Behandlung von Schock

Die Behandlung von Schockzuständen bei Kindern zielt darauf ab, die Sauerstoffversorgung des Gewebes wiederherzustellen und das Gleichgewicht zwischen Gewebedurchblutung und Stoffwechselbedarf des Gewebes zu optimieren. Dies erfordert eine Verbesserung der Blutsauerstoffversorgung, eine Steigerung des Herzzeitvolumens und seiner Verteilung, eine Reduzierung des Sauerstoffverbrauchs des Gewebes und die Korrektur von Stoffwechselstörungen. Das intensive Behandlungsprogramm für Patienten im Schockzustand umfasst folgende medizinische Maßnahmen:

• Auffüllung des BCC-Defizits und Sicherstellung einer optimalen Vor- und Nachbelastung;
• Aufrechterhaltung der myokardialen Kontraktionsfunktion;
• Atemunterstützung;
• Analgosedierung;
• Verwendung von Steroidhormonen;
• Antibiotikatherapie;
• Vorbeugung von Reperfusionsschäden;
• Korrektur von Hämostasestörungen (Hypo- und Hyperglykämie, Hypokalzämie, Hyperkaliämie und metabolische Azidose).

Die Wiederherstellung des BCC-Defizits und die Sicherstellung eines optimalen Vor- und Nachlastniveaus sind stets erforderlich. Das absolute oder relative BCC-Defizit wird durch eine Infusionstherapie unter Kontrolle des ZVD und stündlicher Diurese (normalerweise mindestens 1 ml/kg/h) ausgeglichen. Der ZVD sollte 10–15 mmHg betragen, während die Vorlast ausreichend ist und eine Hypovolämie kein Kreislaufversagen verursacht. Die Intensität der Infusionstherapie und die Notwendigkeit des Einsatzes inotroper Substanzen können durch das Auftreten von Symptomen wie Lebervergrößerung, produktivem Husten, zunehmender Tachypnoe und feuchtem Keuchen in der Lunge eingeschränkt sein. Ein Abfall der Vorlast unter den Normalwert führt fast immer zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens und dem Auftreten von Anzeichen eines Kreislaufversagens. Obwohl die neuroendokrinen Reaktionen eines Kindes auf Blutungen denen eines erwachsenen Organismus entsprechen, sind Hypotonie und vermindertes Herzzeitvolumen bei mäßigem Blutverlust (15 % des Blutvolumens) bei Kindern relativ stärker ausgeprägt, sodass der Kompensation selbst eines mäßigen Blutverlusts eine wichtige Rolle zukommt. Die Volumina der Infusionsmittel und ihre Wechselwirkungen hängen weitgehend vom Stadium der medizinischen Versorgung und des Schocks ab. Die Wiederauffüllung des BCC führt zu einem Anstieg des venösen Rückflusses mit anschließendem Anstieg des Blutdrucks und des Herzzeitvolumens, was wiederum die Durchblutung und Sauerstoffsättigung des Gewebes erhöht. Das Volumen und die Geschwindigkeit der Infusion hängen vom erwarteten Ausmaß der Hypovolämie ab. Es wird empfohlen, die Infusionstherapie mit einer Bolusgabe von Kochsalzlösung zu beginnen. Der erste Bolus – 20 ml/kg – wird 5-10 Minuten vorher verabreicht, anschließend erfolgt eine klinische Beurteilung seiner hämodynamischen Wirkung. Bei hypovolämischem, distributivem und obstruktivem Schock kann das Infusionsvolumen in der ersten Stunde bis zu 60 ml/kg betragen, bei septischem Schock sogar bis zu 200 ml/kg. Bei kardiogenem Schock und Vergiftungen (Betablocker und Kalziumkanalblocker) sollte das Volumen des ersten Bolus nicht mehr als 5-10 ml/kg betragen und 10-20 Minuten vorher verabreicht werden.

Nach der Einführung isotonischer Kristalloide in einer Dosis von 20–60 ml/kg und wenn eine Flüssigkeitsgabe erforderlich ist, können kolloidale Lösungen verwendet werden, insbesondere bei Kindern mit niedrigem onkotischen Druck (mit Dystrophie, Hypoproteinämie).

Beim hämorrhagischen Schock werden Erythrozyten (10 ml/kg) oder Vollblut (20 ml/kg) zum Ersatz des Blutverlustes eingesetzt. Durch eine Bluttransfusion erhöht sich die Hämoglobinkonzentration, was zu einer Verringerung von Tachykardie und Tachypnoe führt.

Eine positive Dynamik der Infusionstherapie zeigt sich in einer Senkung der Herzfrequenz, einem Anstieg des Blutdrucks und einer Senkung des Schockindex (HR/BP).

Eine anhaltende arterielle Hypotonie erhöht die Sterblichkeitsrate mit jeder Stunde um das Zweifache.

Wenn bei einer solchen Rate bis zum Ende der ersten Stunde keine Wirkung erzielt wird, muss die Infusion fortgesetzt und gleichzeitig Dopamin verschrieben werden. Manchmal muss auf Jet-Injektion von Lösungen zurückgegriffen werden, wobei eine Rate von über 5 ml/kg x min) berücksichtigt wird. Es sollte auch berücksichtigt werden, dass eine einfache Kompensation des BCC-Defizits vor dem Hintergrund eines weit verbreiteten Gefäßspasmus aufgrund des Einflusses pathologischer afferenter Impulse, einschließlich des Schmerzfaktors, schwierig sein kann. In diesem Zusammenhang ist eine neurovegetative Blockade mit einer 0,25%igen Droperidol-Lösung in einer Dosis von 0,05–0,1 ml/kg angezeigt. Die Normalisierung der Mikrozirkulation kann auch durch die Einführung von Thrombozytenaggregationshemmern wie Dipyridamol (Curantil) 2–3 mg/kg, Pentoxifyllin (Trental) 2–5 mg/kg, Heparin 300 U/kg sichergestellt werden.

Die Reduzierung der Nachlast ist wichtig für die Verbesserung der Myokardfunktion bei Kindern. Im Stadium des dezentralen Kreislaufs im Schockzustand können ein hoher systemischer Gefäßwiderstand, eine schlechte periphere Durchblutung und ein reduziertes Herzzeitvolumen durch eine Reduzierung der Nachlast kompensiert werden. Eine solche Kombination aus Einfluss auf die Nachlast und inotroper Wirkung kann optimale Arbeitsbedingungen für das geschädigte Myokard schaffen. Natriumnitroprussid und Nitroglycerin bewirken eine Vasodilatation, reduzieren die Nachlast, produzieren Stickstoffmonoxid – einen Faktor, der das Endothel entspannt und Ventilations- und Perfusionsstörungen reduziert. Die Dosis von Natriumnitroprussid für Kinder beträgt 0,5–10 µg/kg x min, Nitroglycerin 1–20 µg/kg x min.

Das pulmonale Gefäßbett spielt eine pathogenetisch wichtige Rolle bei Patienten mit hämodynamischen Störungen im Schockzustand, kombiniert mit hoher pulmonaler Hypertonie aufgrund bestimmter angeborener Herzfehler, Atemnotsyndrom und Sepsis. Eine sorgfältige Überwachung und Aufrechterhaltung des zirkulierenden Blutvolumens ist bei der Anwendung von Vasodilatatoren zur Senkung des pulmonalen Gefäßwiderstands erforderlich. Kalziumkanalblocker wie Nifedipin und Diltiazem können den pulmonalen Gefäßwiderstand senken, die Erfahrung mit ihrer Anwendung bei Kindern ist jedoch derzeit begrenzt.

Eines der wichtigsten Probleme bei der Behandlung von Schockzuständen ist die Aufrechterhaltung der kontraktilen Funktion des Myokards. Der Herzindex sollte bei kardiogenem Schock mindestens 2 l/min x ^{m² und bei septischem Schock 3,3 bis 6 l/min xm²} betragen. Derzeit werden zu diesem Zweck häufig verschiedene Mittel verwendet, die die inotrope Funktion des Herzens beeinflussen. Das rationellste dieser Medikamente ist Dopamin, das die sympathischen α-, β- und dopaminergen Rezeptoren stimuliert und vielfältige Wirkungen hat. In kleinen Dosen – 0,5–2 µg/kg x min) – bewirkt es vor allem eine Erweiterung der Nierengefäße, erhält die Nierendurchblutung aufrecht, verringert arteriovenöse Shunts in Geweben, steigert den peripheren Blutfluss und verbessert die Koronar- und Mesenterialzirkulation. Die Wirkung kleiner Dosen bleibt auch bei Einwirkung auf den Lungenkreislauf erhalten, was zur Beseitigung der pulmonalen Hypertonie beiträgt. In durchschnittlichen Dosen (3-5 µg/kg x min) manifestiert sich seine inotrope Wirkung in einer Erhöhung des Schlagvolumens und des Herzzeitvolumens sowie einer Verbesserung der Myokardkontraktilität. In dieser Dosis verändert Dopamin die Herzfrequenz geringfügig, verringert den venösen Blutrückfluss zum Herzen, d. h. die Vorlast. Dopamin mit vasokonstriktorischer Wirkung verringert die periphere und renale Durchblutung und erhöht die Nachlast des Myokards. Ein Anstieg des systolischen und diastolischen Blutdrucks überwiegt. Der Grad der Manifestation dieser Effekte ist individuell, daher ist eine sorgfältige Überwachung erforderlich, um die Reaktion des Patienten auf Dopamin zu beurteilen. Dobutamin wird auch als inotroper Vasodilatator verwendet, in einer Dosis von 1-20 µg/kg x min). Da Dobutamin ein beta1-adrenerger Antagonist mit positiv inotroper und chronotroper Wirkung ist. Es erweitert periphere Gefäße im systemischen und pulmonalen Kreislauf und schwächt den pulmonalen Vasospasmus als Reaktion auf Hypoxie. In Dosen über 10 µg/kg x min kann Dobutamin, insbesondere bei Kindern unter 2 Jahren, aufgrund einer signifikanten Abnahme der Nachlast, die durch eine ₂ -vermittelte Blockade der Noradrenalinfreisetzung aus den Präsynapsen verursacht wird, Hypotonie verursachen. Dobutamin besitzt nicht die Eigenschaften eines selektiven Nierenperfusionsstimulans und gilt derzeit als das Medikament, das dem Konzept eines „rein inotropen Arzneimittels“ am besten entspricht.

Epinephrin (Adrenalin) in einer Dosis von 0,05–0,3 µg/kg/min stimuliert Alpha- und Beta1- _, B2 Adrenorezeptoren und verursacht eine generalisierte sympathische Reaktion: Dadurch erhöhen sich das Herzzeitvolumen und der Blutdruck, der Sauerstoffverbrauch steigt, der pulmonalvaskuläre Widerstand nimmt zu und es kommt zu einer Nierenischämie.

Adrenalin erhöht die Myokardkontraktilität und verursacht eine Kontraktion des stillstehenden Herzens. Sein Einsatz in Extremfällen wird jedoch durch zahlreiche Nebenwirkungen wie anaphylaktischen Schock und kardiopulmonale Wiederbelebung eingeschränkt. Hohe Adrenalindosen können die Blutzirkulation im Herzen verlangsamen oder sogar die myokardiale Blutversorgung verschlechtern. Parasympathomimetika (Atropin) sind bei der Schockbehandlung bei Kindern in der Regel wirkungslos, obwohl sie die Empfindlichkeit gegenüber endogenen und exogenen Katecholaminen erhöhen, insbesondere bei der Wiederherstellung der Herzaktivität während der langsamen Rhythmusphase. Derzeit wird Atropin zur Verringerung der Bronchorrhoe bei der Gabe von Ketamin eingesetzt. Der Einsatz von aktiven Calciumpräparaten (Calciumchlorid, Calciumgluconat) zur Stimulierung der Herzaktivität, die bis vor kurzem traditionell in der Wiederbelebungspraxis eingesetzt wurden, erscheint derzeit fraglich. Nur bei Hypokalzämie zeigen Calciumpräparate eine deutliche inotrope Wirkung. Bei Normokalzämie führt die intravenöse Bolusgabe von Kalzium lediglich zu einer Erhöhung des peripheren Widerstands und trägt zur Verstärkung neurologischer Störungen vor dem Hintergrund einer zerebralen Ischämie bei.

Herzglykoside wie Digoxin, Strophanthin und Maiglöckchen-Glykoside (Korglikon) können aufgrund ihrer positiven Wirkung auf das Herzzeitvolumen und ihrer chronotropen Wirkung die Blutkreislaufparameter bei Schock verbessern. Bei der Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz und von Arrhythmien im Schock sollten Herzglykoside jedoch nicht die Medikamente der ersten Wahl sein, da sie den myokardialen Sauerstoffbedarf erhöhen und so Gewebehypoxie und Azidose verursachen können, was ihre therapeutische Wirksamkeit stark reduziert und die Wahrscheinlichkeit einer Intoxikation erhöht. Herzglykoside können erst nach initialer Schocktherapie und Wiederherstellung der Homöostase verschrieben werden. In diesen Fällen wird häufiger eine schnelle Digitalisierung angewendet, bei der die Hälfte der Dosis des Medikaments intravenös und die andere Hälfte intramuskulär verabreicht wird.

Die Korrektur einer metabolischen Azidose verbessert die Funktion des Myokards und anderer Zellen, senkt den systemischen und pulmonalen Gefäßwiderstand und verringert den Bedarf an respiratorischer Kompensation bei metabolischer Azidose. Es ist zu beachten, dass die metabolische Azidose nur ein Symptom der Erkrankung ist. Daher sollten alle Anstrengungen darauf gerichtet sein, den ätiologischen Faktor zu eliminieren, die Hämodynamik zu normalisieren, den Nierenblutfluss zu verbessern, die Hypoproteinämie zu beseitigen und die oxidativen Prozesse im Gewebe durch die Gabe von Glukose, Insulin, Thiamin, Pyridoxin, Ascorbin-, Pantothen- und Pangaminsäure zu verbessern. Eine Azidose mit Anzeichen unzureichender Gewebedurchblutung, die während der Schockbehandlung anhält, kann auf eine unzureichende Therapie oder einen anhaltenden Blutverlust (bei hämorrhagischem Schock) hinweisen. Die Korrektur des Säure-Basen-Haushalts durch die Gabe von Pufferlösungen sollte erst nach Beseitigung von Hypovolämie und Hypoglykämie bei dekompensierter Azidose mit einem pH-Wert unter 7,25 und bei einer metabolischen Azidose mit geringer Anionenlücke und hohen renalen und gastrointestinalen Bikarbonatverlusten erfolgen. Bei Schock sollte die Korrektur einer Azidose mit Natriumbicarbonat mit Vorsicht erfolgen, da die Umwandlung einer Azidose in eine Alkalose die Sauerstofftransporteigenschaften des Blutes aufgrund einer Verschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach links verschlechtert und die Natriumakkumulation im Körper fördert, insbesondere bei verminderter Nierendurchblutung. Es besteht das Risiko eines hyperosmolaren Syndroms, das insbesondere bei Neugeborenen und Frühgeborenen intrakraniale Blutungen verursachen kann. Bei Kindern in den ersten Lebensmonaten wird die Natriumbelastung nicht durch erhöhte Natriurese kompensiert, Natriumretention führt zur Entwicklung von Ödemen, einschließlich Hirnödemen. Natriumbicarbonat wird langsam intravenös in einer Dosis von 1–2 mmol/kg verabreicht. Bei Neugeborenen wird eine Lösung in einer Konzentration von 0,5 mmol/ml verwendet, um eine akute Veränderung der Blutosmolarität zu vermeiden. Oft benötigt der Patient 10–20 mmol/kg, um eine tiefe Azidose zu korrigieren. Natriumbicarbonat kann bei gemischter respiratorischer und metabolischer Azidose vor dem Hintergrund einer mechanischen Beatmung verschrieben werden. Tromethamin (Trisamin), ein wirksamer Puffer zur Vermeidung extra- und intrazellulärer Azidose, ist auch zur Korrektur metabolischer Azidose indiziert. Es wird in einer Dosis von 10 ml/kg/h unter Zusatz von Natrium- und Kaliumchloriden sowie Glucose zur Lösung angewendet, da Trometamol die Natrium- und Kaliumausscheidung erhöht. Neugeborenen wird Trometamol nur mit Glucosezusatz verabreicht. Tromethamin ist nicht indiziert bei zentralen Atemwegserkrankungen und Anurie.

Die Steroidhormontherapie wird seit vielen Jahren häufig zur Schockbehandlung eingesetzt. Die am häufigsten verwendeten Medikamente sind Hydrocortison, Prednisolon und Dexamethason. Die Theorie der GC-Behandlung basiert auf einer Vielzahl von Effekten, darunter die Fähigkeit dieser Medikamente, das Herzzeitvolumen zu steigern. Sie wirken stabilisierend auf die Aktivität lysosomaler Enzyme, antiaggregatorisch auf Thrombozyten und positiv auf den Sauerstofftransport. Die blutdrucksenkende Wirkung, zusammen mit der membranstabilisierenden und antiödematösen Wirkung, sowie die Wirkung auf die Mikrozirkulation und die Hemmung der Freisetzung lysosomaler Enzyme, bilden die Grundlage ihrer Anti-Schock-Wirkung und ihrer Fähigkeit, die Entwicklung eines Multiorganversagens zu verhindern. Bei der Indikationsstellung für den Einsatz von Glukokortikoiden ist die Beurteilung der Schockätiologie erforderlich. Daher ist ein anaphylaktischer Schock nach Gabe von Adrenalin und Antihistaminika eine absolute Indikation für eine Glukokortikoidtherapie. Bei hämorrhagischem und septischem Schock werden Glukokortikoide im Rahmen einer spezifischen Therapie eingesetzt. Bei diesen Schockarten sind eine Substitutionstherapie oder Stressdosen von Kortikosteroiden erforderlich. Bei Nebenniereninsuffizienz werden physiologische [12,5 mg/kg x Tag] oder Stressdosen von 150-100 mg/(kg x Tag)| Hydrocortison eingesetzt. Relative Kontraindikationen bei Schockzuständen sind minimal, da die Indikationen stets vitaler Natur sind. Der Erfolg der Steroidtherapie hängt offensichtlich vom Zeitpunkt ihres Beginns ab: Je früher mit der Behandlung mit Steroidhormonen begonnen wird, desto weniger ausgeprägt sind die Symptome des Multiorganversagens. Neben den positiven Effekten der Steroidtherapie werden bei septischem Schock jedoch derzeit auch negative Aspekte ihrer Wirkung beobachtet. Es wird festgestellt, dass eine massive Steroidtherapie zur Entwicklung eines extravaskulären Infektionsfaktors beiträgt, da die Hemmung polymorphonukleärer Zellen deren Migration in den Extrazellulärraum verlangsamt. Es ist auch bekannt, dass eine Steroidtherapie zum Auftreten von Magen-Darm-Blutungen beiträgt und die Toleranz des Körpers des Patienten im Schockzustand gegenüber der Glukosebelastung verringert.

Immuntherapeutische Ansätze zur Behandlung des septischen Schocks entwickeln sich ständig weiter. Zur Entgiftung werden polyklonale FFP mit einem hohen Titer an antiendotoxischen Antikörpern sowie Immunglobulinpräparate – normales menschliches Immunglobulin (Pentaglobin, Intraglobin, Immunvenin, Octagam) – verwendet. Pentaglobin wird Neugeborenen und Säuglingen intravenös in einer Dosis von 1,7 ml/(kg h) mittels Perfusor verabreicht. Älteren Kindern werden kontinuierlich 0,4 ml/kg h) verabreicht, bis innerhalb von 72 Stunden eine Dosis von 15 ml/kg erreicht ist.

Das rekombinante Analogon des humanen Interleukin-2 (rIL-2), insbesondere das rekombinante Hefeanalogon – das Hausmedikament Roncoleukin – hat sich als wirksames Mittel zur Immuntherapie bei schweren eitrig-septischen Erkrankungen bewährt. Bei Kindern wird Roncoleukin intravenös verabreicht. Die Anwendungsschemata von Roncoleicin bei Kindern und Erwachsenen sind identisch. Das Medikament wird zur Injektion in isotonischer Natriumchloridlösung verdünnt. Die Einzeldosis des Medikaments bei Kindern ist altersabhängig: von 0,1 mg für Neugeborene bis 0,5 mg für Kinder über 14 Jahre.

Durch diese gezielte Immunkorrektur lässt sich ein optimaler Immunschutz erreichen.

Schockzustände bei Kindern gehen mit einer Unterdrückung des retikuloendothelialen Systems einher, daher sollten Antibiotika in den Behandlungskomplex einbezogen werden. Es sollte jedoch beachtet werden, dass ihre Verabreichung in den ersten Stunden der Notfallmaßnahmen im Vergleich zur gezielten Immuntherapie nicht so wichtig ist. Die Behandlung beginnt mit Cephalosporinen der dritten Generation [Cefotaxim 100–200 mg / kg x Tag), Ceftriaxon 50–100 mg / kg x Tag), Cefoperazon / Sulbactam 40–80 µg / (kg x min)] in Kombination mit Aminoglykosiden [Amikacin 15–20 mg / kg x Tag]]. Von besonderem Interesse sind Darmschäden bei Schock, da das Syndrom der allgemeinen reaktiven Entzündung, das zu multiplem Organversagen führt, mit dem Darm verbunden ist. Die Methode der selektiven Dekontamination des Darms und der Enterosorption werden als Variante der antibakteriellen Therapie eingesetzt. Die selektive Dekontamination mit einer enteralen Mischung aus Polymyxin, Tobramycin und Amphotericin unterdrückt selektiv nosokomiale Infektionen. Die Enterosorption mit Medikamenten wie Smectit doctohedral (Smecta), kolloidalem Siliziumdioxid (Polysorb), Wollen und Chitosan reduziert nicht nur die Aktivität stickstoffhaltiger Abfälle, sondern auch den Grad der Endotoxämie.

Analgesie und Sedierung sind notwendige Bestandteile des Behandlungsprogramms bei vielen Schockarten, bei denen Schmerzfaktoren und Hyperaktivität des ZNS eine bedeutende Rolle spielen. In diesen Fällen ist die Verwendung von Inhalations- und Nicht-Inhalationsanästhetika angezeigt. Aus dem umfangreichen Arsenal nicht-inhalativer Narkotika werden Natriumoxybat (Natriumoxybutyrat) und Ketamin verwendet. Der Vorteil dieser Medikamente liegt in der antihypoxischen Wirkung und dem Fehlen einer dämpfenden Wirkung auf die Blutzirkulation. Natriumoxybat wird vor dem Hintergrund einer konstanten Sauerstofftherapie in einer Dosis von 75-100 mg/kg verabreicht. Ketamin in einer Dosis von 2-3 mg/kg [0,25 mg/kg h) anschließend] verursacht eine dissoziierte Anästhesie – einen Zustand, bei dem einige Bereiche des Gehirns unterdrückt und andere erregt werden. Bei der Schockbehandlung ist es wichtig, dass sich dieser Prozess in einer ausgeprägten analgetischen Wirkung in Kombination mit oberflächlichem Schlaf und Stimulation der Durchblutung äußert. Darüber hinaus hat Ketamin, das endogenes Noradrenalin freisetzt, eine inotrope Wirkung auf das Myokard und verringert durch die Blockierung der Interleukin-6-Produktion die Schwere der systemischen Entzündungsreaktion. Kombinationen von Fentanyl mit Droperidol und Metamizol-Natrium (Baralgin) werden ebenfalls als Medikamente der ersten Wahl bei Schmerzen eingesetzt. Opioidanalgetika: Omnopon und Trimeperidin (Promedol) – als Methode zur Schmerzlinderung bei Schock bei Kindern haben sie aufgrund ihrer Fähigkeit, den Hirndruck zu erhöhen, das Atemzentrum und den Hustenreflex zu unterdrücken, deutlich mehr Einschränkungen als Indikationen. Die Aufnahme von Papaverin in Analgetikamischungen muss vermieden werden, da dies zu Herzrhythmusstörungen und erhöhter arterieller Hypotonie führen kann.

Die hohe Wirksamkeit von Antioxidantien wie Vitamin E (Tocopherol*), Retinol, Carotin, Allopurinol, Acetylcystein und Glutathion in der intensivierten Schocktherapie wurde eindeutig nachgewiesen.

Eines der Hauptziele der Schocktherapie besteht darin, eine optimale Sauerstoffzufuhr sicherzustellen. Die gemischtvenöse (pulmonalarterielle) Sättigung gilt als ideale Methode zur Beurteilung des Sauerstoffverbrauchs. Eine venöse Sättigung der oberen Hohlvene von über 70 % entspricht einer gemischtvenösen Sättigung von 62 %. Die Blutsättigung der oberen Hohlvene kann als Ersatzmarker für die Sauerstoffzufuhr verwendet werden. Ein Wert von über 70 % bei einem Hämoglobinwert von über 100 g/l, normalem arteriellen Blutdruck und einer Kapillarfüllungszeit von weniger als 2 s kann auf ausreichende Sauerstoffzufuhr und -verbrauch hinweisen. Bei Kindern im Schock entwickelt sich Hypoxie nicht nur infolge einer beeinträchtigten Gewebedurchblutung, sondern auch aufgrund von Hypoventilation und Hypoxämie aufgrund einer verringerten Funktion der Atemmuskulatur sowie intrapulmonaler Shunts infolge des Atemnotsyndroms. Die Lunge füllt sich stärker mit Blut und es entsteht Bluthochdruck im Lungengefäßsystem. Erhöhter hydrostatischer Druck vor dem Hintergrund erhöhter Gefäßpermeabilität fördert den Übergang von Plasma in den Interstitiumraum und in die Alveolen. Infolgedessen kommt es zu einer Abnahme der Lungencompliance, einer Abnahme der Tensidproduktion, einer Verletzung der rheologischen Eigenschaften von Bronchialsekreten und einer Mikroatelektase. Der Kern der Diagnose eines akuten Atemversagens (ARF) bei Schock jeglicher Ätiologie besteht in der konsequenten Lösung dreier diagnostischer Probleme:

• Einschätzung des Ausmaßes des akuten Atemversagens, da dies die Taktik und Dringlichkeit der Behandlungsmaßnahmen bestimmt;
• Bestimmung der Art des Atemversagens, die für die Wahl der Art der zu ergreifenden Maßnahmen erforderlich ist;
• Beurteilung der Reaktion auf Primärmaßnahmen, um eine Prognose eines bedrohlichen Zustands zu erstellen.

Das allgemeine Behandlungsschema besteht in der Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Atemwege durch Verbesserung der rheologischen Eigenschaften von Sputum und Tracheobronchiallavage; Sicherstellung der Gasaustauschfunktion der Lunge durch Sauerstoffanreicherung in Kombination mit konstantem positivem Ausatmungsdruck. Wenn andere Methoden zur Behandlung von Atemversagen wirkungslos sind, ist künstliche Beatmung angezeigt. Die künstliche Beatmung ist der Hauptbestandteil der Ersatztherapie, die bei vollständiger Dekompensation der externen Atemfunktion eingesetzt wird. Wenn es nicht gelingt, die arterielle Hypotonie des Patienten innerhalb der ersten Stunde zu beseitigen, ist dies auch eine Indikation für die Umstellung auf künstliche Beatmung mit FiO2 ₌ 0,6. In diesem Fall sollten hohe Sauerstoffkonzentrationen im Gasgemisch vermieden werden. Es ist wichtig zu beachten, dass eine unzureichende Atemtherapie auch ein potenzielles Risiko für die Entwicklung schwerer neurologischer Störungen birgt. Beispielsweise _{kann eine längere Beatmung mit hohen Sauerstoffkonzentrationen ohne Überwachung von pO2und} pCO2 zu Hyperoxie, Hypokapnie und respiratorischer Alkalose führen, vor deren Hintergrund sich schwere Spasmen der Hirngefäße mit anschließender zerebraler Ischämie entwickeln. Die Situation wird durch eine Kombination aus Hypokapnie und metabolischer Alkalose erheblich verschlechtert, deren Entwicklung durch eine unangemessen häufige Einnahme von Furosemid (Lasix) begünstigt wird.

Analgosedierung und künstliche Beatmung reduzieren ebenfalls den Sauerstoffverbrauch.

Es müssen die Besonderheiten der Behandlung von Schockarten wie obstruktivem, anaphylaktischem und neurogenem Schock beachtet werden. Das Erkennen und Beseitigen der Ursachen des obstruktiven Schocks ist neben der Infusion die Hauptaufgabe der Therapie. Die Wiederherstellung des Schlagvolumens und der Gewebedurchblutung erfolgt nach Perikardiozentese und Drainage der Perikardhöhle bei Herzbeuteltamponade, Punktion und Drainage der Pleurahöhle bei Spannungspneumothorax, Thrombolysetherapie (Urokinase, Streptokinase oder Alteplase) bei Lungenembolie. Eine sofortige kontinuierliche Infusion von Prostaglandin E1 oder E2 rund um die Uhr bei Neugeborenen mit duktusabhängigen Herzfehlern verhindert den Verschluss des Ductus arteriosus und rettet so deren Leben bei derartigen Defekten. Bei funktionierendem Ductus arteriosus und Verdacht auf duktusabhängigen Defekt wird die Prostaglandingabe mit niedrigen Dosen von 0,005–0,015 µg/(kg x min) begonnen. Bei Anzeichen eines Verschlusses des Ductus arteriosus oder bei zuverlässigem Verschluss des Ductus arteriosus wird die Infusion mit der Maximaldosis von 0,05–0,1 µg/(kg x min) begonnen. Anschließend, nach Öffnung des Ductus arteriosus, wird die Dosis auf 0,005–0,015 µg/(kg x min) reduziert. Im Falle eines anaphylaktischen Schocks werden zunächst Adrenalin in einer Dosis von 10 µg/kg, Antihistaminika (eine Kombination aus H2- und H3-Histaminrezeptorblockern ist wirksamer) und Glukokortikoidhormone intramuskulär verabreicht. Zur Linderung von Bronchospasmen wird Salbutamol über einen Vernebler inhaliert. Zur Beseitigung der Hypotonie sind Infusionstherapie und die Gabe von Inotropika erforderlich. Bei der Behandlung des neurogenen Schocks sind einige besondere Punkte hervorzuheben:

• die Notwendigkeit, den Patienten in die Trendelenburg-Position zu bringen;
• Einsatz von Vasopressoren bei Schock, der auf eine Infusionstherapie nicht anspricht;
• Wärmen oder Kühlen nach Bedarf.

Behandlungsziele

Die in der klinischen Praxis entwickelten und umgesetzten Prinzipien und Methoden der intensiven Schocktherapie bei Kindern tragen zur Optimierung und Verbesserung der Behandlungsergebnisse bei. Das unmittelbare Ziel der Schocktherapie ist die Normalisierung des arteriellen Blutdrucks, der Frequenz und Qualität des peripheren Pulses, die Erwärmung der Haut der distalen Extremitätenteile, die Normalisierung der Kapillarfüllungszeit, des mentalen Zustands, einer venösen Blutsättigung von über 70 %, des Auftretens einer Diurese von über 1 ml/(kg h), der Senkung des Serumlaktats und der metabolischen Azidose.