Aspirin-Trias

Der Begriff „Aspirin-Trias“ beschreibt eine Form von Asthma bronchiale, die durch eine Unverträglichkeit gegenüber Acetylsalicylsäure und anderen nichtsteroidalen Antirheumatika sowie eine Polyposis rhinosinusopathy (oder Nasenpolyposis) ergänzt wird. Das eigentliche Asthma bronchiale kann in atopischer und nicht-atopischer Form auftreten, die Symptome der Aspirin-Trias bleiben jedoch in der Regel unverändert – es handelt sich um Symptome von Asthma in Kombination mit Polyposis-Wachstum in Nase und/oder Nebenhöhlen. [ 1 ]

Epidemiologie

Die Aspirin-Trias ist ein chronischer Entzündungsprozess der Atemwege. An diesem Prozess sind viele Strukturen beteiligt – insbesondere Mastzellen, Eosinophile und T-Lymphozyten. Unter bestimmten ungünstigen Umständen verursacht die Krankheit bei Patienten wiederholte Keuchattacken, Atembeschwerden, Druckgefühl in der Brust und Husten – insbesondere nachts oder morgens. Diese Symptomatik manifestiert sich vor dem Hintergrund einer variablen Obstruktion des Bronchialstamms, die in unterschiedlichem Ausmaß reversibel sein kann (verschwindet von selbst oder infolge der Behandlung).

Von Aspirinasthma wird gesprochen, wenn eine klinische und pathogenetische Charakterisierung der Erkrankung erforderlich ist, wenn einer der auslösenden Faktoren nichtsteroidale Antirheumatika – insbesondere Aspirin – sind. Die Pathologie manifestiert sich in einer Triade klinischer Symptome:

• Polyposis Rhinosinusitis;
• Eine anfallsartige Kurzatmigkeit;
• Mangelnde Verträglichkeit gegenüber nichtsteroidalen Antirheumatika.

Häufig ist die Erkrankung mit Asthma bronchiale kombiniert, kann aber auch allein auftreten.

Es gibt keine eindeutigen Hinweise auf eine genetische Veranlagung zur Aspirin-Trias. Die Arbeit zu diesem Thema ist jedoch noch nicht abgeschlossen, da es Informationen über einige familiäre Fälle von kombiniertem Asthma bronchiale und Acetylsalicylsäure-Intoleranz gibt.

Die Pathologie entwickelt sich häufiger bei Patienten im Alter von 30 bis 50 Jahren und häufiger bei Frauen. Unter allen Fällen von Asthma bronchiale wird die Aspirin-Trias bei 9–20 % der Patienten registriert (nach neuesten statistischen Informationen bei 38–40 % der Patienten). Davon bei 2–10 % der Patienten mit mittelschwerem Asthma und bei 20 % der Patienten mit schwerem Asthma.

Acetylsalicylsäure fand 1899 ihre klinische Anwendung: Das Medikament wurde als Analgetikum und Antipyretikum eingesetzt. Vier Jahre nach seinem Debüt wurde die erste allergische Reaktion auf Aspirin beschrieben, die von Laryngospasmus und Schockentwicklung begleitet war. Zwei Jahre später berichteten Ärzte über mehrere weitere Fälle von Dyspnoe aufgrund von Aspirin.

1919 wurde ein Zusammenhang zwischen Überempfindlichkeit gegen Acetylsalicylsäure und dem Auftreten einer polypösen Rhinosinusitis entdeckt. Drei Jahre später gesellte sich auch Asthma bronchiale zu diesen Faktoren: So entstand ein Symptomkomplex, der als „Aspirin-Triade“ bezeichnet wurde. Die Pathologie wurde eingehender untersucht, wobei der Schwerpunkt auf der Ätiologie, dem klinischen Bild und den pathophysiologischen Merkmalen der Erkrankung lag.

Insgesamt wird die Aspirin-Trias bei etwa 0,3–0,9 % der Weltbevölkerung diagnostiziert. Viele Wissenschaftler weisen darauf hin, dass sie bei Kindern relativ selten auftritt. Die meisten Kinderärzte sind sich jedoch einig, dass die Aspirin-Trias bei Kindern häufig auftritt, aber selten diagnostiziert wird.

Ursachen der Aspirin-Dreiergruppe

Die Aspirin-Triade ist eine der Varianten der Unverträglichkeit gegenüber nichtsteroidalen Antirheumatika, da diese eine Verengung des Bronchiallumens hervorrufen können. Acetylsalicylsäure, besser bekannt als „Aspirin“, ist der häufigste „Provokateur“ der Pathologie.

Die Aspirin-Trias wird in medizinischen Fachkreisen als Fernand-Vidal-Trias bezeichnet. Diese Erkrankung besteht aus dem kombinierten, sequentiellen Auftreten dreier Pathologien: polypöse Rhinosinusitis, Asthma bronchiale mit Erstickungsanfällen und hypertrophe Reaktion auf die Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika. Der Kern der Erkrankung liegt im Wesentlichen in einer anaphylaktoiden Empfindlichkeit gegenüber solchen Medikamenten. Im Kindesalter geht Aspirinasthma stets mit dem Wachstum von Polypen in der Nasenhöhle einher.

Acetylsalicylsäure hat sich fest in die Liste der am leichtesten zugänglichen und am weitesten verbreiteten Medikamente eingetragen, die in fast jedem Haushalt erhältlich sind. Bei den ersten Anzeichen von Erkältungen, Kopfschmerzen usw. nehmen die meisten Menschen ohne zu zögern eine bekannte Pille ein, ohne sich mit den pharmakologischen Besonderheiten dieses Arzneimittels zu befassen. Es hat jedoch eine ziemlich lange Liste von Nebenwirkungen, und zu den möglichen Komplikationen zählen allergische Reaktionen und die Aspirin-Trias.

Der Beginn der Entwicklung der Pathologie ist mit der Einnahme von Medikamenten verbunden, die Aspirin enthalten. Solche Medikamente werden hauptsächlich bei steigender Körpertemperatur, bei den ersten Anzeichen einer Grippe, akuten Atemwegserkrankungen sowie Erkältungen und Kopfschmerzen eingenommen.

Acetylsalicylsäure trägt bei Aufnahme in den menschlichen Körper zur Zerstörung von Zellmembranen bei, stört den Fettsäurestoffwechsel, bringt das Wasser-Salz-Gleichgewicht durcheinander und erhöht den Ammoniakspiegel im Serum. Die Wirkungsmechanismen des Arzneimittels auf die Atemwege sind jedoch noch nicht vollständig erforscht. Daher stützen moderne Wissenschaftler die Ursachen der Krankheit auf nur zwei Theorien.

Eine Theorie besagt, dass eine Überempfindlichkeit gegen Aspirin aufgrund einer Störung der Stoffwechselprozesse mit Arachidonsäure entsteht, die an der Auslösung des Entzündungsprozesses beteiligt ist. Acetylsalicylsäure hemmt den Mechanismus der Cyclooxygenasebildung, hemmt die Stoffwechselreaktion mit Arachidonsäure und aktiviert weitere Mechanismen der Entzündungsreaktion. Erhöht den Leukotrienspiegel signifikant, was zu Gewebeödemen und Bronchialkrämpfen führt.

Die zweite Theorie zieht eine Parallele zwischen der Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika und dem Ungleichgewicht der Prostaglandine – insbesondere führt der pathologische Prozess zu einem Anstieg des Prostaglandin-F-Spiegels, der Bronchialspasmen mit Atembeschwerden verursacht. Einige Wissenschaftlergruppen erklären die übermäßige Ansammlung von Prostaglandinen mit einer genetischen Veranlagung.

Darüber hinaus ist die natürliche Form der Acetylsalicylsäure in bestimmten Lebensmitteln enthalten, deren regelmäßiger Verzehr die Symptome der Aspirin-Trias auslösen kann. Zu diesen Lebensmitteln gehören Kirschen, Ananas, Weintrauben, Pfirsiche, Grapefruit, grüne Äpfel, Spinat, Sauerampfer usw. Hohe Salicylatkonzentrationen finden sich auch in Sesamöl, Kokosöl, Olivenöl, Spargel und Pilzen.

Solche Medikamente können die Entwicklung der Aspirin-Trias auslösen:

• Acetylsalicylsäure sowie diese enthaltende Zubereitungen (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diclofenac;
• Ketorolac, Ketoprofen;
• Indomethacin, Ibuprofen;
• Orthofen;
• Meloxicam;
• Lornoxicam;
• Nimesulid;
• Phenylbutazon.

Darüber hinaus wird empfohlen, die Behandlung mit Tabletten mit gelber Schale mit Vorsicht durchzuführen. Die Zusammensetzung einer solchen Schale kann durch die Substanz Tartazin repräsentiert werden, die Exazerbationen der Aspirin-Triade verursachen kann. [ 2 ]

Risikofaktoren

Die Aspirin-Trias kann sich aufgrund einer Überempfindlichkeit des Körpers gegenüber Reizstoffen entwickeln. Die Rolle solcher Reizstoffe können interne oder externe Faktoren sein. Die wichtigste ist eine erbliche Veranlagung, bei deren Vorhandensein einer Person empfohlen wird, der Vorbeugung der Krankheit besondere Aufmerksamkeit zu schenken. Das Vorhandensein einer atypischen Erkrankung bei Verwandten eines Patienten gilt als erblicher Faktor der Prädisposition für das Auftreten von Überempfindlichkeiten und allergischen Prozessen im Körper. Obwohl bisher noch kein genetischer Marker identifiziert wurde, der die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung der Aspirin-Trias vorhersagt, wurden mehrere Arten von „Hochrisikogenen“ nachgewiesen. [ 3 ]

Die häufigsten äußeren Faktoren werden häufige Infektionen des Atmungssystems, allergische Prozesse. Somit kann die Entwicklung von Aspirin Triad stimulieren:

• Medikamente (nichtsteroidale Antirheumatika – insbesondere Acetylsalicylsäure);
• Häufige psycho-emotionale Ausbrüche, Stress;
• Potentielle Allergene (Lebensmittel, Pilzsporen, Tierhaare, Staub und Pollen, Chemikalien usw.);
• Zigarettenrauch (damit sind sowohl aktives als auch passives Rauchen gemeint), Kosmetika, Aerosole;
• Bakterielle und virale Infektionen;
• Übermäßige körperliche Überlastung;
• Leberinsuffizienz (der Faktor wird durch einen unzureichenden Mechanismus zur Deaktivierung entzündlicher und allergischer Mediatoren verursacht);
• Rauchen einer Frau während der Schwangerschaft, allergische Reaktionen während der Schwangerschaft;
• Mangelndes Stillen, falsche Säuglingsernährung;
• Ungünstige Umweltbedingungen, Berufsrisiken;
• Störungen des Hormonhaushaltes, Glukokortikoidmangel, Dominanz von Mineralokortikoiden, Hyperplasie des Lymphgewebes.

Die genetische Veranlagung kann sich auf folgende Weise auswirken:

• Leidet mindestens ein Elternteil unter der Aspirin-Trias, liegt das Risiko, dass das Kind daran erkrankt, bei 20 bis 40 %;
• Wenn ein Verwandter an der Aspirin-Trias leidet, besteht für die Person eine geschätzte Wahrscheinlichkeit von 30 %, an der Krankheit zu erkranken.
• Wenn die Häufigkeit der Erkrankung bei Verwandten nicht ermittelt wird, liegt die Wahrscheinlichkeit, an der Aspirin-Trias zu erkranken, bei etwa 10 %.

Pathogenese

Derzeit erforschen Wissenschaftler alle verfügbaren Theorien, die den Ursprung der Aspirin-Triade sowie den Mechanismus der Entwicklung einer Überempfindlichkeit gegenüber Salicylaten im Allgemeinen erklären könnten.

Die bronchokonstriktorische Eigenschaft von Aspirin beruht auf der Deaktivierung des Enzyms Cyclooxygenase, was eine übermäßige Produktion von Leukotrienen und die Entwicklung von Bronchialspasmen zur Folge hat. Solche Reaktionen haben viel mit allergischen Prozessen gemeinsam und treten in Form von Asthma bronchiale, Urtikaria und Angioödem auf. Dennoch gibt es bei Patienten mit festgestellten allergischen oder Immunerkrankungen und mit einer Vorgeschichte einer Unverträglichkeit gegenüber nichtsteroidalen Antirheumatika keine Hinweise auf das Vorhandensein spezifischer Antikörper gegen Aspirin. Die ausgeprägte Sensibilisierung gegen Allergene, die bei Patienten mit der Aspirin-Trias mit Nasenpolypen und Überempfindlichkeit auf nichtsteroidale Medikamente festgestellt wurde, verschwindet normalerweise. Jeder dritte Patient hat in seiner Krankengeschichte Hintergrundpathologien wie chronische Dermatitis oder irgendeine Art von Allergie (Medikamenten-, Nahrungsmittel-, Kontaktallergie usw.). Dies liegt wahrscheinlich an der Lage des LtC4-Synthase-Gens (dem letzten Enzym der Cystein-LT-Produktion) auf dem 5g-Chromosom, ganz in der Nähe der IL-3-, 4- und 5-Gene. Diese Gene spielen eine führende Rolle bei der Aktivierung des allergischen Prozesses.

Ein typisches morphologisches Zeichen der Aspirin-Trias ist eine erhöhte Expression von mRNA, Mastzellen und Eosinophilen in der bronchoalveolären Lavage. Im Bronchialbiopsiematerial, das im Rahmen der Aspirin-Trias gewonnen wurde, war der Anteil an Eosinophilen viermal höher als bei Patienten mit Asthma bronchiale mit ausreichender Arzneimittelempfindlichkeit.

Die Informationen zur Expression der Cyclooxygenasen 1 und 2 in Bronchialspülungen und Biopsiematerial bei verschiedenen Patienten sind ziemlich instabil. So wurde bei der Aspirin-Triade eine fünfmal höhere Expression des Enzyms LtC4-Synthase im Biomaterial festgestellt als bei Patienten mit klassischem Asthma bronchiale (und fast 20-mal höher als normal bei gesunden Personen). Außerdem hatte die Mehrheit der Aspirin-empfindlichen Personen anfänglich hohe LTE4- und LTC4-Werte im Harn und in der Nasenspülung (bis zu 10-mal höher als bei anderen Patienten). Trotzdem wurde vor dem Hintergrund eines schweren Anfalls von klassischem Asthma bronchiale bei Patienten aller Altersgruppen ein Anstieg des LTE4-Spiegels im Harn beobachtet. Und nicht alle Patienten mit Asthma bronchiale weisen einen erhöhten LtC4-Gehalt in der Nasenflüssigkeit auf. Ähnliche Stoffwechselverschiebungen finden sich bei relativ gesunden Personen ohne Überempfindlichkeit gegenüber Salicylaten. Für das Auftreten charakteristischer pathologischer Anzeichen ist der Einfluss anderer Faktoren erforderlich (man kann von einer Störung der Funktionsfähigkeit der Leber sprechen).

Die pharmakologischen Eigenschaften und biologischen Umwandlungsmöglichkeiten der Acetylsalicylsäure waren bei Patienten mit Aspirin-Trias unverändert. Grundsätzlich können pathologische Symptome auch bei der Behandlung mit nichtsteroidalen Antirheumatika anderer chemischer Struktur auftreten.

Obwohl die pathogenetischen Merkmale der Entwicklung der Aspirin-Triade noch nicht vollständig geklärt sind, gilt die Theorie derzeit als am plausibelsten, dass die Hemmung des Enzyms Cyclooxygenase durch Medikamente zur weiteren Ansammlung von Sulfid-Peptid-Leukotrienen in den Atemwegen führt und so die Entwicklung einer Obstruktion hervorruft.

Es gibt keine eindeutigen Hinweise auf einen genetischen Übertragungsweg, obwohl Beschreibungen familiärer Fälle der Aspirin-Trias vorliegen.

Symptome der Aspirin-Dreiergruppe

Der Aspirin-Trias geht häufig eine chronische Form der Rhinitis voraus, die sich vor dem Hintergrund der Einnahme von Acetylsalicylsäure verschlimmern kann. Eine solche Rhinitis tritt in der Regel bei Patienten im Alter von 20 bis 40 Jahren auf. Nach einiger Zeit werden Nasenpolypen festgestellt, hypertrophe und eitrige Entzündungsprozesse entwickeln sich in den Nebenhöhlen, Eosinophilie und das klinische Bild von Asthma bronchiale werden festgestellt. Standardmäßig umfasst die Trias:

• Eine Überempfindlichkeitsreaktion auf Aspirin;
• Nasenpolypen;
• Asthma bronchiale.

Liegen weder Rhinitis noch Sinusitis oder Polyposis vor, spricht man von einem Aspirin-Asthma bronchiale. Bei jedem zweiten Patienten sind die Hauttests auf verschiedene Allergene positiv, Asthmaanfälle treten jedoch überwiegend aufgrund nicht-immuner Expositionen auf.

Asthmatische Episoden können sehr schwerwiegend sein und mit Schleimhautschwellungen, Bindehautentzündung und massivem Nasenausfluss einhergehen. Bei einigen Patienten kommt es zu Ohnmachtsanfällen. Während eines Anfalls ist es wichtig, dem Patienten rechtzeitig medizinische Notfallversorgung zu gewähren, einschließlich der Verabreichung von parenteralen Kortikosteroiden.

Die Hauptsymptome der Aspirin-Trias können wie folgt sein:

• Erstickungsgefahr (schwer, mittelschwer);
• Anzeichen von Nasenpolypen, Rhinosinusitis, entzündlichen Prozessen in der Nasenhöhle;
• Mangelnde Toleranz, Überempfindlichkeit gegenüber nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln;
• Anzeichen einer akuten Virusinfektion der Atemwege, Grippe, allergische Reaktionen (nach 60–120 Minuten ab dem Zeitpunkt der Einnahme des Arzneimittels);
• Keuchen oder pfeifendes Ausatmen aufgrund der Entwicklung einer Bronchialobstruktion;
• Rötung, Schwellung der Haut im Gesicht und der oberen Rumpfhälfte, Juckreiz.

Bis sich das klinische Bild manifestiert, kann es durchschnittlich drei Tage dauern, im Allgemeinen jedoch zwischen 12 Stunden und drei Wochen.

Nasenpolypen können asymptomatisch verlaufen. Bei der Bildung großer oder zahlreicher Polypen können die Nasengänge verstopft sein, Nasenatmungsprobleme auftreten, der Geruchssinn kann verloren gehen und Infektions- und Entzündungsprozesse können häufiger auftreten. Nasenpolypen stehen in direktem Zusammenhang mit dem Auftreten einer chronischen Entzündung der Nasenschleimhaut oder der Nebenhöhlen. Manchmal tritt jedoch auch eine chronische Sinusitis ohne Polypenbildung auf.

Die üblichen „klassischen“ Symptome einer chronischen Rhinosinusitis und Polyposis sind:

• Anhaltender Nasenausfluss (systematische oder ganzjährige laufende Nase);
• Anhaltende verstopfte Nase;
• Postnasale Verstopfung (Sekret läuft an der hinteren Oberfläche der Rachenwand herunter);
• Verminderter oder verlorener Geruchssinn;
• Unzureichende Geschmackswahrnehmung von Nahrungsmitteln oder vollständiger Verlust der Geschmackswahrnehmung;
• Gesichtsschmerzen mit Ausstrahlung in den Oberkiefer;
• Häufige Kopfschmerzen;
• Druckgefühl im Stirn-, Gesichtsbereich;
• Der Beginn des Schnarchens.

Die Symptomatologie von Polyposis und Rhinosinusitis kann nicht als spezifisch bezeichnet werden, aber die Kombination von Anzeichen zusammen mit dem Bild von Asthma bronchiale und einer Überreaktion auf die Verabreichung von Salicylaten lässt den Verdacht auf die Entwicklung einer Aspirin-Trias beim Patienten aufkommen.

Diese Symptome erfordern dringend ärztliche Hilfe:

• Ein Erstickungsanfall, schwere Atemnot;
• Eine starke Verschlechterung des Wohlbefindens;
• Diplopie, Verengung des Gesichtsfeldes;
• Zunehmende Schwellung der Haut und Schleimhäute;
• Eine plötzliche Zunahme der Kopfschmerzen, bei der der Patient nicht in der Lage ist, den Kopf nach vorne zu neigen.

Erste Anzeichen

In der Regel beginnt die Aspirin-Trias mit dem Auftreten einer vasomotorischen Rhinitis (Rhinosinusitis), die mehrere Monate und sogar Jahre anhält. Im Anfangsstadium der Erkrankung findet sich im Nasensekret der Patienten eine große Anzahl von Eosinophilen, und bei längerer Pathologie (von mehreren Monaten bis zu mehreren Jahren) bilden sich Polypen in der Nasenhöhle. Vor dem Hintergrund der Polyposis-Entwicklung nimmt die Anzahl der Eosinophilen etwa um das Zweifache ab, es treten jedoch Anzeichen von Asthma bronchiale und Überempfindlichkeit gegen nichtsteroidale Antirheumatika auf.

Das klinische Bild in der Aspirin-Triade ist bei Patienten unterschiedlichen Alters praktisch gleich. Bei Kindern ist es jedoch wichtig, zunächst Mukoviszidose und primäre Ziliardyskinesie (Kartagener-Syndrom) auszuschließen.

Als charakteristischste erste Anzeichen gelten verstopfte Nase, Schnupfen, Riechstörungen und Niesen – diese Symptome treten bei etwa 90 % der Patienten mit Aspirin-Trias zuerst auf. Seltener wird über lokalisierte Schmerzen in den Nebenhöhlen berichtet.

Die ersten Anzeichen einer Acetylsalicylsäure-Unverträglichkeit treten auf:

• Hautsymptome (Photoallergien, Exanthem, Harnröhrenausschlag, Vaskulitis in Form von pigmentierter Purpura oder Erythema nodosum);
• Systemische Reaktionen (Anaphylaxie);
• Symptome der Atemwege (Würgen, Nasenausfluss, Schwierigkeiten bei der Nasen- und Bronchialatmung usw.);
• Symptome des Verdauungssystems (Übelkeit, Bauchschmerzen, Erbrechen, manchmal erhöhte Körpertemperatur).

Die meisten Patienten mit Aspirin-Trias entwickeln innerhalb der ersten 1–4 Stunden nach Einnahme von Acetylsalicylsäure einen Bronchospasmus. Gesicht und Augen röten sich, es kommt zu starkem Nasenausfluss und periorbitalen Ödemen. Die Anfälle werden mit der Zeit häufiger. Eine weitere Reaktion auf die Einnahme von Salicylaten kann für den Patienten lebensbedrohlich sein: Es entwickelt sich eine Anaphylaxie, der asthmatische Zustand endet tödlich. Asthma bronchiale schreitet fort und wird schwerwiegend, was auf die Notwendigkeit einer Behandlung mit systemischen Glukokortikosteroiden hinweist.

Symptome der Haut und des Verdauungstrakts treten etwas später auf – 6 bis 48 Stunden nach der Verabreichung nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente.

Bühnen

In der Medizin werden folgende Entwicklungsstadien der Aspirin-Triade unterschieden:

• Intermittierendes Stadium – tritt tagsüber einmal pro Woche oder seltener und nachts höchstens zweimal pro Monat auf;
• Leichtes, anhaltendes Stadium – die Krankheit tritt tagsüber 2-3 Mal pro Woche und nachts mehr als zweimal pro Woche auf;
• Im mittelhartnäckigen Stadium stört die Krankheit jeden Tag, bei körperlicher Anstrengung kommt es zu Exazerbationen und nächtliche Anfälle treten 1-2 Mal pro Woche auf;
• Schweres anhaltendes Stadium – gekennzeichnet durch Regelmäßigkeit, Exazerbationen auch vor dem Hintergrund geringer körperlicher Anstrengung, häufiges Auftreten nachts.

Die Einteilung des Krankheitsverlaufs in Stadien bestimmt die Behandlungs- und Pflegemodalitäten. Diese Einteilung mag zwar willkürlich erscheinen, kann aber für die Festlegung des Pflegeumfangs von Bedeutung sein.

Formen

Abhängig vom klinischen Verlauf wird die Aspirin-Triade in zwei Typen eingeteilt:

• Anfängliche Pathologie;
• Akute Aspirin-Trias.

Die anfängliche Pathologie geht nicht mit Störungen der Atmungsorgane einher und äußert sich häufig in Funktionsstörungen des endokrinen Systems und der Immunität. Jeder sechste Patient hat Erkrankungen der Schilddrüse. Die meisten Patienten klagen über ein geschwächtes Immunsystem und häufige Infektionen. Das Auftreten neurologischer Symptome ist möglich:

• Überemotionale Reaktionen auf Stresssituationen;
• Ein Gefühl innerer Unruhe und Anspannung;
• Ständige unmotivierte Angst;
• Träge Depression.

Mit der Zeit entwickeln sich pathologische Symptome der Atmungsorgane, es kommt zu einer Rhinitis oder Rhinosinusitis, die nicht mehr behandelbar ist.

Die akute Phase der Aspirin-Trias beginnt mit dem Auftreten anfallsartiger Erstickungsanfälle und bronchospastischer Zustände. Der Anfall kann durch Reizfaktoren wie plötzliche Temperaturschwankungen, körperliche Anstrengung, unangenehme Gerüche usw. verstärkt werden. Die Erstickung bei der Aspirin-Trias unterscheidet sich vom klassischen Asthmaanfall. Eine Stunde nach Einnahme eines nichtsteroidalen Antirheumatikums oder von Salicylat-basierten Präparaten hat der Patient Atembeschwerden und weitere Symptome:

• Starker Nasenschleimausfluss;
• Tränenfluss;
• Rötung des Gesichts und der oberen Rumpfhälfte.

Zusätzliche, aber nicht zwingende Symptome können sein:

• Senkung des Blutdrucks;
• Hypersekretion der Speicheldrüsen;
• Übelkeit mit Erbrechen;
• Schmerzen im Oberbauch.

Ein Aspirinanfall kann unabhängig von der Jahreszeit auftreten und sich schließlich in ein ständiges Gefühl von Unbehagen und Stauung hinter dem Brustbein verwandeln. Die Einnahme von Bronchodilatatoren führt nicht zu einer Besserung.

Komplikationen und Konsequenzen

Patienten mit Aspirin-Trias sind häufig Intensivpatienten, die bei Auftreten von Krankheitskomplikationen eingeliefert werden. Die Pathologie ist auch bei einer langen Differentialdiagnose gefährlich. Eine langsame Diagnose und das Fehlen der notwendigen Behandlung tragen zur Verschlimmerung der Pathologie bei und können sogar zum Tod führen.

Besonders schwerwiegende Gefahren bestehen darin, dass ein Anfall nicht vorhersehbar ist und der Patient seine Medikamente unregelmäßig einnimmt.

Bei einer längeren Einnahme der Aspirin-Triade und einer unzureichenden Behandlung der Erkrankung können Komplikationen auftreten: Pathologische Prozesse wirken sich negativ auf viele Systeme und Organe des Patienten aus.

Generell besteht das Risiko, dass folgende Nebenwirkungen auftreten:

• Bronchialobstruktion;
• Asthmatischer Status;
• Versagen der Atemfunktion;
• Spontanpneumothorax;
• Atelektase;
• Pneumosklerose;
• Lungenemphysem;
• Lungenherz;
• Erhöhter Blutdruck.

Während eines Anfalls steigt der Blutdruck des Patienten unweigerlich an und spastische Hustenanfälle führen zu einem Anstieg des intraabdominalen Drucks, was in Kombination zur Entwicklung von inneren Blutungen, Stuhl- und Harninkontinenz usw. führen kann.

Eine Nasenpolyposis wiederum beeinträchtigt nicht nur die Nasenatmung, sondern auch den Abfluss des Nasensekrets. Dies führt zu Komplikationen wie:

• Obstruktive Schlafapnoe mit Unterbrechung der Atmung während des Schlafs;
• Verschlimmerung von Asthma bronchiale;
• Erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Infektionserregern.

Diagnose der Aspirin-Dreiergruppe

Die Diagnose der Aspirin-Triade basiert auf den Informationen, die während der Anamnese, der Beurteilung des Krankheitsbildes usw. erhalten wurden. Die Tatsache einer Unverträglichkeit gegenüber nichtsteroidalen Antirheumatika kann jedoch nicht immer in einer Routineuntersuchung festgestellt werden, und Nasenpolypen ohne zusätzliche spezifische Anzeichen der Aspirin-Triade können nicht die Grundlage für die Diagnose sein. Daher wird die Diagnose in einem erweiterten Umfang unter Verwendung der erforderlichen Labor- und Instrumentenstudien durchgeführt.

Die Erkrankung ist durch Eosinophilie, das Vorhandensein von Eosinophilen im Nasenschleim und eine gestörte Glukosetoleranz gekennzeichnet. Häufig werden positive Provokationstests mit Methacholin und Histamin beobachtet. Röntgenaufnahmen der Sinus appendicularis zeigen hypertrophe Veränderungen der Schleimhaut und das Vorhandensein von Polyposis. Ein Hauttest mit Aspirin-Polylysin ist aufgrund des hohen Risikos einer anaphylaktischen Reaktion unerwünscht. Die einzige empfohlene diagnostische Methode zur Feststellung einer Salicylat-Unverträglichkeit ist ein Provokationstest. Allerdings wird auch diese Methode nicht zur Diagnose bei Patienten mit Asthma bronchiale angewendet, die eine kontinuierliche Behandlung mit Kortikosteroiden benötigen, sowie bei Vorliegen einer Nasenpolyposis.

Bei der Befragung eines Patienten durch einen Arzt werden folgende Informationen eingeholt:

• Die Möglichkeit einer erblichen Veranlagung;
• Identifizierung der Beziehung zwischen Umweltreizen und der Entwicklung von Pathologien;
• Die Reaktionen des Patienten auf Nahrungsmittel und Medikamente aus verschiedenen Arzneimittelgruppen;
• Die Saisonalität der Krankheit, die Wahrscheinlichkeit ihres Zusammenhangs mit Infektionen, Fernreisen usw.;
• Die anderen Erkrankungen des Patienten;
• Lebensbedingungen und berufliche Tätigkeiten;
• Ernährungsmerkmale und -präferenzen;
• Bisherige Labordiagnostik und deren Ergebnisse;
• Die Wirksamkeit von Antiallergika bei Allergiesymptomen.

Ein wichtiger Punkt für die Diagnose der Aspirin-Triade sind Informationen über die Reaktion des Körpers des Patienten auf die Einnahme von Analgetika oder Antipyretika. Einzelne Patienten können nach der Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika deutlich auf die Entwicklung von Ödemen und Atembeschwerden hinweisen. Wenn der Patient keine Anzeichen einer Medikamentenunverträglichkeit angibt, kann dies eine Folge sein:

• Leichte Überempfindlichkeit;
• Gleichzeitige Anwendung von Arzneimitteln, die die bronchokonstriktorische Wirkung von entzündungshemmenden Arzneimitteln neutralisieren (solche Arzneimittel können Antiallergika, Sympathomimetika, Theophyllin sein);
• Die verzögerte Reaktion des Körpers auf Medikamente.

Krankheitsepisoden können auch durch nicht-medikamentöse Reize ausgelöst werden, beispielsweise durch die Einnahme salicylathaltiger Nahrungsmittel. Darüber hinaus ist nicht allen Patienten bekannt, dass Acetylsalicylsäure Bestandteil anderer Arzneimittel ist – insbesondere von Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass usw. Die Intensität der Körperreaktion hängt stark von der Dosierung des Arzneimittels und der Art seiner Verabreichung ab. So verursachen Inhalation, intravenöse und intramuskuläre Verabreichung in der Regel die ausgeprägteste Reaktion.

Auf das Gespräch folgt eine Untersuchung: Der Arzt achtet auf den Zustand der Haut und Schleimhäute sowie auf die Qualität der Atmung. Ertastet und beurteilt den Zustand der Lymphknoten.

Zu den Laboruntersuchungen gehören allgemeine klinische Tests:

• Blut- und Urinanalyse;
• Blutchemie;
• Zytologische und bakteriologische Analyse des Nasenausflusses;
• Untersuchung des Auswurfs (falls vorhanden);
• Virologische, parasitologische Diagnostik;
• Rheumatische Tests;
• Hormonelle Studien.

Zur endgültigen Bestätigung der Diagnose der Aspirin-Trias werden derzeit In-vivo- oder In-vitro-Provokationstests eingesetzt. Die erste Möglichkeit umfasst die orale Gabe von Aspirin oder die Inhalation steigender Aspirin-Konzentrationen unter Beobachtung der Bronchialdurchgängigkeit. Aufgrund des hohen Risikos einer Obstruktion sollte der Test nur von einem erfahrenen Arzt unter allen notwendigen Bedingungen durchgeführt werden. Da Antiallergika den Patienten gegenüber dem Test desensibilisieren, sollten sie mindestens zwei Tage vor der Diagnose abgesetzt werden. Theophyllin, Sympathomimetika und ähnliche Medikamente werden ebenfalls mindestens einen Tag vorher abgesetzt.

Derzeit arbeiten Wissenschaftler an der Möglichkeit, die Aspirin-Trias durch den Nachweis der Leukotriene E4 im Urin und C4 im Nasenschleim zu diagnostizieren. Bei Patienten mit Überempfindlichkeit gegen Salicylate kommt es bei Provokationstests mit Aspirin zu einem dramatischen Anstieg der Leukotrien-E4-Werte im Urin und der C4-Werte im Nasensekret.

Die instrumentelle Diagnostik umfasst die Beurteilung der externen Atemfunktion. Die Spirometrie wird anhand folgender Indikatoren durchgeführt:

• PEF1 ist ein Messwert des forcierten exspiratorischen Volumens in 1 Sekunde;
• FGEF – Messung der forcierten Vitalkapazität der Lunge;
• Ind. Tiffno – Messung des Verhältnisses der beiden oben genannten Indikatoren;
• PSV ist ein Maß für die maximale Ausatemergussrate;
• MOS ist ein Maß für die limitierende Ausatemergussrate auf der Ebene von Bronchien unterschiedlichen Kalibers.

Wenn eine Obstruktion vorliegt, wird dies durch eine Senkung des EFV um weniger als 80 % des Normalwerts und eine Senkung des Tiffno-Index festgestellt.

Die Reversibilität der Obstruktion wird durch bronchomotorische Tests (unter Verwendung von β-Antagonisten) überprüft.

Weitere verwendete Diagnosemethoden können sein:

• CT oder Röntgen-Thorax (zur Differenzierung oder Identifizierung von Deformitäten des Brustbeins und der Wirbelsäule); [ 4 ]
• Röntgenaufnahme der Nebenhöhlen (zum Erkennen von Rhinosinusitis, Polyposis);
• Elektrokardiogramm (zur Feststellung einer zugrunde liegenden Herzerkrankung);
• Bronchoskopie (zur Differentialdiagnose bei anderen Erkrankungen der Atemwege).

Bei der histologischen Untersuchung von Polyposis-Formationen bei Patienten mit Aspirin-Trias zeigen sich typische Manifestationen des allergischen Entzündungsprozesses, der nach dem Mechanismus einer Überempfindlichkeit vom Soforttyp (starkes Ödem, eosinophile Infiltration, exsudativ-vaskuläre Reaktionen etc.) oder vom Spättyp (follikuläre Akkumulation, Infiltration mit Lymphozyten, Makrophagen, Neutrophilen etc.) verläuft.

Differenzialdiagnose

Eine Differentialdiagnose sollte gestellt werden:

• Bei atopischem Asthma bronchiale;
• Bei chronischer Lungenobstruktion;
• Bei akuten Infektionen der Atemwege;
• Bei Tuberkulose und Tumorprozess;
• Bei Herzasthma.

Behandlung der Aspirin-Dreiergruppe

Die Behandlung der Aspirin-Trias basiert auf folgenden Prinzipien:

• Kontrolle der Symptomatologie der Krankheit;
• Einhaltung von Maßnahmen zur Vorbeugung (Verhinderung) von Exazerbationen, insbesondere des Auftretens von Erstickungsanfällen;
• Aufrechterhaltung der normalen Atemfunktion;
• Sicherstellung einer angemessenen Lebensaktivität des Patienten;
• Beseitigung ungünstiger auslösender Medikamente und Ernährungsfaktoren;
• Vorbeugung einer irreversiblen Obstruktion der Atemwege;
• Vermeidung des Todes durch Atemwegsobstruktion.

Patienten müssen folgende strenge Regeln befolgen:

• Die Ernährung anzupassen, um sie der natürlichen Ernährung anzunähern;
• Schließen Sie Produkte mit Salicylaten sowie Arzneimittel, die eine Verschlimmerung der Krankheit hervorrufen können (Aspirin, Baralgin, Spasmalgon, Diclofenac, Indomethacin usw.), vollständig aus.
• Gehen Sie zur Vorsorgediagnostik systematisch zum Arzt.

Die Ernährungskorrektur ist bei der Behandlung und Vorbeugung der Aspirin-Trias von großer Bedeutung. Zunächst müssen alle salicylathaltigen Lebensmittel aus der Ernährung ausgeschlossen werden.

Eine Liste der Lebensmittel, deren Verzehr verboten ist:

• Gebratenes oder geräuchertes Fleisch;
• Marinaden und Konserven mit Acetylsalicylsäure;
• Gelatine, Gelee usw.;
• Im Laden gekaufte Soßen, Produkte mit Konservierungsstoffen;
• Industrielles Backen;
• Stärkehaltige Lebensmittel;
• Limonaden, zuckerhaltiges Wasser, abgepackte Säfte;
• Med;
• Alkoholische Getränke.

Es wird empfohlen, Fisch, Meeresfrüchte, Pflanzenöl, grünen Tee, Kaffee, Naturmilch und Sauermilchprodukte (ohne Zusatzstoffe) sowie selbstgebackenes Brot zu verzehren.

Bei der Behandlung der Aspirin-Trias wird ein schrittweiser Ansatz verwendet, und die Intensität der Therapie wird mit zunehmender Schwere der Erkrankung erhöht. Inhalative Kortikosteroide, Cromoglicat oder Nedocromil-Natrium, verlängerte Theophyllin-Therapie und Sympathomimetika sind oft die Basismedikamente der Wahl. [ 5 ]

Oft müssen auch systemische Steroidmedikamente eingesetzt werden.

Eine gängige Behandlungsmethode für Patienten mit Aspirin-Trias ist die Aspirin-Desensibilisierung. Die Methode basiert auf der Entwicklung einer Toleranz des Körpers gegenüber wiederholter Exposition gegenüber dem Medikament innerhalb eines begrenzten Zeitraums – innerhalb von 1-3 Tagen nach einem durch die Einnahme eines nichtsteroidalen Antirheumatikums ausgelösten Erstickungsanfall. Studien haben gezeigt, dass eine solche Desensibilisierung es ermöglicht, das Krankheitsbild von Rhinosinusitis und Asthma bronchiale zu kontrollieren: Die Behandlung erfolgt nach einem individuell festgelegten Schema, ausschließlich stationär und unter Aufsicht des behandelnden Arztes. In der Regel beträgt die Anfangsdosis nicht mehr als 5-10 mg und wird schrittweise auf 650 mg und mehr erhöht. Eine Desensibilisierung ist nicht vorgeschrieben:

• Während der Zeit der Verschlimmerung der Krankheit;
• Wenn Sie zu Blutungen neigen;
• Bei Magengeschwüren;
• Bei schweren Nieren- und Lebererkrankungen;
• Wenn Sie schwanger sind.

Fachleute weisen darauf hin, dass diese Methode auf der Entwicklung einer Unempfindlichkeit der Atemwegsrezeptoren gegenüber der Wirkung von Leukotrienen beruht.

Heute wird zunehmend eine neue Gruppe von Antiasthmatika erwähnt – Leukotrienrezeptor-Antagonisten. Diese Medikamente lindern den Basaltonus der Atemwege, der durch Leukotriene unter ständiger Stimulation des 5-Lipoxygenase-Enzymsystems erzeugt wird. Zafirlukast (Acolate) kann als markanter Vertreter solcher Medikamente bezeichnet werden. Bei oraler Verabreichung führt dieses Medikament bei Patienten mit Atemfunktionsstörungen, die zuvor Antiasthmatika und Kortikosteroide eingenommen haben, zu einem deutlichen Anstieg des EFV1 (forciertes exspiratorisches Volumen).

Wenn eine Schmerzlinderung oder eine Fiebersenkung erforderlich ist, darf der Patient anstelle nichtsteroidaler Antirheumatika Paracetamol ab 500 mg einnehmen. Aber auch in diesem Fall ist es wichtig, den Zustand des Körpers zu überwachen, da in etwa 5 % der Fälle selbst dieses Arzneimittel einen Anfall auslösen kann.

Medikamente

Patienten mit Aspirin-Trias sollten bei der Einnahme von Medikamenten, die Acetylsalicylsäure und andere nichtsteroidale Antirheumatika enthalten, vorsichtig sein. Der Arzt erklärt den Patienten unbedingt, dass es wichtig ist, vor der Einnahme eines Medikaments die Gebrauchsanweisung und die Zusammensetzung des Medikaments sorgfältig zu lesen, um sicherzustellen, dass es keine Bestandteile enthält, die einen Krankheitsanfall auslösen können. Ein Kranker sollte alle gängigen Aspirin-Namen sowie die Namen anderer potenziell gefährlicher Medikamente kennen.

Es ist bekannt, dass der Farbstoff Tartrazin, der Bestandteil der gelben Tablettenhülle und einiger Lebensmittel ist, bei jedem zweiten Patienten mit Aspirin-Triade eine unerwünschte provozierende Wirkung haben kann. Um Rückfälle zu vermeiden, kann der Arzt daher empfehlen, auf die Einnahme von Medikamenten und Lebensmitteln mit gelb-orangefarbener Farbe zu verzichten.

Die Aspirin-Trias erfordert häufig eine Behandlung mit inhalativen und systemischen Kortikosteroiden sowie anderen Medikamenten:

• Medikamente zur Vorbeugung wiederkehrender Anfälle:
  • Inhalierte Steroidmedikamente;
  • Systemische Steroide (wenn inhalative Mittel unwirksam sind);
  • Inhalierte Medikamente, die das Bronchiallumen erweitern;
  • Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten.
• Medikamente zur Notfallversorgung (bei Krankheitsverschlimmerung, Erstickungsanfällen):
  • Bronchodilatatoren, schnell wirkende β2-Adrenomimetika;
  • Orale Kortikosteroide;
  • Sauerstofftherapie;
  • Adrenalin (bei schweren Anfällen).

Wenn die Verschreibung von Glukokortikosteroiden erforderlich ist, werden Methylprednisolon und Dexamethason bevorzugt, da Informationen über die Entwicklung von Bronchospasmen bei intravenöser Gabe von Prednisolon und Solu-Cortef (Hydrocortison) vorliegen. Es empfiehlt sich die Verwendung von Antileukotrien-Mitteln, die die Intensität des Krankheitsbildes verringern und sogar die Dosierung systemischer Glukokortikosteroide reduzieren können. Solche Mittel werden am häufigsten durch Zafirlukast oder Monterlukast repräsentiert, die eine ähnliche klinische Wirksamkeit aufweisen und die hauptsächliche antiasthmatische Behandlung perfekt ergänzen. Diese Medikamente sind bei oraler Einnahme gut verträglich, verursachen selten Nebenwirkungen (Dyspepsie, Kopfschmerzen, Anstieg der Serumtransaminasen) und haben praktisch keine sedierende Wirkung.

• Die Behandlung mit Acolate (Zafirlukast) beginnt mit 20 mg zweimal täglich zwischen den Mahlzeiten.
• Singulair (Monterlukast-Natrium) wird täglich in einer Dosierung von 10 mg (1 Tablette) vor dem Schlafengehen eingenommen.

Antihistaminika in der Aspirin-Triade sind in der Regel H1-Histamin-Rezeptorblocker, die die Freisetzung von Mediatoren aus Basophilen und Mastzellen reduzieren:

• Cetirizin wird in einer Dosierung von 10 mg pro Tag eingenommen;
• Ebastin wird in einer Dosis von 10 mg pro Tag eingenommen, mit einer maximalen Tagesdosis von 20 mg.
• Fexofenadin wird täglich 120–180 mg eingenommen;
• Loratadin wird in einer Dosierung von 10 mg pro Tag eingenommen.

Die Behandlung mit Antihistaminika kann mit einer beruhigenden und dämpfenden Wirkung der Medikamente sowie mit ihrer cholinolytischen Wirkung (trockene Schleimhäute, Herzklopfen, Verstopfung, Oligurie, erhöhte Viskosität des Auswurfs) einhergehen.

Häufig wird eine Kombination aus Antihistaminika und Vasokonstriktoren praktiziert – zum Beispiel Clarinase (eine Kombination aus 5 mg Loratidin und 120 mg Pseudoephedrin). Das Medikament wird zweimal täglich 1 Tablette verschrieben.

Nicht-hormonelle und hormonelle Wirkstoffe werden intranasal verabreicht: Cromoglicat-Natrium (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levocabastin (Histimet). Cromoglicat-Natrium wird viermal täglich angewendet, Nasensprays ein- bis zweimal täglich.

Topische Hormonpräparate können in Form von Aldecin verwendet werden, das entweder inhaliert oder intranasal verabreicht werden kann. Nasonex hat eine hervorragende entzündungshemmende Wirkung: Zwei Dosen (100 µg) täglich morgens in jeden Nasengang.

Die antibakterielle Behandlung gehört nicht zu den Hauptmethoden, wird aber häufig bei nachgewiesener infektiöser Entzündung der Atmungsorgane verschrieben. Die bevorzugten Antibiotika sind Makrolide (Azithromycin, Spiramycin) und Fluorchinolone (Ofloxacin, Norfloxacin usw.). Die Dauer der Antibiotikatherapie ist in der Regel auf 5-7 Tage begrenzt.

Physiotherapeutische Behandlung

Die Genesung von Patienten mit der Aspirin-Trias galt schon immer als sehr schwierig, da diese Krankheit zu Behinderungen und sogar zum Tod führen kann. Eine stabile Remissionsphase kann nur dank einer angemessenen pathogenetischen Therapie erreicht werden, deren grundlegendes Ziel darin besteht, die Krankheit unter Kontrolle zu bringen. Spezielle Maßnahmen werden durch eine Kurbehandlung ergänzt, die darauf abzielt, das Krankheitsbild zu beseitigen oder zu verringern, gestörte Atmungsfunktionen wiederherzustellen oder zu optimieren, die Anpassung des Körpers zu trainieren und seine Widerstandskraft zu stärken. Rehabilitationskomplexe beinhalten oft Klimaprozeduren, Hydrotherapie, Balneotherapie, Atemgymnastik, Massagen, manuelle Therapie, die Inhalation von Medikamenten (Bronchodilatatoren, Minvod, Kräutertees), Aerophytotherapie und mehr. Die Kurtherapie beeinflusst verschiedene pathogenetische Zusammenhänge der Erkrankung und trägt dazu bei, eine dauerhafte Linderung und Verbesserung der Atemfunktion zu erreichen, ohne dass die Krankheit weiter fortschreitet und komplexere Formen annimmt.

Eine Behandlung kann bei Patienten mit Aspirin-Trias in Remission mit leichten oder seltenen Episoden angezeigt sein, sofern die respiratorische Insuffizienz Grad II nicht überschreitet. Befindet sich die Erkrankung in einem Stadium instabiler Remission, wird sie hormonabhängig kontrolliert und liegt eine Lungen- und Herzinsuffizienz vor, die Grad I nicht überschreitet, ist eine Behandlung nur in der Nähe des Wohnorts des Patienten zulässig.

Physikalische Therapie wird nicht verordnet:

• Wenn der Patient Asthmatiker ist und zum Zeitpunkt des Termins Anfälle auftreten;
• Wenn Sie eine chronische Lungenentzündung haben;
• Wenn Anzeichen für besonders schwere Anfälle mit Herzbeschwerden und Asphyxie vorliegen.

Um die Situation nicht zu verschlimmern, muss sich der Patient vor der Überweisung zur Kurbehandlung einer obligatorischen Untersuchung und Sanierung chronischer Infektionsherde unterziehen.

Das Schema (Programm) der Physiotherapie wird für jeden Patienten individuell auf Grundlage der Ergebnisse der klinischen Untersuchung erstellt.

Kräuterbehandlung

Zur Behandlung der Aspirin-Trias werden häufig Bronchodilatatoren, Expektorantien und Antiallergika sowie hormonelle und antibakterielle Mittel eingesetzt. Trotz des breiten Spektrums therapeutischer Maßnahmen können sie die Krankheit nicht vollständig beseitigen und bieten nur vorübergehende Linderung sowie einige Nebenwirkungen: Verdauungsstörungen, Leber- und Nierenfunktionsstörungen, Stoffwechselstörungen usw. Daher greifen Patienten immer häufiger auf die Phytotherapie zurück – eine Methode, die auf jahrhundertelanger Erfahrung von Volksheilern basiert. Die Behandlung mit Kräutern erfordert jedoch Vorsicht: Auch Heilpflanzen können allergische Reaktionen hervorrufen. Daher sollten Kräuter nach und nach unter ärztlicher Aufsicht hinzugefügt werden.

Um die Bronchialdurchlässigkeit zu verbessern, sollten Sie Kräuter verwenden, die Krämpfe der Bronchialmuskulatur lindern: Ledum, Efeublättriger Sommerflieder, Buchenbeere, Thymian und Schöllkraut, Engelwurz, Schlüsselblume, Schöllkraut usw. Um die Intensität von Schleimhautödemen zu reduzieren, enthält die Heilmischung Alant, Aalwurzelstock, Rosskastanie, Johanniskraut, Kniekraut, Hagebutte und Echte Manschette. Ergänzen Sie die Mischung mit Kräutern mit schleimlösender Wirkung, darunter Wegerich, Süßholz, Althea, Huflattich.

Kräutermischungen werden in Form eines Aufgusses eingenommen, zu dessen Herstellung die Rohstoffe mit sehr heißem Wasser (ca. 90 ° C) übergossen, ca. 1 Stunde unter einem Deckel stehen gelassen und in drei Dosen eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten getrunken werden. Es ist besser, das Mittel warm zu trinken, da der Aufguss aus dem Kühlschrank unabhängig von der Wahrscheinlichkeit von Allergenen im Körper einen Bronchospasmus auslösen kann.

Eine gute Wirkung hat eine gute Lotion im Brustbereich mit einem Brustaufguss oder einer antiasthmatischen Sammlung. Der Eingriff wird vor dem Schlafengehen durchgeführt, die Brust wird mit einem warmen Schal oder Handtuch umwickelt. Die Wirkung dieser Methode basiert auf der aktiven Aufnahme nützlicher und therapeutischer Substanzen durch die Haut.

Die Behandlung mit Kräutern beinhaltet auch die Herstellung von Kräutersalben. Sie werden aus einer trockenen Kräutermischung hergestellt, die zu Pulver gemahlen und mit innerem Schweinefett vermischt wird. Eine solche Salbe kann in einem Komplex verwendet werden: zum Einreiben der Brust, zum Schmieren der Nasenschleimhaut.

Die Phytotherapie wird in der Regel von fast allen Patienten mit Aspirin-Trias gut vertragen. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass solche Patienten die Verwendung von Kräuterprodukten und Kräutern, die Salicylate enthalten, ausschließen sollten. Wir sprechen von Wiesenklee, Weide, Weide, Mädesüß, Kamille, schwarzer Johannisbeere, Apfelblättern und -früchten, Sauerampfer und Rhabarber, Spinat.

Die am meisten empfohlenen Pflanzen für die Phytotherapie bei Aspirin-Trias:

• Thymian als wässriger Aufguss zeichnet sich durch schleimlösende, antiseptische und bronchodilatatorische Eigenschaften aus. Die Pflanze löst zähflüssigen Schleim, hilft beim Abhusten und entspannt die glatte Bronchialmuskulatur. Zur Zubereitung eines Aufgusses 1 EL trockenen Thymian 60 Minuten in einem geschlossenen Gefäß in 250 ml heißem Wasser ziehen lassen. Nach der Filtration wird der Aufguss dreimal täglich schluckweise eingenommen.
• Süßholzwurzel ist bekannt für ihre starke entzündungshemmende, krampflösende und schleimlösende Wirkung sowie ihre moderaten antiallergischen Eigenschaften. Dieses Kraut ist in den meisten Antiasthmatika-Kollektionen enthalten. Mit Aspirin-Triade 15 g zerkleinertes Rhizom einnehmen, 400 ml kochendes Wasser in eine Thermoskanne geben und eine halbe Stunde ziehen lassen. Nach der Filtration dreimal täglich einen Schluck zwischen den Mahlzeiten einnehmen.
• Kiefernknospen wirken schleimlösend, antibakteriell und entzündungshemmend. 10 g Nierenmittel werden mit 250 ml kochendem Wasser in eine Thermoskanne gegossen, zwei Stunden stehen gelassen und gefiltert. Nehmen Sie das Mittel viermal täglich in einer Dosierung von 2 EL ein.
• Blätter und Blüten von Huflattich wirken aufgrund der enthaltenen ätherischen Öle, Glykoside und Saponine umhüllend, schleimlösend und entzündungshemmend. 15 g Rohstoffe mit 250 ml heißem Wasser übergießen. Aufgießen, filtern. Sechsmal täglich einen kleinen Schluck warm trinken.
• Devyasil hat schleimlösende, entzündungshemmende, antiallergische und beruhigende Eigenschaften. Die Wurzeln der Pflanze werden zerkleinert, 2 Teelöffel der Rohstoffe werden mit 500 ml heißem Wasser übergossen und über Nacht (ca. 8 Stunden) stehen gelassen. Filtern, 4-mal täglich 100 ml eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten trinken.
• Primelblätter sind ein ausgezeichnetes krampflösendes und schleimlösendes Mittel. Zur Herstellung des Arzneimittels werden 5 g trockene Rohstoffe zu Pulver zerkleinert, mit 200 ml heißem Wasser übergossen, bis zum Abkühlen gefiltert und gefiltert. Nehmen Sie das Mittel dreimal täglich 50-100 ml ein.

Darüber hinaus werden medizinische Sammlungen vorbereitet, die Anissamen, Blätter von Salbei, Minze und Wegerich, Gras, dreifarbiges Veilchen und Johanniskraut, Rhizome von Baldrian und Heidelbeere sowie Herzgespann, Thymian und Setzlinge von Grau-Erle umfassen.

Chirurgische Behandlung

Es gibt nicht nur Medikamente, sondern auch chirurgische Behandlungsmöglichkeiten für die Aspirin-Trias und insbesondere für die polypöse Rhinosinusitis.

Wenn sich die konservative Behandlung von Rhinosinusitis und Nasenpolypen als unwirksam erweist, wird dem Patienten eine Operation verordnet. Der Eingriff führt nicht zu einer Verschlimmerung des Asthma bronchiale und verbessert den Zustand des Patienten deutlich.

Die moderne Chirurgie verwendet hierfür endoskopische Methoden mit speziellen optischen Geräten. Dadurch ist es möglich, nur den pathologisch veränderten Teil der Schleimhaut zu entfernen und die anatomischen Voraussetzungen für die Entwicklung und das erneute Wachstum von Polypen zu beseitigen. Insbesondere ist es möglich, das Nasenseptum zu korrigieren, die Mündungen der Nebenhöhlen zu erweitern, zusätzliche Öffnungen zu beseitigen usw. Das Wiederauftreten einer Polyposis nach einem fachgerecht durchgeführten Eingriff ist selten.

Eine diffuse polypöse Rhinosinusitis erfordert in der Regel eine konservative Behandlung, beispielsweise die topische oder interne Gabe von hormonellen Kortikosteroiden. Kortikosteroide wirken stark entzündungshemmend, hemmen das Polypenwachstum und verlängern die Remissionszeit der Aspirin-Trias. Die Behandlungszyklen sind in der Regel lang – oft lebenslang. Die Behandlung kann durch andere Medikamentengruppen – beispielsweise Antibiotika – ergänzt werden. Wird dem Patienten eine Operation verordnet, besteht deren Hauptzweck in der vollständigen Entfernung von Nasenpolypen und der Korrektur von Defekten – nicht nur zur Verbesserung der Atemfunktion, sondern auch zur Erleichterung des Eintritts lokaler Medikamente in die Nebenhöhlen.

Wovor Chirurgen ihre Patienten warnen:

• Die Aspirin-Trias ist eine chronische und wiederkehrende Erkrankung unheilbarer Natur. Daher besteht die Hauptaufgabe des Arztes darin, eine komplexe Therapie zu verschreiben, die dazu beiträgt, den asymptomatischen Krankheitsverlauf zu maximieren und das Wohlbefinden des Patienten zu verbessern.
• Bei manchen Patienten sind möglicherweise wiederholte Operationen erforderlich, und zwar mehrere.
• Auch nach einem chirurgischen Eingriff sollten die Patienten systematisch von einem Arzt überwacht werden und topische Hormonpräparate täglich – oft lebenslang – angewendet werden.
• Es ist wichtig, die postoperative Phase entsprechend den Empfehlungen des Arztes richtig zu gestalten. Andernfalls kann die Wirkung der Operation beeinträchtigt werden.

Am häufigsten wenden Chirurgen die funktionelle endoskopische Rhinosinuschirurgie bei Patienten mit Aspirin-Trias an. Dabei handelt es sich um eine moderne Nasenoperation, bei der der Eingriff ohne Schnitte, sondern ausschließlich durch die Nase erfolgt. Ein Nasenendoskop wird in den Nasengang eingeführt. Dank einer Beleuchtungseinrichtung und vierfacher optischer Vergrößerung kann der Arzt während der Operation alle intrakavitären (intranasalen) Strukturen sowie die Nebenhöhlen erkennen. Dieses Verfahren ist technisch unkompliziert und gleichzeitig effektiv. [ 6 ]

Verhütung

Es gibt primäre und sekundäre Präventivmaßnahmen.

Die Primärprävention der Aspirin-Triade zielt darauf ab, das Auftreten von Pathologien zu verhindern. Die Sekundärprävention umfasst komplexe Maßnahmen, deren Zweck es ist, den Zustand des Patienten zu verbessern, die Entwicklung einer akuten Krankheitsepisode und das Auftreten von Komplikationen im Voraus zu verhindern. Die primäre Prävention wird als obligatorische Maßnahme für Personen empfohlen, die von der Aspirin-Triade bedroht sind. Zu dieser Risikogruppe gehören:

• Personen mit einer schweren Familienanamnese (sofern es in der Familie bereits Fälle einer solchen Pathologie gab);
• Patienten mit sekundärer Krupp-Entwicklung;
• Menschen, die zu allergischen Reaktionen neigen;
• Patienten mit Anzeichen einer atopischen Dermatitis;
• Personen, deren Berufe zu Atemproblemen beitragen können (längerer Aufenthalt in staubigen Räumen, Arbeit mit Chemikalien usw.);
• Personen, die an Bronchokonstriktion oder Komplikationen aufgrund von Virusinfektionen leiden;
• Raucher.

Primärpräventionsmaßnahmen können sein:

• Förderung der körpereigenen Immunabwehr, Härtungsverfahren, regelmäßige körperliche Aktivität;
• Einschränkung der Verwendung von Haushaltschemikalien, insbesondere in Form von Sprays und Aerosolen;
• Planung und richtiges Management der Schwangerschaft, um zur Gesundheit des zukünftigen Kindes beizutragen;
• Rationale Ernährung, Minimierung potenziell allergener Produkte, Korrektur des Trinkregimes;
• Korrektur der beruflichen Bedingungen;
• Vermeidung schlechter Gewohnheiten;
• Vorbeugung von Infektions- und Entzündungskrankheiten, Virusinfektionen, Vorbeugung der Chronifizierung von Krankheiten;
• Nehmen Sie Medikamente nur nach Anweisung des behandelnden Arztes ein, vermeiden Sie Selbstmedikation;
• Die Praxis, Ihr Baby zu stillen, bis es 1,5–2 Jahre alt ist;
• Verhinderung der passiven Inhalation von Zigarettenrauch;
• Regelmäßige Spaziergänge an der frischen Luft, Atemübungen;
• Vermeidung längerer Aufenthalte in ökologisch ungünstigen Regionen, in der Nähe von Autobahnen und Industriebetrieben.

Die Sekundärprävention besteht aus Folgendem:

• Behandlung chronischer Erkrankungen der Atemwege, Infektionskrankheiten;
• Vollständige Vermeidung des Kontakts mit potenziellen Allergenen;
• Regelmäßige Feuchtreinigung der Dauerfläche;
• Häufiges Lüften des Zimmers, Trocknen der Bettwäsche im Freien (einschließlich Kissen und Decken);
• Entsorgen Sie Haushaltsgegenstände, die dazu neigen, Staub anzusammeln (Teppiche, fusselige Kissen und Spielzeuge usw.);
• Fehlen von Haustieren oder blühenden Zimmerpflanzen im Haus, wenn diese Allergien oder Kurzatmigkeit auslösen können;
• Beseitigung von Schimmelpartikeln und überschüssiger Feuchtigkeit im Haus;
• Bevorzugung von Kissen mit synthetischer Füllung (Federn und Daunen können bei Allergikern einen Erstickungsanfall auslösen);
• Ausschluss von Lebensmitteln aus der Ernährung, die als potenzielle Allergene gelten;
• Vorbeugung des Auftretens akuter Atemwegserkrankungen und Virusinfektionen;
• Sorgfältige Einhaltung aller Hygienevorschriften;
• Vermeidung der Selbstmedikation, sorgfältiger und umsichtiger Einsatz aller Medikamente;
• Aufrechterhaltung der körperlichen Aktivität, Spaziergänge an der frischen Luft, Atemübungen;
• Den Körper stärken, das Immunsystem unterstützen, schlechte Angewohnheiten vermeiden.

Auch regelmäßige Kur- und Sanatoriumsaufenthalte sowie rechtzeitige Arztbesuche bei gesundheitlichen Problemen sind willkommen.

Prognose

Trotz der Entwicklung neuer wirksamer Medikamente und Therapien nimmt die Prävalenz der Aspirin-Trias-Fälle, insbesondere in der Pädiatrie, stetig zu. Gleichzeitig zielt die Behandlung hauptsächlich darauf ab, die Pathologie unter Kontrolle zu bringen und aufrechtzuerhalten. Die Prognose gilt als relativ günstig, da die Erkrankung chronisch ist und eine ständige Überwachung erfordert.

Die Aspirin-Trias ist durch wiederkehrende Entzündungen und Exazerbationen gekennzeichnet, die sich regelmäßig in Husten, Atembeschwerden und anderen typischen Symptomen äußern. Bei vielen Patienten verlaufen solche Rückfälle sehr schwerwiegend und erfordern intensive Pflegemaßnahmen. Schwere Exazerbationen können bei fast jedem Patienten auftreten, unabhängig von der Schwere der Gesamterkrankung. Das heißt, ein schwerer Anfall kann vor dem Hintergrund der leichten Aspirin-Trias auftreten.

Dank der erfolgreichen Arbeit von Forschern und moderner pharmazeutischer Fortschritte ist die Zahl der Erstickungsanfälle bei Patienten auf Intensivstationen in den letzten Jahrzehnten zurückgegangen. Auch die Zahl der Todesfälle ist zurückgegangen. Die Zahl der Patienten, die Aspirin-Trias einnehmen, steigt jedoch weltweit stetig an.

Die Hauptaufgabe der Ärzte, eine positive Prognose zu erreichen, besteht darin, die Kontrolle über die Pathologie zu erlangen. Unter Kontrolle verstehen Spezialisten eine Abnahme der Schwere der Symptome und das Verschwinden von Exazerbationen sowie zufriedenstellende Indikatoren der klinischen und instrumentellen Diagnostik.

Eine Beherrschung der Erkrankung ist möglich, was vielfach bewiesen wurde: So wird beispielsweise bei etwa jedem zweiten Patienten mit chronischer Aspirin-Trias eine positive, anhaltende Dynamik erreicht. Folgende Faktoren verschlechtern die Prognose:

• Nikotinsucht (laut Statistik hat jeder vierte Patient eine so schlechte Angewohnheit wie das Rauchen);
• Das gleichzeitige Vorliegen von Aspirin-induziertem Asthma und chronischer Lungenobstruktion;
• Ständige Exposition gegenüber Haushalts- oder Industrieallergenen;
• Nicht-ernsthafte Einstellung des Patienten zur Behandlung, Nichteinhaltung medizinischer Empfehlungen;
• Virale Läsionen;
• Übergewicht des Patienten (unterschiedliche Grade der Fettleibigkeit);
• Gastroösophagealer Reflux;
• Chronische und schwere Hals-Nasen-Ohren-Erkrankungen;
• Hormonelle Störungen, Ungleichgewichte durch Wechseljahre, Pubertät usw.;
• Psychische Störungen;
• Unangemessenes Behandlungsschema.

Ein Indikator für eine erfolgreiche Krankheitskontrolle ist eine deutliche Verringerung der Häufigkeit nächtlicher Aufwachphasen aufgrund von Asthmaanfällen. Einige Patienten erreichen diese Kontrolle jedoch nicht. Die Wirksamkeit der Therapie wird durch Begleiterkrankungen beeinflusst, die die Behandlungsanfälligkeit beeinträchtigen können. Als gefährlichste Hintergrundbedingungen gelten Erkrankungen der Atemwege, Atemwegsinfektionen, Obstruktionen, psychopathologische Probleme, Neurodermitis und schlechte Gewohnheiten. Beispielsweise beeinträchtigt Rauchen die Lungenleistung erheblich, verschlimmert den Asthmaverlauf und verringert die Reaktion des Körpers auf inhalative und systemische Glukokortikosteroide. Vor diesem Hintergrund sollte die Prognose bei einer Erkrankung wie der Aspirin-Trias nur individuell betrachtet werden.