Arten von reaktiver Arthritis

Virale Arthritis

Derzeit ist bekannt, dass etwa 30 Viren die Entstehung einer akuten Arthritis verursachen können.

Ätiologie der viralen Arthritis:

• Rötelnviren;
• Parvovirus;
• Adenovirus;
• Hepatitis B Virus;
• Herpesviren verschiedener Typen;
• Mumps Virus;
• Enteroviren;
• Coxsackie-Virus;
• ECHO-Viren.

Die Prävalenz viraler Arthritis ist bei Erwachsenen höher als bei Kindern. Das klinische Bild wird häufig durch Arthralgie dargestellt. Die klinischen Symptome halten 1-2 Wochen an und verschwinden ohne bleibende Folgen.

Schäden an kleinen Gelenken sind typisch für virale Arthritis im Zusammenhang mit Röteln und Hepatitis oder Impfungen gegen diese Infektionen.

Typisch für eine virale Arthritis, die durch Mumps- und Herpes-Zoster-Viren verursacht wird, sind Schäden an 1–2 großen Gelenken (meist den Knien).

Bei manchen viralen Arthritiserkrankungen findet sich der Erreger in der Gelenkhöhle (Röteln, Windpocken, Herpes, CMV), in anderen Fällen – zirkulierende Immunkomplexe (CIC), die das Virus enthalten (Hepatitis B, Adenovirus 7), und in wieder anderen Fällen – können weder das Virus noch das Antigen gefunden werden.

Die Diagnose einer Virusarthritis wird aufgrund des zeitlichen Zusammenhangs mit einer früheren Virusinfektion oder Impfung und dem klinischen Bild einer akuten Arthritis gestellt.

Poststreptokokken-Arthritis

Diagnosekriterien für Poststreptokokkenarthritis:

• das Auftreten von Arthritis vor dem Hintergrund einer Nasen-Rachen-Infektion oder 1–2 Wochen danach (Streptokokken-Ätiologie);
• gleichzeitige Beteiligung vorwiegend mittlerer und großer Gelenke am Prozess;
• Fehlen des Gelenkvolatilitätssyndroms;
• geringe Anzahl betroffener Gelenke (Mono-, Oligoarthritis);
• mögliche Trägheit des Gelenksyndroms gegenüber der Wirkung von NSAIDs;
• leichte Veränderungen der Laborparameter;
• erhöhte Titer von Post-Streptokokken-Antikörpern;
• chronische Infektionsherde im Nasopharynx (chronische Mandelentzündung, Pharyngitis, Sinusitis);
• Wiederherstellung der Funktion des Bewegungsapparates als Ergebnis einer Behandlung, die die Sanierung chronischer Infektionsherde umfasst;
• HLA-B27 negativ.

Lyme-Borreliose

Borreliose ist eine Erkrankung, die durch die Spirochäte B. burgdorfery verursacht wird und durch Schäden an Haut, Gelenken und Nervensystem gekennzeichnet ist.

Der Erreger gelangt durch den Biss einer Zecke der Gattung Ixodes in den Körper.

Die klinischen Manifestationen hängen vom Stadium der Erkrankung ab. Frühstadium: Erythem migrans (mit Hautläsionen) und lymphozytäre Meningitis (mit Läsionen des Nervensystems), manifestiert durch Kopfschmerzen, Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Parästhesien und Hirnnervenparesen. Läsionen des Bewegungsapparates: Arthralgie und Myalgie.

Das Spätstadium der Lyme-Borreliose ist durch atrophische Veränderungen der Haut, die Entwicklung einer chronisch fortschreitenden Meningoenzephalitis und Arthritis gekennzeichnet.

Die Diagnose der Lyme-Borreliose basiert auf dem charakteristischen Krankheitsbild, dem Aufenthalt des Patienten in einem Endemiegebiet und einem Zeckenbiss in der Anamnese. Die Diagnose wird durch serologische Methoden bestätigt, die Antikörper gegen B. burgdorfer nachweisen.

Septische Arthritis

Die Krankheit wird bei 6,5 % der Kinder mit juveniler Arthritis, häufiger bei Mädchen, in einem frühen Alter (75 %) festgestellt, davon in 50 % der Fälle bei Kindern unter 2 Jahren.

Als ätiologische Faktoren gelten vor allem Staphylococcus aureus und Haemophilus influenzae.

Bei der septischen Arthritis treten systemische Manifestationen der Krankheit auf (Fieber, Übelkeit, Kopfschmerzen); die Entwicklung einer generalisierten Infektion ist möglich: Meningitis, eitrige Hautläsionen, Osteomyelitis und Schädigung der Atemwege.

Lokale klinische Symptome: Starke Gelenkschmerzen, Hyperämie, Hyperthermie, Schwellung des umgebenden Gewebes, schmerzhafte Bewegungseinschränkung. Bezogen auf die Anzahl der betroffenen Gelenke überwiegt die Monoarthritis (93 %), 2 Gelenke – 4,4 %, 3 Gelenke oder mehr – 1,7 % der Patienten. Am häufigsten sind Knie- und Hüftgelenke betroffen, seltener Ellbogen-, Schulter- und Handgelenke.

Die Diagnose wird auf der Grundlage des klinischen Bildes, der Beschaffenheit der Synovialflüssigkeit, der Ergebnisse der Synovialflüssigkeitskultur auf Flora mit Bestimmung der Antibiotikaempfindlichkeit und radiologischer Daten (im Falle einer Osteomyelitis) gestellt.

Tuberkulöse Arthritis

Tuberkulöse Arthritis ist eine der häufigsten Manifestationen der extrapulmonalen Tuberkulose. Sie tritt häufiger bei Kleinkindern aufgrund einer primären Tuberkuloseinfektion auf. Die Erkrankung tritt als Monoarthritis der Knie-, Hüft- und seltener der Handgelenke auf und ist die Folge einer tuberkulösen Zerstörung von Knochen und Gelenkgewebe. Deutlich seltener sind Wirbelsäule und Fingerknochen betroffen (tuberkulöse Daktylitis). Die Diagnose wird anhand der Familienanamnese (Kontakt mit einem Tuberkulosepatienten), Lungentuberkulose bei Verwandten, Informationen zur BCG-Impfung, Daten zur Mantoux-Reaktion und deren Dynamik gestellt.

Das klinische Bild wird durch allgemeine Symptome einer Tuberkuloseinfektion (Intoxikation, subfebrile Temperatur, vegetative Störungen) und lokale Symptome (Gelenkschmerzen, vor allem nachts, Arthritis) dargestellt. Zur Bestätigung der Diagnose sind Röntgendaten, eine Analyse der Synovialflüssigkeit und eine Synovialmembranbiopsie erforderlich.

Gonokokkenarthritis

Die Krankheit wird durch Neisseria gonorrhoeae verursacht und tritt häufiger bei sexuell aktiven Jugendlichen auf. Sie entwickelt sich bei asymptomatischer Gonorrhoe oder Gonokokkeninfektion des Rachens und des Rektums.

Die Diagnose wird auf der Grundlage von Anamnesedaten, kulturellen Untersuchungen von Materialien aus dem Urogenitaltrakt, dem Rachen, dem Rektum, dem Inhalt von Hautbläschen, einer Kultur der Synovialflüssigkeit und der Isolierung des Mikroorganismus aus dem Blut gestellt.

Juvenile rheumatoide Arthritis

Die größten Schwierigkeiten bereitet die Differentialdiagnose der reaktiven Arthritis gegenüber der oligoartikulären Variante der juvenilen rheumatoiden Arthritis aufgrund des ähnlichen Krankheitsbildes (Oligoarthritis, vorwiegende Schädigung der unteren Extremitäten, Augenschädigung in Form von Konjunktivitis, Uveitis).

Die Diagnose der juvenilen rheumatoiden Arthritis wird aufgrund des fortschreitenden Arthritisverlaufs, immunologischer Veränderungen (positives ANF), des Auftretens charakteristischer immunogenetischer Marker (HLA-A2, DR-5, DR-8) und radiologischer Veränderungen in den Gelenken gestellt, die für die juvenile rheumatoide Arthritis charakteristisch sind.

Im Falle einer Assoziation von Oligoarthritis bei „kleinen“ Mädchen mit arthritogenen Infektionen (Chlamydien, Darm, Mykoplasmen) weist die Unwirksamkeit der antibakteriellen Therapie indirekt auf eine juvenile rheumatoide Arthritis hin.

Juvenile Spondylitis

Juvenile Spondylitis ist eine mögliche Folge einer chronischen reaktiven Arthritis bei prädisponierten Personen (HLA-B27-Trägern). Das Gelenksyndrom (sowie bei reaktiver Arthritis) wird durch asymmetrische Mono-, Oligoarthritis mit vorherrschender Schädigung der Beingelenke repräsentiert. Charakteristisch sind axiale Läsionen der Finger und Zehen mit der Entwicklung einer "wurstförmigen" Deformität, Enthesitis, Achillessehnenbursitis, Tendovaginitis, Enthesopathien und Wirbelsäulensteifigkeit. Die wichtigsten Anzeichen für die Diagnose einer juvenilen Spondylitis sind Röntgendaten, die auf das Vorliegen einer Sakroiliitis (unilateral oder bilateral) hinweisen. Die Überprüfung der Diagnose einer juvenilen Spondylitis erfordert die Ernennung einer immunsuppressiven Therapie. Das Medikament der Wahl ist Sulfasalazin.