Atemstillstand - Ursachen und Pathogenese

Ursachen und Mechanismen der ventilatorischen und parenchymatösen respiratorischen Insuffizienz

Atemversagen tritt auf, wenn eine der Funktionskomponenten des Atmungssystems gestört ist – das Lungenparenchym, die Brustwand, der Lungenkreislauf, der Zustand der Alveolarkapillarmembran sowie die nervöse und humorale Regulierung der Atmung. Abhängig von der Prävalenz bestimmter Veränderungen der Gaszusammensetzung des Blutes werden zwei Hauptformen des Atemversagens unterschieden – ventilatorisch (hyperkapnisch) und parenchymatös (hypoxämisch), die jeweils akut oder chronisch sein können.

Ventilatives (hyperkapnisches) Atemversagen

Die ventilatorische (hyperkapnische) Form der Ateminsuffizienz ist hauptsächlich durch eine allgemeine Abnahme des alveolären Ventilationsvolumens (alveoläre Hypoventilation) und des Atemminutenvolumens (MRV), eine Abnahme der CO2-Entfernung aus dem Körper und dementsprechend die Entwicklung einer Hyperkapnie (PaCO2 > 50 mmHg) und anschließend einer Hypoxämie gekennzeichnet.

Die Ursachen und Mechanismen der Entwicklung eines respiratorischen Atemversagens hängen eng mit der Störung des Prozesses der Kohlendioxidentfernung aus dem Körper zusammen. Der Gasaustausch in der Lunge wird bekanntlich bestimmt durch:

• Grad der Alveolarventilation;
• Diffusionskapazität der Alveolarkapillarmembran in Bezug auf O ₂ und CO ₂;
• Perfusionsstärke;
• das Verhältnis von Ventilation und Perfusion (Ventilations-Perfusions-Verhältnis).

Aus funktioneller Sicht sind alle Atemwege in der Lunge in Leitungsbahnen und eine Gasaustausch- (oder Diffusions-)Zone unterteilt. Im Bereich der Leitungsbahnen (in der Luftröhre, den Bronchien, Bronchiolen und Endbronchiolen) kommt es während der Inhalation zu einer fortschreitenden Luftbewegung und mechanischen Vermischung (Konvektion) einer frischen Portion atmosphärischer Luft mit Gas, das sich vor der nächsten Inhalation im physiologischen Totraum befand. Daher hat dieser Bereich einen anderen Namen - die Konvektionszone. Es ist klar, dass die Intensität der Anreicherung der Konvektionszone mit Sauerstoff und eine Abnahme der Kohlendioxidkonzentration vor allem von der Intensität der Lungenventilation und dem Wert des Atemminutenvolumens (MVR) bestimmt wird.

Charakteristisch ist, dass sich mit zunehmender Annäherung an kleinere Generationen der Atemwege (von der 1. bis zur 16. Generation) die Vorwärtsbewegung des Luftstroms allmählich verlangsamt und an der Grenze der Konvektionszone vollständig stoppt. Dies ist auf einen starken Anstieg der gesamten Querschnittsfläche jeder nachfolgenden Bronchiengeneration und damit auf einen signifikanten Anstieg des Gesamtwiderstands der kleinen Bronchien und Bronchiolen zurückzuführen.

Die nachfolgenden Generationen der Atemwege (vom 17. bis zum 23.), einschließlich der Atembronchiolen, Alveolargänge, Alveolarsäcke und Alveolen, gehören zur Gasaustauschzone (Diffusionszone), in der die Diffusion von Gasen durch die Alveolarkapillarmembran stattfindet. In der Diffusionszone fehlen die "makroskopischen" tagblauen Gase sowohl bei Atembewegungen als auch beim Husten vollständig (V.Yu. Shanin). Der Gasaustausch erfolgt hier nur aufgrund des molekularen Prozesses der Diffusion von Sauerstoff und Kohlendioxid. In diesem Fall wird die Geschwindigkeit der molekularen Bewegung von CO2 – von der Konvektionszone durch die gesamte Diffusionszone zu den Alveolen und Kapillaren sowie von CO2 – von den Alveolen zur Konvektionszone – durch drei Hauptfaktoren bestimmt:

• Gradient des Partialdrucks von Gasen an der Grenze von Konvektions- und Diffusionszonen;
• Umgebungstemperatur;
• Diffusionskoeffizient für ein gegebenes Gas.

Es ist wichtig zu beachten, dass das Niveau der Lungenventilation und der MOD fast keinen Einfluss auf den Bewegungsprozess von CO2- und O2-Molekülen direkt in der Diffusionszone haben.

Es ist bekannt, dass der Diffusionskoeffizient von Kohlendioxid etwa 20-mal höher ist als der von Sauerstoff. Dies bedeutet, dass die Diffusionszone kein großes Hindernis für Kohlendioxid darstellt und sein Austausch fast vollständig vom Zustand der Konvektionszone, d. h. der Intensität der Atembewegungen und dem Wert des MOD, bestimmt wird. Bei einer allgemeinen Abnahme der Ventilation und des Atemminutenvolumens stoppt das „Auswaschen“ von Kohlendioxid aus der Konvektionszone und sein Partialdruck steigt an. Infolgedessen nimmt der CO2-Druckgradient _an der Grenze zwischen Konvektions- und Diffusionszone ab, die Intensität seiner Diffusion vom Kapillarbett in die Alveolen nimmt stark ab und es entwickelt sich eine Hyperkapnie.

In anderen klinischen Situationen (z. B. bei parenchymatöser respiratorischer Insuffizienz), wenn in einem bestimmten Stadium der Krankheitsentwicklung eine ausgeprägte kompensatorische Hyperventilation intakter Alveolen auftritt, erhöht sich die Auswaschrate von Kohlendioxid aus der Konvektionszone signifikant, was zu einem Anstieg des CO2-Druckgradienten _an der Grenze zwischen Konvektions- und Diffusionszone und einer erhöhten Kohlendioxidabfuhr aus dem Körper führt. Infolgedessen entwickelt sich Hypokapnie.

Im Gegensatz zu Kohlendioxid hängen der Sauerstoffaustausch in der Lunge und der Kohlendioxidpartialdruck im arteriellen Blut (PaO ₂ ) in erster Linie von der Funktion der Diffusionszone ab, insbesondere vom Diffusionskoeffizienten von O ₂ und dem Zustand des kapillaren Blutflusses (Perfusion), während der Ventilationsgrad und der Zustand der Konvektionszone diese Indikatoren nur in geringem Maße beeinflussen. Daher tritt bei der Entwicklung einer respiratorischen Insuffizienz vor dem Hintergrund einer allgemeinen Abnahme des Atemminutenvolumens zuerst eine Hyperkapnie und erst dann (normalerweise in späteren Stadien der Entwicklung einer respiratorischen Insuffizienz) eine Hypoxämie auf.

Somit weist die ventilatorische (hyperkapnische) Form des Atemversagens auf das Versagen der „Atempumpe“ hin. Dies kann folgende Ursachen haben:

1. Störungen der zentralen Atmungsregulation:
   • Hirnödem, das die Stammteile und den Bereich des Atemzentrums betrifft;
   • Schlaganfall;
   • traumatische Hirnverletzungen;
   • Neuroinfektion;
   • toxische Wirkungen auf das Atmungszentrum;
   • Hypoxie des Gehirns, beispielsweise bei schwerer Herzinsuffizienz;
   • Überdosis von Medikamenten, die das Atemzentrum beeinträchtigen (narkotische Analgetika, Beruhigungsmittel, Barbiturate usw.).
2. Schäden am Apparat, der die Atembewegungen des Brustkorbs gewährleistet, also Funktionsstörungen des sogenannten „Brustkorbs“ (peripheres Nervensystem, Atemmuskulatur, Brustkorb):
   • Brustdeformitäten (Kyphose, Skoliose, Kyphoskoliose usw.);
   • Frakturen der Rippen und der Wirbelsäule;
   • Thorakotomie;
   • Funktionsstörungen der peripheren Nerven (hauptsächlich des Nervus phrenicus – Guillain-Barré-Syndrom, Poliomyelitis usw.);
   • Störungen der neuromuskulären Übertragung (Myasthenie);
   • Ermüdung oder Atrophie der Atemmuskulatur vor dem Hintergrund von anhaltendem starkem Husten, Atemwegsobstruktion, restriktiven Atemstörungen, längerer künstlicher Beatmung usw.);
   • eine Abnahme der Effizienz des Zwerchfells (z. B. wenn es sich abflacht).
3. Restriktive Atemwegserkrankungen mit Abnahme des Atemvolumens:
   • ausgeprägter Pneumothorax;
   • massiver Pleuraerguss;
   • interstitielle Lungenerkrankungen;
   • totale und subtotale Lungenentzündung usw.

Daher sind die meisten Ursachen für ein respiratorisches Atemversagen mit Störungen des extrapulmonalen Atmungsapparates und seiner Regulation (ZNS, Brustkorb, Atemmuskulatur) verbunden. Unter den „pulmonalen“ Mechanismen des respiratorischen Atemversagens sind restriktive Atemversagen von größter Bedeutung, die durch eine verminderte Fähigkeit der Lunge, des Brustkorbs oder der Pleura verursacht werden, sich während der Inhalation aufzurichten. Restriktive Ausfälle treten bei vielen akuten und chronischen Erkrankungen der Atemwege auf. In diesem Zusammenhang wird im Rahmen des respiratorischen Atemversagens eine spezielle restriktive Form des Atemversagens unterschieden, die meist folgende Ursachen hat:

• Erkrankungen der Pleura, die die Auslenkung der Lunge einschränken (exsudative Pleuritis, Hydrothorax, Pneumothorax, Fibrothorax usw.);
• Verringerung des Volumens des funktionierenden Lungenparenchyms (Atelektase, Lungenentzündung, Lungenresektion usw.);
• entzündliche oder hämodynamisch bedingte Infiltration des Lungengewebes, die zu einer Erhöhung der „Steifheit“ des Lungenparenchyms führt (Pneumonie, interstitielles oder alveoläres Lungenödem bei linksventrikulärer Herzinsuffizienz usw.);
• Pneumosklerose verschiedener Ätiologie usw.

Es sollte auch berücksichtigt werden, dass Hyperkapnie und ventilatorisches respiratorisches Versagen durch beliebige pathologische Prozesse verursacht werden können, die mit einer allgemeinen Abnahme der alveolären Ventilation und des Atemminutenvolumens einhergehen. Eine solche Situation kann beispielsweise bei schwerer Obstruktion der Atemwege (Asthma bronchiale, chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem, Dyskinesie des membranösen Teils der Trachea usw.), bei einer signifikanten Abnahme des Volumens der funktionierenden Alveolen (Atelektase, interstitielle Lungenerkrankungen usw.) oder bei erheblicher Ermüdung und Atrophie der Atemmuskulatur auftreten. Obwohl in all diesen Fällen andere pathophysiologische Mechanismen (Störungen der Gasdiffusion, der Ventilations-Perfusions-Beziehungen, des kapillaren Blutflusses in der Lunge usw.) an der Entwicklung eines respiratorischen Versagens beteiligt sind. In diesen Fällen sprechen wir in der Regel von der Ausbildung eines gemischten ventilatorischen und parenchymatösen respiratorischen Versagens.

Hinzu kommt, dass bei akuter respiratorischer Insuffizienz ein Anstieg des PaCO2-Wertes in der Regel mit einem Abfall des Blut-pH-Werts und der Entwicklung einer respiratorischen Azidose einhergeht. Diese wird durch eine Abnahme des HCO3/H2CO3-Verhältnisses verursacht, das bekanntlich den pH-Wert bestimmt. Bei chronischer respiratorischer Insuffizienz tritt ein derart ausgeprägter pH-Abfall aufgrund eines kompensatorischen Anstiegs der Carbonatkonzentration im Blutserum nicht auf.

1. Eine ventilatorische (hyperkapnische) Ateminsuffizienz ist gekennzeichnet durch:

1. totale alveoläre Hypoventilation und Abnahme des Atemminutenvolumens,
2. Hyperkapnie,
3. Hypoxämie (in späteren Stadien der Ateminsuffizienz),
4. Anzeichen einer kompensierten oder dekompensierten respiratorischen Azidose.

2. Die wichtigsten Mechanismen der Entwicklung der Ventilationsform (hyperkapnisch) der Ateminsuffizienz:

1. Störung der zentralen Atmungsregulation;
2. Schäden am Apparat, der die Atembewegungen des Brustkorbs ermöglicht (periphere Nerven, Atemmuskulatur, Brustwand);
3. ausgeprägte restriktive Störungen, begleitet von einer Abnahme der MOD.

Parenchymatöses respiratorisches Versagen

Die parenchymatöse (hypoxämische) Form der Ateminsuffizienz ist durch eine erhebliche Störung des Prozesses der Blutsauerstoffversorgung in der Lunge gekennzeichnet, was zu einer überwiegenden Abnahme des PaO2 im arteriellen Blut führt – Hypoxämie.

Die wichtigsten Mechanismen der Hypoxämieentwicklung bei der parenchymatösen Form der Ateminsuffizienz:

1. Verletzung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen (//0) mit der Bildung eines Rechts-Links-Herz-"Shunts" des Blutes (Alveolar-Shunt) oder einer Vergrößerung des alveolären Totraums;
2. Verringerung der gesamten Funktionsoberfläche der Alveolarkapillarmembranen;
3. Verletzung der Gasdiffusion.

Verletzung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen

Das Auftreten einer hypoxämischen Ateminsuffizienz bei vielen Erkrankungen der Atmungsorgane wird meist durch eine Verletzung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen verursacht. Normalerweise beträgt das Ventilations-Perfusions-Verhältnis 0,8–1,0. Es gibt zwei mögliche Varianten von Verletzungen dieser Beziehungen, die jeweils zur Entwicklung einer Ateminsuffizienz führen können.

Lokale Hypoventilation der Alveolen. Bei dieser Variante der parenchymatösen respiratorischen Insuffizienz tritt eine Hypoxämie auf, wenn weiterhin ausreichend starker Blutfluss durch schlecht oder nicht belüftete Alveolen fließt. Das Ventilations-Perfusions-Verhältnis ist hier reduziert (V/Q <0,8), was zum Abfluss von venösem, in diesen Lungenbereichen unzureichend sauerstoffangereichertem Blut in die linken Herzkammern und den systemischen Kreislauf führt (venöser Shunt). Dies führt zu einem Abfall des O2-Partialdrucks _im arteriellen Blut – Hypoxämie.

Wenn in einem solchen Abschnitt mit erhaltenem Blutfluss keine Ventilation stattfindet, nähert sich das V/Q-Verhältnis Null. In diesen Fällen bildet sich ein Rechts-Links-Alveolar-Shunt im Herzen, durch den sauerstoffarmes venöses Blut in die linken Abschnitte des Herzens und der Aorta „geschleudert“ wird, wodurch der PaO2 _im arteriellen Blut sinkt. Durch diesen Mechanismus entwickelt sich eine Hypoxämie bei obstruktiven Lungenerkrankungen, Lungenentzündung, Lungenödem und anderen Erkrankungen, die mit einer ungleichmäßigen (lokalen) Abnahme der Alveolarventilation und der Bildung eines venösen Shunts einhergehen. In diesem Fall nimmt das gesamte Minutenventilationsvolumen im Gegensatz zur ventilatorischen respiratorischen Insuffizienz über einen langen Zeitraum nicht ab, und es besteht sogar eine Tendenz zur Hyperveptilation der Lunge.

Es sollte betont werden, dass sich in den frühen Stadien einer parenchymatösen Ateminsuffizienz keine Hyperkapnie entwickelt, da eine ausgeprägte Hyperventilation intakter Alveolen, begleitet von einer intensiven CO2-Entfernung _aus dem Körper, lokale Störungen des CO2-Austauschs vollständig kompensiert _. Darüber hinaus tritt bei ausgeprägter Hyperventilation intakter Alveolen eine Hypokapnie auf, die an sich schon Atemwegserkrankungen verschlimmert.

Dies liegt vor allem daran, dass Hypokapnie die Anpassung des Körpers an Hypoxie verringert. Bekanntlich verschiebt ein Rückgang des PaCO2-Werts im Blut die Hämoglobin-Dissoziationskurve nach links, was die Affinität des Hämoglobins zu Sauerstoff erhöht und die O2-Freisetzung _in peripheren Geweben verringert. Somit erhöht Hypokapnie im Anfangsstadium einer parenchymatösen Ateminsuffizienz zusätzlich den Sauerstoffmangel peripherer Organe und Gewebe.

Darüber hinaus _verringert eine Abnahme des PaCO2 die afferenten Impulse von den Rezeptoren des Karotissinus und der Medulla oblongata und verringert die Aktivität des Atemzentrums.

Schließlich verändert Hypokapnie das Verhältnis von Bikarbonat zu Kohlendioxid im Blut, was zu einem Anstieg von HCO3/H2CO3 und dem pH-Wert sowie zur Entwicklung einer respiratorischen Alkalose führt (bei der es zu Krämpfen der Blutgefäße und einer Verschlechterung der Blutversorgung lebenswichtiger Organe kommt).

Es sollte hinzugefügt werden, dass in den späten Stadien der Entwicklung einer parenchymatösen Ateminsuffizienz nicht nur die Sauerstoffversorgung des Blutes beeinträchtigt ist, sondern auch die Belüftung der Lunge (z. B. aufgrund von Ermüdung der Atemmuskulatur oder erhöhter Lungensteifigkeit aufgrund eines entzündlichen Ödems) und es tritt Hyperkapnie auf, die die Bildung einer gemischten Form der Ateminsuffizienz widerspiegelt, bei der die Anzeichen einer parenchymatösen und einer ventilatorischen Ateminsuffizienz kombiniert werden.

Am häufigsten kommt es bei Lungenerkrankungen, begleitet von lokaler (ungleichmäßiger) Hypoventilation der Alveolen, zu einem parenchymatösen Atemversagen und einer kritischen Reduktion des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses. Es gibt viele solcher Erkrankungen:

• chronisch obstruktive Lungenerkrankungen (chronisch obstruktive Bronchitis, Bronchiolitis, Asthma bronchiale, Mukoviszidose usw.);
• zentraler Lungenkrebs;
• Lungenentzündung;
• Lungentuberkulose usw.

Bei allen oben genannten Erkrankungen kommt es in unterschiedlichem Ausmaß zu einer Obstruktion der Atemwege durch ungleichmäßige entzündliche Infiltration und starkes Ödem der Bronchialschleimhaut (Bronchitis, Bronchiolitis), einer Zunahme des viskosen Sekrets (Sputum) in den Bronchien (Bronchitis, Bronchiolitis, Bronchiektasie, Lungenentzündung usw.), Krämpfen der glatten Muskulatur der kleinen Bronchien (Asthma bronchiale), vorzeitigem exspiratorischen Verschluss (Kollaps) der kleinen Bronchien (am ausgeprägtesten bei Patienten mit Lungenemphysem), Deformation und Kompression der Bronchien durch einen Tumor, Fremdkörper usw. Daher ist es ratsam, eine spezielle – obstruktive – Form der Ateminsuffizienz zu unterscheiden, die durch eine Beeinträchtigung des Luftdurchgangs durch große und/oder kleine Atemwege verursacht wird und in den meisten Fällen im Rahmen einer parenchymatösen Ateminsuffizienz betrachtet wird. Gleichzeitig kommt es bei einer schweren Obstruktion der Atemwege in einigen Fällen zu einer deutlichen Reduzierung der Lungenventilation und des MV, und es entwickelt sich eine Ventilationsinsuffizienz (genauer gesagt eine gemischte respiratorische Insuffizienz).

Zunahme des alveolären Totraums. Eine andere Variante der Veränderung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen ist mit einer lokalen Störung des Lungenblutflusses verbunden, beispielsweise mit einer Thrombose oder Embolie der Lungenarterienäste. In diesem Fall nimmt die Perfusion eines begrenzten Bereichs des Lungengewebes trotz Aufrechterhaltung der normalen Belüftung der Alveolen stark ab (V / Q > 1,0) oder fehlt ganz. Es kommt zu einer plötzlichen Zunahme des funktionellen Totraums, und wenn sein Volumen groß genug ist, entwickelt sich eine Hypoxämie. In diesem Fall kommt es zu einem kompensatorischen Anstieg der CO2-Konzentration in der Ausatemluft der normal perfundierten Alveolen, wodurch die Störung des Kohlendioxidaustauschs in den nicht perfundierten Alveolen in der Regel vollständig ausgleicht wird. Mit anderen Worten, diese Variante der parenchymatösen respiratorischen Insuffizienz geht auch nicht mit einem Anstieg des CO2-Partialdrucks _im arteriellen Blut einher.

Eine parenchymatöse respiratorische Insuffizienz durch den Mechanismus einer Erhöhung des alveolären Totraums und der V/Q-Werte entwickelt sich am häufigsten bei folgenden Erkrankungen:

1. Thromboembolie der Lungenarterienäste.
2. Atemnotsyndrom bei Erwachsenen.

Verringerung der Funktionsoberfläche der Alveolar-Kapillarmembran

Bei Lungenemphysem, interstitieller Lungenfibrose, Kompressionsatelektase und anderen Erkrankungen kann die Sauerstoffsättigung des Blutes aufgrund einer Abnahme der gesamten Funktionsoberfläche der Alveolarkapillarmembran abnehmen. In diesen Fällen, wie auch bei anderen Varianten der parenchymatösen Ateminsuffizienz, äußern sich Veränderungen der Blutgaszusammensetzung primär in einer arteriellen Hypoxämie. In späteren Stadien der Erkrankung, beispielsweise bei Müdigkeit und Atrophie der Atemmuskulatur, kann sich Hyperkapnie entwickeln.

Gasdiffusionsstörungen

Der Diffusionskoeffizient von Sauerstoff ist relativ niedrig, seine Diffusion ist bei vielen Lungenerkrankungen beeinträchtigt, die von entzündlichen oder hämodynamischen Ödemen des interstitiellen Gewebes und einer Vergrößerung des Abstands zwischen der inneren Oberfläche der Alveolen und der Kapillare begleitet werden (Pneumonie, interstitielle Lungenerkrankungen, Pneumosklerose, hämodynamisches Lungenödem bei linksventrikulärer Herzinsuffizienz usw.). In den meisten Fällen wird eine beeinträchtigte Sauerstoffversorgung des Blutes in der Lunge durch andere pathophysiologische Mechanismen des Atemversagens verursacht (z. B. eine Abnahme der Ventilations-Perfusions-Beziehungen), und eine Abnahme der O ₂ -Diffusionsrate verschlimmert dies nur.

Da die Diffusionsrate von CO2 20-mal höher _{ist als die von O2,} kann der Kohlendioxidtransport durch die Alveolarkapillarmembran nur beeinträchtigt werden, wenn diese stark verdickt ist oder das Lungengewebe stark geschädigt ist. Daher führt eine Beeinträchtigung der Diffusionskapazität der Lunge in den meisten Fällen nur zu einer verstärkten Hypoxämie.

• Eine parenchymatöse (hypoxämische) Ateminsuffizienz ist in den meisten Fällen gekennzeichnet durch:
  • ungleichmäßige lokale alveoläre Hypoventilation ohne Abnahme der Gesamt-Atemfrequenz,
  • schwere Hypoxämie,
  • im Anfangsstadium der Entwicklung einer Ateminsuffizienz - Hyperventilation intakter Alveolen, begleitet von Hypokapnie und respiratorischer Alkalose,
  • in späteren Stadien der Entwicklung einer Ateminsuffizienz - Hinzukommen von Beatmungsstörungen, begleitet von Hyperkapnie und respiratorischer oder metabolischer Azidose (Stadium der gemischten Ateminsuffizienz).
• Die wichtigsten Mechanismen der Entwicklung der parenchymatösen (hypoxämischen) Form der Ateminsuffizienz:
  • Verletzung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen bei obstruktiver Ateminsuffizienz oder Schädigung des Kapillarbetts der Lunge,
  • Verringerung der gesamten Funktionsoberfläche der Alveolarkapillarmembran,
  • Verletzung der Gasdiffusion.

Die Unterscheidung zwischen den beiden Formen der Ateminsuffizienz (ventilatorisch und parenchymatös) ist von großer praktischer Bedeutung. Bei der Behandlung der ventilatorischen Form der Ateminsuffizienz ist die Atemunterstützung am wirksamsten, da sie die Wiederherstellung des reduzierten Atemminutenvolumens ermöglicht. Im Gegensatz dazu wird bei der parenchymatösen Form der Ateminsuffizienz Hypoxämie durch eine Verletzung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses verursacht (z. B. die Bildung eines venösen „Shunts“ des Blutes), daher ist eine Sauerstoffinhalationstherapie, selbst in hohen Konzentrationen (hoher FiO2-Wert), wirkungslos. Auch eine künstliche Erhöhung des MV (z. B. mit Hilfe künstlicher Beatmung) hilft wenig. Eine nachhaltige Besserung der parenchymatösen Ateminsuffizienz kann nur durch eine entsprechende Korrektur des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses und die Beseitigung einiger anderer Mechanismen der Entstehung dieser Form der Ateminsuffizienz erreicht werden.

Die klinische und instrumentelle Überprüfung obstruktiver und restriktiver Formen der Ateminsuffizienz ist auch von praktischer Bedeutung, da sie die Auswahl der optimalen Taktik für die Behandlung von Patienten mit Ateminsuffizienz ermöglicht.

In der klinischen Praxis tritt häufig eine gemischte Variante des Atemversagens auf, die sowohl von einer gestörten Blutsauerstoffversorgung (Hypoxämie) als auch von einer totalen alveolären Hypoventilation (Hyperkapnie und Hypoxämie) begleitet wird. Beispielsweise sind bei einer schweren Lungenentzündung die Ventilations-Perfusions-Beziehungen gestört und es bildet sich ein alveolärer Shunt, wodurch der PaO2-Wert sinkt und eine Hypoxämie entsteht. Eine massive entzündliche Infiltration des Lungengewebes geht häufig mit einer deutlichen Zunahme der Lungensteifigkeit einher, wodurch die Alveolarventilation und die „Auswaschrate“ von Kohlendioxid abnehmen und eine Hyperkapnie entsteht.

Eine fortschreitende Ventilationsstörung und die Entwicklung einer Hyperkapnie werden auch durch eine starke Ermüdung der Atemmuskulatur und eine Einschränkung des Atembewegungsvolumens bei Auftreten von Pleuraschmerzen begünstigt.

Andererseits kommt es bei einigen restriktiven Erkrankungen, die mit ventilatorischer respiratorischer Insuffizienz und Hyperkapnie einhergehen, früher oder später zu Störungen der Bronchialdurchgängigkeit, zu einer Abnahme des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses und zu einer parenchymatösen Komponente der respiratorischen Insuffizienz, die von Hypoxämie begleitet wird. Dennoch ist es in jedem Fall wichtig, die vorherrschenden Mechanismen der respiratorischen Insuffizienz zu beurteilen.

Säure-Basen-Ungleichgewichte

Verschiedene Formen der Ateminsuffizienz können mit einem Säure-Basen-Ungleichgewicht einhergehen, das eher bei Patienten mit akuter Ateminsuffizienz auftritt, auch bei Patienten, die sich vor dem Hintergrund einer schon länger andauernden chronischen Ateminsuffizienz entwickelt haben. In diesen Fällen kommt es am häufigsten zu einer dekompensierten respiratorischen oder metabolischen Azidose oder einer respiratorischen Alkalose, die die Ateminsuffizienz deutlich verschlimmert und zur Entwicklung schwerer Komplikationen beiträgt.

Mechanismen zur Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Gleichgewichts

Der Säure-Basen-Haushalt ist das Verhältnis der Konzentrationen von Wasserstoffionen (H ⁺ ) und Hydroxylionen (OH ^- ) im Körperinneren. Ob eine Lösung sauer oder alkalisch reagiert, hängt vom Wasserstoffionengehalt ab. Ein Indikator dafür ist der pH-Wert, der negative dezimale Logarithmus der molaren Konzentration von H ⁺ Ionen:

PH = - [H ⁺ ].

Dies bedeutet beispielsweise, dass bei einem pH-Wert von 7,4 (neutrale Reaktion der Umgebung) die Konzentration der H ⁺ -Ionen, also [H ^{+ ], 10-7,4} mmol/l beträgt. Mit zunehmendem Säuregehalt der biologischen Umgebung sinkt ihr pH-Wert, mit abnehmendem Säuregehalt steigt er.

Der pH-Wert ist einer der „starrsten“ Blutparameter. Seine Schwankungen sind normalerweise äußerst gering: zwischen 7,35 und 7,45. Schon geringe Abweichungen des pH-Werts vom Normalwert in Richtung einer Abnahme (Azidose) oder Zunahme (Alkalose) führen zu signifikanten Veränderungen der Oxidations-Reduktions-Prozesse, der Enzymaktivität, der Durchlässigkeit der Zellmembranen und anderen Störungen mit gefährlichen Folgen für die Vitalfunktionen des Organismus.

Die Konzentration der Wasserstoffionen wird fast ausschließlich durch das Verhältnis von Bicarbonat zu Kohlendioxid bestimmt:

HCO3 ^- / H ₂ CO ₃

Der Gehalt dieser Substanzen im Blut hängt eng mit dem Prozess des Kohlendioxidtransports (CO2 ₎ vom Gewebe in die Lunge zusammen. Physikalisch gelöstes CO2 _{diffundiert vom Gewebe in die Erythrozyten, wo es unter dem Einfluss des Enzyms Carboanhydrasezu} Kohlensäure H2CO3 hydratisiert wird _,die sofort zu Hydrogenbicarbonat-Ionen (HCO3-) ⁽ H ⁺ ) dissoziiert:

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{Ein Teil der in Erythrozyten angesammelten HCO 3-} -Ionen gelangt entsprechend dem Konzentrationsgradienten ins Plasma. In diesem Fall gelangt im Austausch für das HCO ^{3- -Ion Chlor (Cl-} ) in den Erythrozyten, wodurch die Gleichgewichtsverteilung der elektrischen Ladungen gestört wird.

Die durch die Dissoziation von Kohlendioxid gebildeten H ⁺ -Ionen lagern sich an das Myoglobinmolekül an. Schließlich _kann ein Teil des CO2 durch direkte Anlagerung an die Aminogruppen der Proteinkomponente des Hämoglobins zu einem Carbamidsäurerest (NHCOOH) gebunden werden. So werden im aus den Geweben abfließenden Blut 27 % des CO2 als Bikarbonat (HCO3- ⁾ in die Erythrozyten transportiert, 11 % des CO2 _bilden mit Hämoglobin eine Carbamidsäureverbindung (Carbohämoglobin), etwa 12 % des CO2 _verbleiben in gelöster Form bzw. in Form undissoziierter Kohlensäure (H2CO3) und die restliche CO2-Menge ₍ etwa 50 %) ist als HCO3- ^im Plasma gelöst.

Normalerweise ist die Konzentration von Bikarbonat (HCO3- ⁾ im Blutplasma 20-mal höher als die von Kohlendioxid (H2CO3). Bei diesem Verhältnis von HCO3- ^und H2CO3 wird der normale pH-Wert von 7,4 aufrechterhalten. Ändert sich die Konzentration von Bikarbonat oder Kohlendioxid, ändert sich auch ihr Verhältnis und der pH-Wert verschiebt sich in den sauren (Azidose) oder alkalischen (Alkalose) Bereich. Unter diesen Bedingungen erfordert die Normalisierung des pH-Werts die Aktivierung einer Reihe kompensatorischer Regulationsmechanismen, die das vorherige Verhältnis von Säuren und Basen im Blutplasma sowie in verschiedenen Organen und Geweben wiederherstellen. Die wichtigsten dieser Regulationsmechanismen sind:

1. Puffersysteme von Blut und Gewebe.
2. Veränderungen der Lungenbelüftung.
3. Mechanismen der renalen Regulierung des Säure-Basen-Haushalts.

Puffersysteme von Blut und Gewebe bestehen aus einer Säure und einer konjugierten Base.

Bei der Wechselwirkung mit Säuren werden diese durch die alkalische Komponente des Puffers neutralisiert, bei Kontakt mit Basen bindet sich deren Überschuss an die saure Komponente.

Der Bicarbonatpuffer reagiert alkalisch und besteht aus schwacher Kohlensäure (H2CO3) und ihrem Natriumsalz – Natriumbicarbonat (NaHCO3) als konjugierter Base. Bei Wechselwirkung mit Säure neutralisiert die alkalische Komponente des Bicarbonatpuffers (TaHCO3) diese zu H2CO3, das in CO2 _und H2O dissoziiert _. Der Überschuss wird mit der Ausatemluft entfernt. Bei Wechselwirkung mit Basen bindet die saure Komponente des Puffers (H2CO3) überschüssige Basen zu Bicarbonat (HCO3- ⁾, das über die Nieren ausgeschieden wird.

Der Phosphatpuffer besteht aus monobasischem Natriumphosphat (NaH2PO4), das als Säure wirkt, und dibasischem Natriumphosphit (NaH2PO4), das als konjugierte Base wirkt. Das Wirkprinzip dieses Puffers ist das gleiche wie das des Bicarbonatpuffers, seine Pufferkapazität ist jedoch gering, da der Phosphatgehalt im Blut niedrig ist.

Proteinpuffer. Die Puffereigenschaften von Plasmaproteinen (Albumin etc.) und Erythrozytenhämoglobin beruhen darauf, dass die darin enthaltenen Aminosäuren sowohl saure (COOH) als auch basische (NH ₂ ) Gruppen enthalten und je nach Reaktion des Mediums sowohl Wasserstoff- als auch Hydroxylionen bilden können. Hämoglobin trägt den größten Teil zur Pufferkapazität des Proteinsystems bei. Im physiologischen pH-Bereich ist Oxyhämoglobin eine stärkere Säure als Desoxyhämoglobin (reduziertes Hämoglobin). Durch die Freisetzung von Sauerstoff im Gewebe erhält reduziertes Hämoglobin daher eine höhere Fähigkeit zur Bindung von H ⁺ -Ionen. Bei der Aufnahme von Sauerstoff in der Lunge nimmt Hämoglobin saure Eigenschaften an.

Die Puffereigenschaften des Blutes werden im Wesentlichen durch die kombinierte Wirkung aller anionischen Gruppen schwacher Säuren bestimmt, wobei die wichtigsten Bicarbonate und anionische Gruppen von Proteinen („Proteinaten“) sind. Diese Anionen mit Pufferwirkung werden als Pufferbasen (BB) bezeichnet.

Die Gesamtkonzentration der Pufferbasen im Blut beträgt etwa <18 mmol/l und ist unabhängig von Veränderungen des CO2-Drucks _im Blut. Tatsächlich werden bei steigendem CO2-Druck _im Blut gleiche Mengen an H ⁺ und HCO3- ^gebildet. Proteine binden H ⁺ -Ionen, was zu einer Abnahme der Konzentration „freier“ Proteine mit Puffereigenschaften führt. Gleichzeitig steigt der Bikarbonatgehalt im gleichen Maße an, während die Gesamtkonzentration der Pufferbasen unverändert bleibt. Umgekehrt steigt bei sinkendem CO2-Druck im Blut der Proteingehalt und die Bikarbonatkonzentration sinkt.

Ändert sich der Gehalt an nichtflüchtigen Säuren im Blut (Milchsäure bei Hypoxie, Acetessigsäure und Beta-Hydroxybuttersäure bei Diabetes mellitus usw.), weicht die Gesamtkonzentration der Pufferbasen vom Normalwert ab.

Eine Abweichung des Pufferbasengehalts vom Normalwert (48 mmol/l) wird als Basenüberschuss (BE) bezeichnet; normalerweise ist er Null. Bei einem pathologischen Anstieg der Pufferbasenmenge wird der BE positiv, bei einem Abfall negativ. Im letzteren Fall ist der Begriff „Basendefizit“ korrekter.

Der BE-Indikator ermöglicht es somit, Verschiebungen der „Reserven“ an Pufferbasen bei Veränderungen des Gehalts an nichtflüchtigen Säuren im Blut zu beurteilen und auch versteckte (kompensierte) Verschiebungen im Säure-Basen-Haushalt zu diagnostizieren.

Veränderungen der Lungenventilation sind der zweite Regulationsmechanismus, der die Konstanz des Blutplasma-pH-Werts gewährleistet. Beim Durchströmen der Lunge treten in Erythrozyten und Blutplasma Reaktionen auf, die den oben beschriebenen entgegengesetzt sind:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 ↔ CO2 + H2O.

Dies bedeutet, dass beim Entfernen von CO2 aus dem Blut _eine ungefähr gleiche Anzahl von H ⁺ -Ionen daraus verschwindet. Folglich spielt die Atmung eine äußerst wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Gleichgewichts. Wenn also infolge von Stoffwechselstörungen in Geweben der Säuregehalt des Blutes ansteigt und sich ein Zustand mäßiger metabolischer (nicht-respiratorischer) Azidose entwickelt, erhöht sich die Intensität der Lungenventilation (Hyperventilation) reflexartig (das Atmungszentrum). Infolgedessen wird eine große Menge CO2 und dementsprechend Wasserstoffionen (H ⁺ ) entfernt, wodurch der pH-Wert auf das ursprüngliche Niveau zurückkehrt. Umgekehrt geht ein Anstieg des Basengehalts (metabolische nicht-respiratorische Alkalose) mit einer Abnahme der Ventilationsintensität (Hypoventilation) einher, der CO2-Druck _und die Konzentration der H ⁺ -Ionen steigen an und die pH-Verschiebung in Richtung der alkalischen Seite wird kompensiert.

Die Rolle der Nieren. Der dritte Regulator des Säure-Basen-Haushalts sind die Nieren, die H ⁺ -Ionen aus dem Körper entfernen und Natriumbicarbonat (NaHCO3) resorbieren. Diese wichtigen Prozesse finden hauptsächlich in den Nierentubuli statt. Dabei kommen drei Hauptmechanismen zum Einsatz:

Austausch von Wasserstoffionen gegen Natriumionen. Dieser Prozess basiert auf der durch Carboanhydrase aktivierten Reaktion: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; das entstehende Kohlendioxid (H 2 CO 3 ) dissoziiert in H ^{+ -} und HCO ^{3- -Ionen. Die Ionen werden in das Lumen der Tubuli freigesetzt, und an ihrer Stelle tritt eine äquivalente Menge Natriumionen (Na+} ) aus der Tubulusflüssigkeit ein. Dadurch wird der Körper von Wasserstoffionen befreit und gleichzeitig seine Reserven an Natriumbicarbonat (NaHCO 3 ) wieder aufgefüllt, das in das interstitielle Gewebe der Niere resorbiert wird und ins Blut gelangt.

^{Der Austausch von H +} -Ionen gegen Na ⁺ -Ionen erfolgt in ähnlicher Weise unter Beteiligung von zweibasischem Phosphat. In das Lumen des Tubulus freigesetzte Wasserstoffionen werden vom HPO4 ^2- -Anion zu einbasigem Natriumphosphat (NaH2PO4) gebunden. Gleichzeitig gelangt eine äquivalente Menge an Na ⁺ -Ionen in die Epithelzelle des Tubulus und bindet mit dem HCO3- -Ion ^zu Na ⁺ -Bicarbonat (NaHCO3). Letzteres wird resorbiert und gelangt in den allgemeinen Blutkreislauf.

Die Ammoniakbildung findet in den distalen Nierentubuli statt, wo Ammoniak aus Glutamin und anderen Aminosäuren gebildet wird. Letzteres neutralisiert HCl im Urin und bindet Wasserstoffionen zu Na ⁺ und Cl ^-. Resorbiertes Natrium bildet in Kombination mit dem HCO ^3- -Ion ebenfalls Natriumbicarbonat (NaHCO3).

Somit werden in der Tubulusflüssigkeit die meisten H ⁺ -Ionen, die aus dem Tubulusepithel stammen, an HCO ^3-, HPO4 ^2- Ionen gebunden und mit dem Urin ausgeschieden. Gleichzeitig gelangt eine entsprechende Menge Natriumionen in die Tubuluszellen und bildet Natriumbicarbonat (NaHCO3), das in den Tubuli resorbiert wird und die alkalische Komponente des Bicarbonatpuffers wieder auffüllt.

Hauptindikatoren des Säure-Basen-Gleichgewichts

In der klinischen Praxis werden zur Beurteilung des Säure-Basen-Haushalts folgende arterielle Blutparameter herangezogen:

1. Der pH-Wert des Blutes ist der negative dezimale Logarithmus der molaren Konzentration von H ⁺ -Ionen. Der pH-Wert des arteriellen Blutes (Plasma) schwankt bei 37 °C innerhalb enger Grenzen (7,35–7,45). Normale pH-Werte bedeuten nicht automatisch ein fehlendes Säure-Basen-Gleichgewicht und können bei sogenannten kompensierten Varianten von Azidose und Alkalose auftreten.
2. PaCO2 ist der CO2-Partialdruck _im arteriellen Blut. Normalwerte für PaCO2 _{liegen bei Männern bei35–45} mmHg und bei Frauen bei 32–43 mmHg.
3. Pufferbasen (BB) sind die Summe aller Blutanionen mit puffernden Eigenschaften (hauptsächlich Bicarbonate und Proteinionen). Der normale BB-Wert liegt im Durchschnitt bei 48,6 mol/l (von 43,7 bis 53,5 mmol/l).
4. Standardbikarbonat (SB) ist der Gehalt an Bikarbonat-Ionen im Plasma. Die Normalwerte für Männer liegen bei 22,5–26,9 mmol/l, für Frauen bei 21,8–26,2 mmol/l. Dieser Indikator spiegelt nicht die Pufferwirkung von Proteinen wider.
5. Der Basenüberschuss (BE) ist die Differenz zwischen dem tatsächlichen Wert des Pufferbasengehalts und seinem Normalwert (der Normalwert liegt zwischen -2,5 und +2,5 mmol/l). Im Kapillarblut liegen die Werte dieses Indikators bei Männern zwischen -2,7 und +2,5 und bei Frauen zwischen -3,4 und +1,4.

In der klinischen Praxis werden üblicherweise drei Indikatoren für den Säure-Basen-Haushalt verwendet: pH, PaCO2 _und BE.

Veränderungen des Säure-Basen-Haushalts bei Atemversagen

Bei vielen pathologischen Zuständen, einschließlich der respiratorischen Insuffizienz, können sich so große Mengen an Säuren oder Basen im Blut ansammeln, dass die oben beschriebenen Regulationsmechanismen (Puffersysteme des Blutes, der Atmungs- und Ausscheidungssysteme) den pH-Wert nicht mehr auf einem konstanten Niveau halten können und es zu einer Azidose oder Alkalose kommt.

1. Bei einer Azidose handelt es sich um eine Störung des Säure-Basen-Haushalts, bei der ein absoluter oder relativer Überschuss an Säuren im Blut auftritt und die Konzentration von Wasserstoffionen ansteigt (pH < 7,35).
2. Eine Alkalose ist durch eine absolute oder relative Zunahme der Basenzahl und eine Abnahme der Wasserstoffionenkonzentration gekennzeichnet (pH > 7,45).

Je nach Entstehungsmechanismus gibt es 4 Arten von Störungen des Säure-Basen-Haushalts, die jeweils kompensiert und dekompensiert werden können:

1. respiratorische Azidose;
2. respiratorische Alkalose;
3. nicht-respiratorische (metabolische) Azidose;
4. nicht-respiratorische (metabolische) Alkalose.

Aspiratorische Azidose

_{Eine respiratorische Azidose entwickelt sich mit schweren Gesamtstörungen der Lungenventilation (alveoläre Hypoventilation). Grundlage dieser Veränderungen im Säure-Basen-Haushalt ist ein Anstieg des CO 2} -Partialdrucks im arteriellen Blut (PaCO ₂ ).

Bei einer kompensierten respiratorischen Azidose verändert sich der pH-Wert des Blutes aufgrund der oben beschriebenen Kompensationsmechanismen nicht. Die wichtigsten davon sind der 6-Carbonat- und Proteinpuffer (Hämoglobin) sowie der renale Mechanismus zur Freisetzung von H ⁺ -Ionen und zur Retention von Natriumbicarbonat (NaHCO3).

Bei hyperkapnischer (Ventilations-)Ateminsuffizienz hat der Mechanismus der erhöhten Lungenventilation (Hyperventilation) und der Entfernung von H ^{+ -} und CO2-Ionen bei respiratorischer Azidose keine praktische Bedeutung, da solche Patienten per Definition eine primäre pulmonale Hypoventilation aufweisen, die durch eine schwere pulmonale oder extrapulmonale Pathologie verursacht wird. Dies geht mit einem signifikanten Anstieg des CO2-Partialdrucks im Blut einher - Hyperkapie. Aufgrund der wirksamen Wirkung von Puffersystemen und insbesondere infolge der Einbeziehung des renalen Kompensationsmechanismus der Natriumbicarbonatretention weisen Patienten einen erhöhten Gehalt an Standardbicarbonat (SB) und überschüssigen Basen (BE) auf.

Somit ist die kompensierte respiratorische Azidose gekennzeichnet durch:

1. Normale pH-Werte des Blutes.
2. Erhöhung des CO2-Partialdrucks _im Blut (PaCO2 ₎.
3. Erhöhung des Standardbikarbonats (SB).
4. Erhöhung des Basenüberschusses (BE).

Die Erschöpfung und Insuffizienz der Kompensationsmechanismen führt zur Entwicklung einer dekompensierten respiratorischen Azidose, bei der der Plasma-pH-Wert unter 7,35 sinkt. In einigen Fällen sinken auch die Werte von Standardbikarbonat (SB) und Basenüberschuss (BE) auf normale Werte, was auf eine Erschöpfung der Basenreserve hindeutet.

Respiratorische Alkalose

Wie bereits erwähnt, geht parenchymatöses Atemversagen in manchen Fällen mit Hypokapnie einher, die durch eine ausgeprägte kompensatorische Hyperventilation intakter Alveolen verursacht wird. In diesen Fällen entwickelt sich eine respiratorische Alkalose als Folge einer erhöhten Kohlendioxid-Entfernung aufgrund einer hyperventilierenden externen Atmungsstörung. Infolgedessen steigt das HCO3- ^/ H2CO3-Verhältnis und damit auch der pH-Wert des Blutes.

Eine Kompensation der respiratorischen Alkalose ist nur vor dem Hintergrund einer chronischen Ateminsuffizienz möglich. Der Hauptmechanismus ist eine verminderte Wasserstoffionensekretion und eine Hemmung der Bicarbonat-Reabsorption in den Nierentubuli. Dies führt zu einer kompensatorischen Abnahme des Standardbicarbonats (SB) und zu einem Basendefizit (negativer BE-Wert).

Somit ist die kompensierte respiratorische Alkalose gekennzeichnet durch:

1. Normaler pH-Wert des Blutes.
2. Deutliche Abnahme des pCO2-Wertes im Blut.
3. Kompensatorische Abnahme des Standardbikarbonats (SB).
4. Kompensatorischer Basenmangel (negativer BE-Wert).

Bei einer Dekompensation der respiratorischen Alkalose steigt der pH-Wert des Blutes an und zuvor erniedrigte SB- und BE-Werte können normale Werte erreichen.

Nicht-respiratorische (metabolische) Azidose

Die nicht-respiratorische (metabolische) Azidose ist die schwerste Form des Säure-Basen-Ungleichgewichts und kann bei Patienten mit sehr schwerem Atemversagen, schwerer Bluthypoxämie sowie Organ- und Gewebehypoxie auftreten. Der Entstehungsmechanismus der nicht-respiratorischen (metabolischen) Azidose ist in diesem Fall mit der Ansammlung sogenannter nichtflüchtiger Säuren (Milchsäure, Beta-Hydroxybuttersäure, Acetessigsäure usw.) im Blut verbunden. Zur Erinnerung: Neben schwerem Atemversagen kann eine nicht-respiratorische (metabolische) Azidose folgende Ursachen haben:

1. Schwere Störungen des Gewebestoffwechsels bei dekompensiertem Diabetes mellitus, anhaltendem Fasten, Thyreotoxikose, Fieber, Organhypoxie vor dem Hintergrund einer schweren Herzinsuffizienz usw.
2. Nierenerkrankungen, die mit einer überwiegenden Schädigung der Nierentubuli einhergehen und zu einer gestörten Ausscheidung von Wasserstoffionen und einer gestörten Rückresorption von Natriumbicarbonat führen (renal-tubuläre Azidose, Nierenversagen etc.)
3. Verlust großer Mengen von Basen in Form von Bikarbonaten mit Verdauungssäften (Durchfall, Erbrechen, Pylorusstenose, chirurgische Eingriffe). Einnahme bestimmter Medikamente (Ammoniumchlorid, Calciumchlorid, Salicylate, Carboanhydrasehemmer usw.).

Bei der kompensierten nicht-respiratorischen (metabolischen) Azidose ist der Bikarbonatpuffer des Blutes in den Kompensationsprozess einbezogen, der im Körper angesammelte Säuren bindet. Eine Abnahme des Natriumbikarbonatgehalts führt zu einem relativen Anstieg der Kohlensäurekonzentration (H2CO3), die in H2O und CO2 dissoziiert. H ^{+ -Ionen binden an Proteine, hauptsächlich Hämoglobin, wodurch Na+}, Ca ²⁺ und K ⁺ die Erythrozyten im Austausch für die in sie eindringenden Wasserstoffkationen verlassen.

Somit ist die kompensierte metabolische Azidose gekennzeichnet durch:

1. Normaler pH-Wert des Blutes.
2. Verringerte Standardbikarbonate (SB).
3. Mangel an Pufferbasen (negativer BE-Wert).

Die Erschöpfung und Insuffizienz der beschriebenen Kompensationsmechanismen führt zur Entwicklung einer dekompensierten nicht-respiratorischen (metabolischen) Azidose, bei der der pH-Wert des Blutes auf einen Wert unter 7,35 abfällt.

Nicht-respiratorische (metabolische) Alkalose

Eine nicht-respiratorische (metabolische) Alkalose ist bei respiratorischer Insuffizienz nicht typisch.

Andere Komplikationen der Ateminsuffizienz

Veränderungen der Gaszusammensetzung des Blutes, des Säure-Basen-Haushalts sowie Störungen der Lungenhämodynamik bei schweren Fällen von Atemversagen führen zu schweren Komplikationen in anderen Organen und Systemen, einschließlich Gehirn, Herz, Nieren, Magen-Darm-Trakt, Gefäßsystem usw.

Akutes Atemversagen ist eher durch relativ schnell auftretende schwere systemische Komplikationen gekennzeichnet, die hauptsächlich durch eine schwere Hypoxie von Organen und Geweben verursacht werden und zu Störungen ihrer Stoffwechselprozesse und -funktionen führen. Das Auftreten eines Multiorganversagens vor dem Hintergrund eines akuten Atemversagens erhöht das Risiko eines ungünstigen Krankheitsverlaufs erheblich. Nachfolgend finden Sie eine bei weitem nicht vollständige Liste der systemischen Komplikationen des Atemversagens:

1. Herz- und Gefäßkomplikationen:
   • Myokardischämie;
   • Herzrhythmusstörungen;
   • verringertes Schlagvolumen und Herzzeitvolumen;
   • arterielle Hypotonie;
   • tiefe Venenthrombose;
   • TELA.
2. Neuromuskuläre Komplikationen:
   • Stupor, Sopor, Koma;
   • Psychose;
   • Delirium;
   • Polyneuropathie der kritischen Krankheit;
   • Kontrakturen;
   • Muskelschwäche.
3. Infektiöse Komplikationen:
   • Sepsis;
   • Abszess;
   • nosokomiale Pneumonie;
   • Wundliegen;
   • andere Infektionen.
4. Gastrointestinale Komplikationen:
   • akutes Magengeschwür;
   • Magen-Darm-Blutungen;
   • Leberschäden;
   • Unterernährung;
   • Komplikationen der enteralen und parenteralen Ernährung;
   • akalkulöse Cholezystitis.
5. Nierenkomplikationen:
   • akutes Nierenversagen;
   • Elektrolytstörungen usw.

Es muss auch die Möglichkeit der Entwicklung von Komplikationen berücksichtigt werden, die mit dem Vorhandensein eines Intubationsschlauchs im Lumen der Luftröhre sowie mit der Durchführung einer künstlichen Beatmung verbunden sind.

Bei chronischer respiratorischer Insuffizienz ist der Schweregrad systemischer Komplikationen deutlich geringer als bei akuter Insuffizienz, und die Entwicklung von 1) pulmonaler arterieller Hypertonie und 2) chronischer pulmonaler Herzerkrankung tritt in den Vordergrund.

Die pulmonal-arterielle Hypertonie bei Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz entsteht unter dem Einfluss mehrerer pathogenetischer Mechanismen, von denen der wichtigste die chronische alveoläre Hypoxie ist, die zur Entwicklung einer hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion führt. Dieser Mechanismus ist als Euler-Liljestraid-Reflex bekannt. Infolge dieses Reflexes passt sich der lokale Lungenblutfluss der Intensität der Lungenventilation an, sodass die Ventilations-Perfusions-Beziehung nicht gestört oder abgeschwächt wird. Ist die alveoläre Hypoventilation jedoch stark ausgeprägt und breitet sie sich auf große Bereiche des Lungengewebes aus, kommt es zu einer allgemeinen Erhöhung des Tonus der Lungenarteriolen, was zu einer Erhöhung des gesamten pulmonalen Gefäßwiderstands und zur Entwicklung einer pulmonal-arteriellen Hypertonie führt.

Die Entstehung einer hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion wird auch durch Hyperkapnie, eingeschränkte Durchgängigkeit der Bronchien und endotheliale Dysfunktion begünstigt. Anatomische Veränderungen im Lungengefäßbett spielen eine besondere Rolle bei der Entstehung der pulmonalarteriellen Hypertonie: Kompression und Verödung von Arteriolen und Kapillaren durch fortschreitende Fibrose des Lungengewebes und Lungenemphysem, Verdickung der Gefäßwand durch Hypertrophie der Muskelzellen der Media, Entwicklung von Mikrothrombosen bei chronischen Durchblutungsstörungen und erhöhter Thrombozytenaggregation, wiederkehrende Thromboembolien kleiner Äste der Pulmonalarterie usw.

Eine chronische pulmonale Herzerkrankung entwickelt sich natürlicherweise in allen Fällen von langjährigen Lungenerkrankungen, chronischer respiratorischer Insuffizienz und progressiver pulmonaler arterieller Hypertonie. Nach modernen Konzepten umfasst der langfristige Prozess der Entstehung einer chronischen pulmonalen Herzerkrankung jedoch das Auftreten einer Reihe von strukturellen und funktionellen Veränderungen in den rechten Herzkammern, von denen die bedeutendsten eine Myokardhypertrophie des rechten Ventrikels und Vorhofs, eine Erweiterung ihrer Hohlräume, eine Herzfibrose, eine diastolische und systolische Dysfunktion des rechten Ventrikels, die Ausbildung einer relativen Trikuspidalklappeninsuffizienz, einen erhöhten zentralvenösen Druck und eine Stauung im Venenbett des systemischen Kreislaufs sind. Diese Veränderungen sind auf die Ausbildung einer pulmonal pulmonalen Hypertonie bei chronischer respiratorischer Insuffizienz, eine anhaltende oder vorübergehende Erhöhung der Nachlast des rechten Ventrikels, einen erhöhten intramyokardialen Druck sowie die Aktivierung neurohormonaler Gewebesysteme, die Freisetzung von Zytokinen und die Entwicklung einer endothelialen Dysfunktion zurückzuführen.

Je nach Fehlen oder Vorhandensein von Anzeichen einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz unterscheidet man zwischen kompensierter und dekompensierter chronischer pulmonaler Herzerkrankung.

Akutes Atemversagen ist am stärksten durch das Auftreten systemischer Komplikationen (kardial, vaskulär, renal, neurologisch, gastrointestinal usw.) gekennzeichnet, die das Risiko eines ungünstigen Krankheitsverlaufs deutlich erhöhen. Chronisches Atemversagen ist eher durch die allmähliche Entwicklung von pulmonaler Hypertonie und chronischer pulmonaler Herzerkrankung gekennzeichnet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]