Alanin-Aminotransferase (ALT) im Blut

Die Alanin-Aminotransferase (ALT) im Blut ist ein spezifisches Enzym, das zeigt, wie stabil der Zustand der Gewebe verschiedener menschlicher Organe ist.

Alanin-Aminotransferase stellt im Allgemeinen eine Abweichung von der Norm dar, aber Alanin selbst ist ein wichtiges Enzym, das in großen Mengen in Skelettmuskeln, Leber, Herz und Nieren vorkommt. Diese Substanz ist aktiv am Stoffwechsel und an der Synthese verschiedener Aminosäuren beteiligt. ALT kann nur bei Gewebeschäden ins Blut gelangen. In einem gesunden Zustand des Gewebes der inneren Organe ist ALT praktisch nicht vorhanden, und wenn doch, dann in geringen Mengen. Alanin ist im Gewebe auch eine Aminosäure, die schnell in Glukose umgewandelt wird, die sowohl das zentrale Nervensystem als auch das Gehirn mit Energie versorgt. Stärkung des Immunsystems, aktive Teilnahme an der Lymphozytenproduktion, Kontrolle des Zucker- und Säurestoffwechsels – all dies sind die Funktionen von Alanin.

Die Normen, innerhalb derer die Alanin-Aminotransferase im Blut liegen sollte, sind wie folgt:

Referenzwerte (Norm) für die ALT-Aktivität im Blutserum liegen bei 7–40 IU/l.

• Für Männer – nicht mehr als 40–41 Einheiten/l;
• Für Frauen – nicht mehr als 30–31 Einheiten/l.

Analytische Untersuchungen dieses Enzyms erfordern eine hohe Genauigkeit und stehen in direktem Zusammenhang mit der Einnahme bestimmter Medikamente, die das analytische Bild verfälschen können. Daher ist vor der Überprüfung des ALT-Spiegels ein Arztbesuch erforderlich, der entweder die Einnahme der Medikamente vorübergehend unterbricht oder Abweichungen in den Analyseergebnissen im Zusammenhang mit der medikamentösen Therapie berücksichtigt. Darüber hinaus ist der ALT-Spiegel im Blut altersabhängig. Beispielsweise überschreitet der ALT-Spiegel bei Neugeborenen 17 Einheiten nicht. Anschließend steigt der ALT-Spiegel allmählich an, was durch die Aktivierung aller körpereigenen Schutzmechanismen erklärt wird. Auch die Umgebungstemperatur beeinflusst analytische Untersuchungen.

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Ursachen für erhöhte ALT im Blut

Die Alanin-Aminotransferase ist bei folgenden Erkrankungen erhöht:

• Hepatitis, einschließlich viraler;
• toxische Wirkungen von Alkohol, einschließlich Leberzirrhose;
• onkologischer Prozess in der Leber;
• Drogenvergiftung;
• Herzerkrankungen, einschließlich Herzversagen;
• Myokarditis, Herzinfarkte;
• Schockzustände aufgrund von Verbrennungen und verschiedenen schweren Verletzungen;
• nekrotische Läsionen der Skelettmuskulatur.

Auch die Alanin-Aminotransferase im Blut ist bei allen Schwangeren in der Regel erhöht. Ein übermäßiger ALT-Spiegel sollte jedoch den behandelnden Arzt alarmieren, da ein solcher Indikator auf eine schwerwiegende Erkrankung der inneren Organe, insbesondere der Leber, hinweisen kann.

Ein Anstieg der Aminotransferase-Aktivität (AST und ALT) um das 1,5- bis 5-fache im Vergleich zur oberen Normgrenze gilt als mäßige Hyperfermentämie, um das 6- bis 10-fache als mäßige Hyperfermentämie und mehr als das 10-fache als hoch. Der Grad des Anstiegs der Aminotransferase-Aktivität weist auf die Schwere des zytolytischen Syndroms hin, gibt jedoch keinen direkten Hinweis auf die Tiefe der Beeinträchtigung der Organfunktion selbst.

Bei einem Myokardinfarkt wird in 50-70 % der Fälle ein Anstieg der ALT-Aktivität im Blutserum festgestellt, häufiger bei ausgedehnter Nekrose des Herzmuskels. Der größte Anstieg der ALT-Aktivität wird in der akuten Phase festgestellt – im Durchschnitt 130-150 % der Norm, was dem von AST – im Durchschnitt 450-500 % der Norm – deutlich unterlegen ist.

Bei Lebererkrankungen ändert sich die ALT-Aktivität zuerst und am deutlichsten im Vergleich zu AST. Bei akuter Hepatitis, unabhängig von ihrer Ätiologie, steigt die Aminotransferase-Aktivität bei allen Patienten an. Die Aktivität von im Zytoplasma enthaltenem ALT ändert sich insbesondere aufgrund seines schnellen Austritts aus der Zelle und Eintritts in den Blutkreislauf. Daher ist die Bestimmung der ALT-Aktivität ein sensitiverer Test für die Frühdiagnose einer akuten Hepatitis als AST. Die Halbwertszeit von ALT beträgt etwa 50 Stunden. AST befindet sich hauptsächlich in den Mitochondrien, seine Halbwertszeit beträgt 20 Stunden, daher steigt seine Aktivität bei schwereren Schäden der Hepatozyten an. Die Aktivitäten von ALT und AST steigen 10–15 Tage vor dem Einsetzen der Gelbsucht bei Hepatitis A und viele Wochen bei Hepatitis B an (die Aktivität dieser Enzyme steigt gleichzeitig an, die von ALT jedoch in viel stärkerem Maße). Bei einem typischen Verlauf einer Virushepatitis erreicht die ALT-Aktivität in der 2.–3. Krankheitswoche ihr Maximum. Bei günstigem Krankheitsverlauf normalisiert sich die ALT-Aktivität nach 30–40 Tagen, die AST-Aktivität nach 25–35 Tagen. Ein wiederholter oder fortschreitender Anstieg der Aminotransferase-Aktivität weist auf eine neue Nekrose oder einen Rückfall der Erkrankung hin. Eine Verlängerung der Periode erhöhter Aminotransferase-Aktivität ist oft ein ungünstiges Zeichen, da sie auf den Übergang des akuten zu einem chronischen Prozess hinweisen kann.

In der akuten Phase der Virushepatitis schwankt der De-Ritis-Koeffizient in allen Formen außer der schweren Form zwischen 0,55 und 0,65. In schweren Fällen beträgt dieser Koeffizient durchschnittlich 0,83, was einen stärkeren Anstieg der AST-Aktivität widerspiegelt. Aus differenzialdiagnostischer Sicht ist es von Bedeutung, dass bei alkoholischen Leberschäden im Gegensatz zu viralen ein überwiegender Anstieg der AST-Aktivität charakteristisch ist (der De-Ritis-Koeffizient beträgt mehr als 2).

Chronische Hepatitis ist durch eine mäßige und durchschnittliche Hyperfermentämie gekennzeichnet.

Bei latenten Formen der Leberzirrhose wird in der Regel keine Erhöhung der Enzymaktivität beobachtet. Bei aktiven Formen wird in 74-77 % der Fälle ein anhaltender, wenn auch unbedeutender Anstieg der Aminotransferaseaktivität festgestellt.

Bemerkenswert ist die Bilirubin-Aminotransferase-Dissoziation, d. h. Fälle ausgeprägter Hyperbilirubinämie (hauptsächlich aufgrund von direktem Bilirubin) und geringer Aminotransferase-Aktivität. Diese Dissoziation wird bei subhepatischem Ikterus mit stabiler biliärer Hypertonie und akutem Leberversagen beobachtet. Die Aktivität von AST und ALT sowie der alkalischen Phosphatase nimmt mit der Rückbildung der chronischen Herzinsuffizienz zu (Spitze üblicherweise am 3.–4. Tag).

Auch bei praktisch gesunden Trägern des Hepatitis-B-Oberflächenantigens lässt sich eine erhöhte Aktivität von ALT und AST nachweisen, was auf das Vorhandensein äußerlich asymptomatischer aktiver Prozesse in der Leber hinweist.

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Gründe für verringerte ALT

Bei sehr schweren Erkrankungen wie nekrotischer Leberatrophie kann die Alanin-Aminotransferase unter dem Normalwert liegen. Die Freisetzung von ALT in den Blutkreislauf ist nur bei Schädigung der Hepatozyten und ihrer Zellmembranen möglich. Darüber hinaus kann ein elementarer Mangel an Vitamin B6 auch den Abfall des ALT-Spiegels beeinflussen.

Die Alanin-Aminotransferase im Blut wird üblicherweise zusammen mit der AST – Aspartat-Aminotransferase – bestimmt. Beide Indikatoren sind wichtig für die Beurteilung des Zustands vieler innerer Organe.

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