Pulmonales Herz

Beim Cor pulmonale handelt es sich um eine Dilatation des rechten Ventrikels infolge einer Lungenerkrankung, die eine pulmonalarterielle Hypertonie verursacht. Es entwickelt sich eine Rechtsherzinsuffizienz. Klinische Manifestationen sind periphere Ödeme, Jugularvenenstauung, Hepatomegalie und Sternumvorwölbung. Die Diagnose wird klinisch und echokardiographisch gestellt. Die Behandlung besteht in der Beseitigung der Ursache.

Cor pulmonale entsteht als Folge einer Lungenerkrankung. Eine Dilatation des rechten Ventrikels (RV) infolge einer Linksherzinsuffizienz, angeborener Herzfehler oder erworbener Klappenerkrankungen ist nicht eingeschlossen. Cor pulmonale ist in der Regel chronisch, kann aber auch akut und reversibel sein.

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Ein akutes Cor pulmonale entwickelt sich normalerweise im Zusammenhang mit einer massiven Lungenembolie oder einer künstlichen Beatmung bei akutem Atemnotsyndrom.

Ein chronisches Cor pulmonale entwickelt sich üblicherweise bei COPD (chronischer Bronchitis, Emphysem), seltener bei ausgedehntem Lungengewebeverlust durch Operation oder Trauma, chronischer Lungenembolie, pulmonalvenookklusiver Erkrankung, Sklerodermie, interstitieller Lungenfibrose, Kyphoskoliose, Adipositas mit alveolärer Hypoventilation, neuromuskulären Erkrankungen der Atemmuskulatur oder idiopathischer alveolärer Hypoventilation. Bei Patienten mit COPD kann eine schwere Exazerbation oder eine Lungeninfektion zu einer Überlastung des rechten Ventrikels führen. Ein chronisches Cor pulmonale erhöht das Risiko einer venösen Thromboembolie.

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Lungenerkrankungen verursachen pulmonal-arterielle Hypertonie durch mehrere Mechanismen:

• Verlust des Kapillarbetts (z. B. aufgrund bullöser Veränderungen bei COPD oder Lungenthromboembolie);
• Vasokonstriktion durch Hypoxie, Hyperkapnie oder beides;
• erhöhter Alveolardruck (z. B. bei COPD, während der künstlichen Beatmung);
• Hypertrophie der mittleren Schicht der Arteriolenwand (eine häufige Reaktion auf pulmonale arterielle Hypertonie, die durch andere Mechanismen verursacht wird).

Pulmonale Hypertonie erhöht die rechtsventrikuläre Nachlast und führt zu derselben Ereigniskaskade wie bei Herzinsuffizienz, darunter erhöhter enddiastolischer und zentralvenöser Druck, Ventrikelhypertrophie und Ventrikeldilatation. Die rechtsventrikuläre Nachlast kann durch eine erhöhte Blutviskosität aufgrund einer hypoxieinduzierten Polyzythämie erhöht sein. Gelegentlich führt eine Rechtsventrikelinsuffizienz zu einer linksventrikulären Pathologie, wenn sich das interventrikuläre Septum in den linken Ventrikelraum wölbt und so die linksventrikuläre Füllung verhindert, was zu einer diastolischen Dysfunktion führt.

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Das Vorhandensein klinischer, labortechnischer und instrumenteller Symptome einer chronisch obstruktiven und anderen Lungenerkrankung, die im Artikel „ Lungenherz – Ursachen und Pathogenese “ beschrieben werden, lässt bereits die Diagnose einer chronischen Lungenherzerkrankung vermuten.

Anfänglich verläuft das Cor pulmonale asymptomatisch, obwohl die Patienten meist deutliche Anzeichen der zugrundeliegenden Lungenerkrankung aufweisen (z. B. Dyspnoe, Müdigkeit bei körperlicher Belastung). Später, wenn der Druck im rechten Ventrikel steigt, umfassen die körperlichen Symptome typischerweise eine sternale systolische Pulsation, eine laute pulmonale Komponente des zweiten Herztons (S2 ₎ und Geräusche einer funktionellen Trikuspidal- und Lungeninsuffizienz. Später können sich ein rechtsventrikulärer Galopprhythmus (dritter und vierter Herzton), der sich bei Inspiration verstärkt, eine Jugularvenenstauung (mit einer dominanten a-Welle, wenn keine Blutregurgitation aufgrund der Trikuspidalinsuffizienz vorliegt), eine Hepatomegalie und Ödeme der unteren Extremitäten entwickeln.

Cor pulmonale - Symptome

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Die Klassifizierung der pulmonalen Hypertonie bei chronischer Lungenerkrankung durch NR Paleeva ergänzt erfolgreich die Klassifizierung der pulmonalen Herzerkrankung durch BE Votchal.

• Im Stadium I (vorübergehend) kommt es bei körperlicher Anstrengung zu einem Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks, häufig aufgrund einer Verschlimmerung des Entzündungsprozesses in der Lunge oder einer sich verschlechternden Bronchialobstruktion.
• Stadium II (stabil) ist durch das Vorhandensein einer pulmonalarteriellen Hypertonie in Ruhe und außerhalb einer Verschlimmerung der Lungenpathologie gekennzeichnet.
• Im Stadium III geht eine stabile pulmonale Hypertonie mit einem Kreislaufversagen einher.

Cor pulmonale - Klassifizierung

Bei allen Patienten mit einer der möglichen Ursachen sollte eine Abklärung auf Cor pulmonale in Erwägung gezogen werden. Röntgenaufnahmen des Thorax zeigen eine Vergrößerung des rechten Ventrikels und eine proximale Dilatation der Pulmonalarterie mit distaler Abschwächung. EKG-Befunde einer rechtsventrikulären Hypertrophie (z. B. Rechtsabweichung der Herzachse, QR-Welle in Ableitung V und dominante R-Welle in den Ableitungen V1–V3) korrelieren gut mit dem Grad der pulmonalen Hypertonie. Da pulmonale Hyperinflation und Bullae bei COPD jedoch zu kardialen Umbauvorgängen führen, können körperliche Untersuchung, Röntgen und EKG relativ unempfindlich sein. Eine kardiale Bildgebung mit Echokardiographie oder Radionuklidszintigraphie ist notwendig, um die links- und rechtsventrikuläre Funktion zu beurteilen. Die Echokardiographie kann den rechtsventrikulären systolischen Druck bestimmen, ist aber oft durch eine Lungenerkrankung technisch eingeschränkt. Zur Bestätigung der Diagnose kann eine Rechtsherzkatheterisierung erforderlich sein.

Cor pulmonale - Diagnose

Dieser Zustand ist schwer zu behandeln. Das Wichtigste ist, die Ursache zu beseitigen, insbesondere das Fortschreiten der Hypoxie zu reduzieren oder zu verlangsamen.

Diuretika können bei peripheren Ödemen indiziert sein, sind aber nur wirksam, wenn gleichzeitig eine Linksherzinsuffizienz und eine pulmonale Flüssigkeitsüberladung vorliegen. Diuretika können den Zustand verschlechtern, da selbst eine geringe Abnahme der Vorlast oft die Manifestationen eines Cor pulmonale verschlechtert. Pulmonale Vasodilatatoren (z. B. Hydralazin, Kalziumantagonisten, Distickstoffmonoxid, Prostazyklin) sind zwar bei primärer pulmonaler Hypertonie wirksam, bei Cor pulmonale jedoch wirkungslos. Digoxin ist nur bei gleichzeitiger Linksherzfunktionsstörung wirksam. Dieses Medikament sollte mit Vorsicht angewendet werden, da Patienten mit COPD sehr empfindlich auf die Wirkung von Digoxin reagieren. Eine Venotomie wurde bei hypoxischem Cor pulmonale vorgeschlagen, aber der Effekt der sinkenden Blutviskosität kann die negativen Effekte des sinkenden Sauerstofftransportvolumens wahrscheinlich nicht kompensieren, es sei denn, es liegt eine signifikante Polyzythämie vor. Bei Patienten mit chronischem Cor pulmonale verringert eine langfristige Antikoagulation das Risiko einer venösen Thromboembolie.

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