Akute Gefäßinsuffizienz bei Kindern

Gefäßinsuffizienz ist ein klinisches Syndrom, bei dem eine Diskrepanz zwischen dem BCC und dem Volumen des Gefäßbetts besteht. In diesem Zusammenhang kann eine Gefäßinsuffizienz aufgrund einer Abnahme des BCC (hypovolämische oder zirkulatorische Gefäßinsuffizienz) und aufgrund einer Zunahme des Gefäßbettvolumens (vaskuläre Gefäßinsuffizienz) sowie aufgrund einer Kombination der oben genannten Faktoren (kombinierte Gefäßinsuffizienz) auftreten.

Eine akute Gefäßinsuffizienz äußert sich in verschiedenen Formen von Ohnmacht, Kollaps und Schock.

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Ohnmacht bei einem Kind

Eine Ohnmacht (lat. Synkope) ist ein plötzlicher, kurzzeitiger Bewusstseinsverlust, der durch eine vorübergehende zerebrale Ischämie verursacht wird.

Kinder erleben verschiedene Arten von Ohnmachtsanfällen. Sie unterscheiden sich in ätiologischen Faktoren und pathogenetischen Mechanismen. Es gibt jedoch ähnliche pathogenetische Veränderungen, von denen die wichtigste ein plötzlicher Anfall einer akuten Hypoxie des Gehirns ist. Die Entwicklung eines solchen Anfalls beruht auf der Fehlfunktion der integrativen Systeme, die zu einer Störung des Zusammenspiels psychovegetativer, somatischer und endokrin-humoraler Mechanismen führt, die universelle Anpassungsreaktionen gewährleisten.

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Klassifizierung der Synkope

• Neurogene Synkope:
  • Vasodepressor (einfach, vasovagal);
  • psychogen;
  • Sinus-Karotis;
  • orthostatisch;
  • nächtlicher;
  • Hustenreiz;
  • Hyperventilation;
  • Reflex.
• Somatogene (symptomatische) Synkope:
  • kardiogen;
  • hypoglykämisch;
  • hypovolämisch;
  • anämisch;
  • Atemwege.
• Durch Medikamente verursachte Ohnmacht.

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Symptome einer Ohnmacht

Die klinischen Erscheinungsformen verschiedener Arten von Ohnmacht sind ähnlich.

• Phasen der Ohnmachtsentstehung: Zustand vor der Ohnmacht (Hypothymie), Phase der Bewusstlosigkeit und Zustand nach der Ohnmacht (Erholungsphase).
• Zustand vor der Ohnmacht. Die Dauer beträgt in der Regel einige Sekunden bis zwei Minuten. Schwindel, Übelkeit, Kurzatmigkeit, allgemeines Unwohlsein, zunehmende Schwäche, Angstgefühle, Ohrensausen, Verdunkelung der Augen, unangenehme Empfindungen im Herzen und Bauch sowie Herzklopfen treten auf. Die Haut wird blass, feucht und kalt.
• Die Bewusstlosigkeit kann von einigen Sekunden (bei leichter Ohnmacht) bis zu mehreren Minuten (bei schwerer Ohnmacht) dauern. Während dieser Zeit zeigt die Untersuchung der Patienten eine starke Blässe der Haut, ausgeprägte Muskelhypotonie, einen schwachen, seltenen Puls, flache Atmung, arterielle Hypotonie, erweiterte Pupillen mit verminderter Lichtreaktion. Klonische und tonische Krämpfe sowie unwillkürliches Wasserlassen sind möglich.
• Erholungsphase. Kinder erlangen schnell das Bewusstsein zurück. Nach einer Ohnmacht bleiben Angst, Furcht, Adynamie, Schwäche, Kurzatmigkeit und Tachykardie für einige Zeit bestehen.

Erste Hilfe bei Ohnmacht

Im Falle einer Ohnmacht muss das Kind horizontal hingelegt werden, wobei die Beine in einem Winkel von 40-50 Grad angehoben werden sollten. Gleichzeitig sollten Sie den Kragen aufknöpfen, den Gürtel lockern und für frische Luft sorgen. Sie können das Gesicht des Kindes mit kaltem Wasser besprühen und es Ammoniakdämpfe einatmen lassen.

Bei länger anhaltender Ohnmacht wird empfohlen, eine 10%ige Koffeinlösung (0,1 ml pro Lebensjahr) oder Nikethamid (0,1 ml pro Lebensjahr) subkutan zu verabreichen. Bei anhaltender schwerer arterieller Hypotonie wird eine 1%ige Phenylephrinlösung (0,1 ml pro Lebensjahr) intravenös per Jetstream verordnet.

Bei schwerer Vagotonie (Abnahme des diastolischen Blutdrucks auf 20–30 mmHg, Abnahme der Pulsfrequenz um mehr als 30 % der Altersnorm) wird eine 0,1%ige Atropinlösung in einer Menge von 0,05–0,1 ml pro Lebensjahr verschrieben.

Wenn die Ohnmacht durch einen hypoglykämischen Zustand verursacht wird, sollte eine 20%ige Dextroselösung in einem Volumen von 20–40 ml (2 ml/kg) intravenös verabreicht werden; wenn die Ohnmacht auf einen hypovolämischen Zustand zurückzuführen ist, wird eine Infusionstherapie durchgeführt.

Bei einer kardiogenen Synkope werden Maßnahmen ergriffen, um das Herzzeitvolumen zu steigern und lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen zu beseitigen.

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Kollaps bei einem Kind

Kollaps (lat. collapsus – geschwächt, gefallen) ist eine der Formen akuter Gefäßinsuffizienz, die durch einen starken Abfall des Gefäßtonus und einen Abfall des BCC verursacht wird. Während des Kollapses sinkt der arterielle und venöse Druck, es kommt zu einer Hypoxie des Gehirns und die Funktionen lebenswichtiger Organe werden unterdrückt. Die Pathogenese des Kollapses beruht auf einer Volumenzunahme des Gefäßbetts und einem Abfall des BCC (eine kombinierte Form der Gefäßinsuffizienz). Bei Kindern tritt ein Kollaps am häufigsten bei akuten Infektionskrankheiten und exogenen Vergiftungen, schweren hypoxischen Zuständen und akuter Nebenniereninsuffizienz auf.

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Symptome eines Kollapses

Klinische Varianten des Kollapses. In der Pädiatrie unterscheidet man üblicherweise zwischen sympathisch-kotonem, vagotonem und paralytischem Kollaps.

• Ein sympathikotoner Kollaps tritt bei Hypovolämie auf, meist verbunden mit Exsikose oder Blutverlust. In diesem Fall kommt es zu einer kompensatorischen Steigerung der Aktivität des sympathisch-adrenalen Systems, einem Krampf der Arteriolen und einer Zentralisierung des Blutkreislaufs (hypovolämische Gefäßinsuffizienz). Charakteristisch sind Blässe und Trockenheit der Haut sowie der Schleimhäute, schneller Gewichtsverlust, kalte Hände und Füße, Tachykardie; die Gesichtszüge werden schärfer. Bei Kindern sinkt hauptsächlich der systolische Blutdruck, der Pulsblutdruck sinkt stark.
• Ein vagotoner Kollaps tritt am häufigsten bei einem Hirnödem infektiös-toxischen oder anderen Ursprungs auf, das mit erhöhtem intrakraniellen Druck und Aktivierung des parasympathischen Teils des autonomen Nervensystems einhergeht. Dies wiederum führt zu einer Vasodilatation, einer Volumenvergrößerung des Gefäßbetts (vaskulärer Typ der Gefäßinsuffizienz). Klinisch ist der vagotone Kollaps durch eine grau-zyanotische Fleckenbildung der Haut, Akrozyanose und Bradykardie gekennzeichnet. Es zeigt sich ein roter diffuser Dermographismus. Der Blutdruck, insbesondere der diastolische, ist stark gesenkt, wodurch der Pulsblutdruck erhöht wird.
• Ein paralytischer Kollaps tritt als Folge der Entwicklung einer metabolischen Azidose, der Ansammlung toxischer Metaboliten, biogener Amine und bakterieller Toxine auf und verursacht Schäden an Gefäßrezeptoren. In diesem Fall sinkt der Blutdruck der Kinder stark, der Puls wird fadenförmig, es kommt zu Tachykardie und Anzeichen einer zerebralen Hypoxie mit Bewusstseinsdepression. Blau-violette Flecken auf der Haut können auftreten.

Notfallversorgung bei Kollaps

Das Kind wird in eine horizontale Position mit angehobenen Beinen gebracht, um freien Atemweg und Frischluftzufuhr zu gewährleisten. Gleichzeitig sollte das Kind mit Wärmflaschen und heißem Tee aufgewärmt werden.

Die führende Rolle bei der Behandlung des Kollapses spielt die Infusions-Transfusionstherapie, mit deren Hilfe die Übereinstimmung zwischen dem BCC und dem Volumen des Gefäßbettes erreicht wird. Bei Blutungen wird Erythrozytenmasse transfundiert, bei Dehydration - Infusion von Kristalloiden (0,9%ige Natriumchloridlösung, Ringer-Lösung, Disol, 5%ige und 10%ige Dextroselösung usw.), kolloidalen Plasmaersatzstoffen (meistens Dextranderivate). Zusätzlich können Plasmatransfusionen, 5%ige und 10%ige Albuminlösung durchgeführt werden.

Behandlung abhängig von der klinischen Variante des Kollapses

• Sympathikotoner Kollaps. Im Rahmen der Infusionstherapie werden Medikamente verschrieben, die den Krampf präkapillärer Arteriolen lindern (Ganglienblocker, Papaverin, Bendazol, Drotaverin), die intramuskulär verabreicht werden. Mit der Wiederherstellung des BCC normalisiert sich der zentralvenöse Druck, das Herzzeitvolumen steigt, der Blutdruck steigt und die Urinausscheidung nimmt deutlich zu. Bei anhaltender Oligurie kann über die Hinzufügung eines Nierenversagens nachgedacht werden.
• Vagotoner und paralytischer Kollaps. Das Hauptaugenmerk liegt auf der Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens. Zur Infusionstherapie zur Aufrechterhaltung des zirkulierenden Blutvolumens können Rheopolyglucin (10 ml/kg pro Stunde), 0,9%ige Natriumchloridlösung, Ringer-Lösung und 5–10%ige Dextroselösung (10 ml/kg pro Stunde) oder Hydroxyethylstärke verwendet werden. Letztere wird nur Kindern über 10 Jahren verschrieben, da sie anaphylaktische Reaktionen hervorrufen kann. Bei einem schweren Kollaps kann die Verabreichungsrate von plasmasubstituierenden Flüssigkeiten erhöht werden. In diesem Fall ist es ratsam, wie bei einem Schock eine anfängliche Schockdosis von Kristalloiden mit einer Rate von 10 ml/kg über 10 Minuten zu verabreichen und eine intravenöse Verabreichung mit einer Rate von 1 ml/kg x min durchzuführen, bis die Funktionen lebenswichtiger Organe stabilisiert sind. Gleichzeitig werden Prednisolon bis zu 5 mg/kg und Hydrocortison bis zu 10–20 mg/kg intravenös verabreicht, insbesondere bei infektiöser Toxikose, da Hydrocortison durch die Bindung von Toxinen eine direkte antitoxische Wirkung haben kann. Zusätzlich kann Dexamethason in einer Menge von 0,2–0,5 mg/kg verabreicht werden. Bei anhaltender arterieller Hypotonie während der Infusionstherapie empfiehlt sich die intravenöse Verabreichung einer 1%igen Phenylephrinlösung mit einer Menge von 0,5–1 µg/kg x min und einer 0,2%igen Noradrenalinlösung mit einer Menge von 0,5–1 µg/kg x min in die zentrale Vene unter Kontrolle des arteriellen Drucks. In weniger schweren Fällen kann Phenylephrin subkutan verabreicht werden. Wenn Infusomat nicht verfügbar ist, kann es als 1%ige Lösung intravenös per Tropf (0,1 ml pro Lebensjahr in 50 ml 5%iger Dextroselösung) mit einer Geschwindigkeit von 10–30 Tropfen pro Minute unter Kontrolle des arteriellen Drucks verabreicht werden. Noradrenalin wird zur Behandlung des septischen Schocks empfohlen. Aufgrund der starken Vasokonstriktion ist seine Anwendung jedoch erheblich eingeschränkt, da zu den Nebenwirkungen der Behandlung Gangrän der Extremitäten, Nekrose und Ulzeration großer Gewebebereiche gehören können, wenn die Lösung in das Unterhautfettgewebe gelangt. Bei Verabreichung in kleinen Dosen (weniger als 2 µg/min) hat das Medikament eine kardiostimulierende Wirkung durch Aktivierung der beta-adrenergen Rezeptoren. Die Zugabe niedriger Dopamindosen (1 µg/kg pro Minute) trägt dazu bei, die Vasokonstriktion zu reduzieren und den Nierenblutfluss vor dem Hintergrund der Noradrenalin-Gabe aufrechtzuerhalten. Bei der Behandlung eines Kollapses kann Dopamin in kardiostimulierenden (8-10 µg/kg pro Minute) oder vasokonstriktorischen (12-15 µg/kg pro Minute) Dosen eingesetzt werden.