Hämodynamik können auf eine erhöhte Membranpermeabilität hinweisen, was die Notwendigkeit einer zusätzlichen Gabe von Glukokortikosteroiden zur komplexen Therapie erforderlich macht (Hydrocortison in einer Menge von 2,5–5 mg/kg x Tag, Prednisolon – 2–3 mg/kg x Tag) intravenös oder intramuskulär). Um die erhöhte Erregbarkeit des Atemzentrums zu verringern, wird Kindern über 2 Jahren die Verabreichung einer 1%igen Morphinlösung (0,05–0,1 mg/kg) oder einer 1%igen Lösung gezeigt, und um die Hypoxietoleranz zu erhöhen, wird eine 20%ige Natriumoxybatlösung mit 50–70 mg/kg intravenös verabreicht. Bei Bronchospasmus und Bradykardie empfiehlt es sich, eine 2,4%ige Aminophyllinlösung in einer Dosis von 3-7 mg/kg in 10-15 ml einer 20%igen Dextroselösung intravenös zu verabreichen. Aminophyllin ist bei Koronarinsuffizienz und elektrischer Myokardinstabilität kontraindiziert.

Moderne medikamentöse Behandlungsmethoden haben die Bedeutung des Anlegens von Venenstauern an den Extremitäten auf ein Minimum reduziert. Ist jedoch eine adäquate medikamentöse Therapie nicht möglich, kann und sollte diese Methode der hämodynamischen Entlastung insbesondere bei schnell fortschreitendem Lungenödem angewendet werden. Die Stauer werden an zwei bis drei Extremitäten (oberes Drittel der Schulter oder des Oberschenkels) für 15 bis 20 Minuten angelegt und nach 20 bis 30 Minuten wiederholt. Eine unabdingbare Voraussetzung ist die Aufrechterhaltung des Pulses in der Arterie distal des Stauers.

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Hypokinetische Variante des akuten Linksherzversagens

Um die Kontraktilität des Myokards zu erhöhen, werden schnell wirksame Medikamente mit kurzer Halbwertszeit (Sympathomimetika) eingesetzt. Am häufigsten werden Dobutamin (2–5 µg/kg x min) und Dopamin (3–10 µg/kg x min) eingesetzt. Bei dekompensierter Herzinsuffizienz werden Herzglykoside verschrieben (Strophanthin in einer Dosis von 0,01 mg/kg oder Digoxin in einer Dosis von 0,025 mg/kg intravenös langsam oder per Tropf). Der Einsatz von Herzglykosiden ist bei Kindern mit tachystolischem Vorhofflimmern oder -flattern am sinnvollsten.

Hyperkinetische Variante des akuten Linksherzversagens

Bei normalem oder erhöhtem Blutdruck sollten Ganglienblocker verabreicht werden (Azamethoniumbromid in einer Dosis von 2–3 mg/kg, Hexamethoniumbenzosulfonat – 1–2 mg/kg, Arfonad – 2–3 mg/kg). Sie fördern die Umverteilung des Blutes vom Lungenkreislauf in den systemischen Kreislauf („unblutiger Aderlass“). Sie werden intravenös per Tropf unter Kontrolle des Blutdrucks verabreicht, der um nicht mehr als 20–25 % sinken sollte. Zusätzlich ist bei dieser Option die intravenöse Verabreichung einer 0,25%igen Droperidollösung (0,1–0,25 mg/kg) sowie von Nitroglycerin und Nitroprussid-Natrium angezeigt.

Notfallversorgung bei akuter Rechtsherzinsuffizienz und totaler Herzinsuffizienz

Zunächst müssen die Ursachen der Herzinsuffizienz beseitigt und mit der Sauerstofftherapie begonnen werden.

Zur Steigerung der Myokardkontraktilität werden Sympathomimetika (Dopamin, Dobutamin) verschrieben. Bisher wurden Herzglykoside eingesetzt [Digoxin wird bei der hämodynamischen Form der Herzinsuffizienz in einer Sättigungsdosis von 0,03–0,05 mg/kg/Tag verschrieben]. Die Erhaltungsdosis beträgt 20 % der Sättigungsdosis. Bei Hypoxie, Azidose und Hyperkapnie sollten Herzglykoside nicht verschrieben werden. Auch bei Volumenüberlastung und diastolischer Herzinsuffizienz sollten sie nicht angewendet werden.

Die Verschreibung von Vasodilatatoren richtet sich nach den pathogenetischen Mechanismen hämodynamischer Störungen. Zur Reduzierung der Vorlast sind venöse Dilatatoren (Nitroglycerin) und zur Reduzierung der Nachlast arterielle Dilatatoren (Hydralazin, Natriumnitroprussid) indiziert.

Bei der komplexen Therapie der angegebenen Arten von Herzinsuffizienz müssen kardiotrope Medikamente einbezogen werden. Bei Vorliegen eines Ödemsyndroms werden Diuretika (Furosemid) verschrieben.

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Notfallversorgung bei kardiogenem Schock

Ein Kind mit kardiogenem Schock sollte in horizontaler Position mit angehobenen Beinen in einem Winkel von 15–20 ° liegen. Um den BCC zu erhöhen und den arteriellen Blutdruck zu erhöhen, sollte eine Infusionstherapie durchgeführt werden. Üblicherweise wird hierfür Rheopolyglucin in einer Dosis von 5–8 ml/kg + 10%ige Glucoselösung und 0,9%ige Natriumchloridlösung in einer Dosis von 50 ml/kg im Verhältnis 2:1 unter Zusatz von Cocarboxylase und 7,5%iger Kaliumchloridlösung in einer Dosis von 2 mmol/kg Körpergewicht, 10%ige Dextroselösung verwendet.

Bei anhaltendem niedrigem Blutdruck werden Glukokortikosteroide und Sympathomimetika (Dopamin, Dobutamin) verschrieben. Bei kardiogenem Schock mit mäßiger arterieller Hypotonie ist Dobutamin vorzuziehen, bei schwerer arterieller Hypotonie Dopamin. Bei gleichzeitiger Anwendung wird ein stärkerer Blutdruckanstieg erreicht. Bei zunehmender arterieller Hypotonie wird Dopamin am besten in Kombination mit Noradrenalin angewendet, das mit seiner überwiegend alpha-adrenergen stimulierenden Wirkung eine Verengung der peripheren Arterien und Venen verursacht (während sich die Koronar- und Hirnarterien erweitern). Noradrenalin fördert die Zentralisierung des Blutkreislaufs, erhöht die Belastung des Myokards, verschlechtert die Blutversorgung der Nieren und fördert die Entwicklung einer metabolischen Azidose. In dieser Hinsicht sollte der Blutdruck bei der Anwendung nur bis zur unteren Normgrenze erhöht werden.

Bei Kindern mit diastolischem Defektsyndrom, das sich vor dem Hintergrund einer schweren Tachykardie entwickelt, sollten Magnesiumpräparate verabreicht werden (Kalium und Magnesiumaspartat in einer Dosis von 0,2–0,4 ml/kg intravenös).

Um den Sauerstoffbedarf zu senken und eine beruhigende Wirkung zu erzielen, wird die intravenöse Verabreichung von GABA (in Form einer 20%igen Lösung von 70–100 mg/kg) und Droperidol (0,25 mg/kg) empfohlen.

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