Katzenkratzkrankheit: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Die Katzenkratzkrankheit (Felinose, benigne Lymphoretikulose) ist eine akute zoonotische Infektionskrankheit mit Kontakt- und Übertragungsmechanismen des Erregers, gekennzeichnet durch Lymphadenitis, Primärbefall in Form einer eitrigen Papel, in einigen Fällen Konjunktivitis, Angiomatose und Leberschäden.

ICD-10-Code

A28.1. Katzenkratzkrankheit.

Epidemiologie der Katzenkratzkrankheit

Die Quelle des Erregers für den Menschen sind Katzen, meist Kätzchen. Katzen infizieren sich leicht mit B. henselae durch Bisse von Flöhen der Art Cfenocephalides felis. Im Körper der Katze persistiert B. henselae über ein Jahr, ohne gesundheitliche Probleme zu verursachen, und ist Teil der normalen Mikroflora der Mundhöhle. Katzen können eine bis zu 17 Monate anhaltende, asymptomatische Bakteriämie aufweisen (Beobachtungszeitraum), die nach einer Antibiotikatherapie abklingt. Menschen infizieren sich bei engem Kontakt mit einer Katze (Biss, Kratzen, Lecken), wenn die Haut oder die Bindehaut des Auges geschädigt ist. Flöhe können auch Menschen befallen und die Krankheit übertragen. Etwa 90 % der Infizierten hatten in der Vergangenheit Kontakt mit Katzen; auch Kontakte mit Eichhörnchen, Hunden, Ziegen, Krabbenscheren und Stacheldraht wurden beschrieben. Die Anfälligkeit ist gering.

Kinder und Menschen unter 20 Jahren erkranken meist, häufiger im Herbst und Winter. Manchmal kommt es auch zu familiären Ausbrüchen. Die Patienten stellen keine Gefahr für andere dar. Nach der Erkrankung entwickelt sich eine starke Immunität, es wurden jedoch Rückfälle der Krankheit bei Erwachsenen beschrieben.

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Was verursacht die Katzenkratzkrankheit?

Die Katzenkratzkrankheit wird durch Bartonella henselae verursacht. B. quintanae aus der Familie der Bartonella ist ein bewegliches, kleines, gramnegatives, rundes Stäbchen mit den Abmessungen 0,3–0,5 x 1,0 x 3,0 µm. Es besitzt eine Geißel und kann intrazellulär parasitieren.

In infizierten Gewebeschnitten können die Stäbchen gekrümmt, pleomorph und oft in kompakten Clustern gruppiert sein. Sie werden nach Romanovsky-Giemsa und in Gewebebiopsien mit Silberfarbstoffen (nach Warthing-Starry) gefärbt. In immunchemischen Untersuchungen wird Acridinorange verwendet. Die Bakterien besitzen eine klar strukturierte dreischichtige Membran, die bis zu 12 Proteine mit einem Molekulargewicht von 28–174 kDa enthält. Die Vermehrung des Erregers erfolgt durch einfache Querteilung.

B. henselae kann außerhalb des menschlichen Körpers in Katzenflöhen sowie in halbflüssigen oder festen Nährmedien, die mit 5–10 % menschlichem oder tierischem Blut angereichert sind, kultiviert werden (hierfür ist eine langfristige, mehr als 15–45 Tage dauernde Haltung der beimpften Agarplatten unter optimalen Bedingungen erforderlich).

Die Pathogenitätsfaktoren von B. henselae wurden nicht untersucht.

Pathogenese der Katzenkratzkrankheit

Der Erreger breitet sich von der Eintrittsstelle lymphogen und hämatogen aus. B. henselae heftet sich zunächst mithilfe von Flagellen an die Oberfläche, dringt dann in Erythrozyten und Endothelzellen von Gefäßen und Endokard ein und stimuliert anschließend die Proliferation von Endothelzellen und das Wachstum kleiner Gefäße (Kapillaren), was zur Entwicklung einer Angiomatose führen kann.

Normalerweise bestimmt bei der Katzenkratzkrankheit die Eintrittspforte die Lokalisation und Form des Prozesses (typische Formen sind solche, die sich durch primäre Affekte und regionale Lymphadenitis manifestieren, atypische Formen sind Augen-, ZNS- oder andere Organschäden). Die bakterielle Angiomatose kann als separate generalisierte Form unterschieden werden, die für Patienten mit HIV-Infektion und anderen Arten von Immundefizienz charakteristisch ist.

An den Anheftungsstellen des Erregers an empfindliche Zellen bilden sich Mikroorganismencluster mit der Entwicklung von Entzündungen und der Proliferation von Endothelzellen und angrenzendem Gewebe. Einige Endothelzellen werden nekrotisch. Infolgedessen entwickeln sich Lymphadenopathie (hauptsächlich bei typischen Formen der Katzenkratzkrankheit), Angiomatose oder eine Kombination aus beidem mit gleichzeitiger Schädigung von Knochenmarkzellen und Erythrozyten. Neutrophile und Eosinophile gruppieren sich um Bereiche mit „geschwollenen“ („epitheloiden“) Zellen. Bakterien kommen in Erythrozyten, vaskulären Endothelzellen, Milz, Lymphknoten, Leber, Knochenmark und Haut vor. In den Herzklappen von Patienten mit schwerer Endokarditis treten zahlreiche Vegetationen aus Fibrin und Blutplättchen auf (mikroskopisch werden Massen extrazellulär lokalisierter Krankheitserreger und oberflächliche entzündliche Infiltrate auf den Klappenklappen - Perforationen festgestellt. Bei Personen mit Immunschwäche ist während der Entstehung einer chronischen Bakteriämie ein Teil der B. henselae-Population in entzündlichen Infiltraten intrazellulär lokalisiert. Bei der bazillären Angiomatose ist die morphologische Grundlage der Erkrankung die lokale Proliferation geschwollener Endothelzellen, die in das Lumen der Gefäße hineinragen. Daher finden sich bei vorherrschender Hautschädigung einzelne oder mehrere (möglicherweise mehr als 1000) schmerzlose Papeln und Hämangiome (oft mit Stielbildung) in verschiedenen Bereichen, die über das Hautniveau hinausragen und manchmal die Größe von Lymphknoten erreichen. Bei einer tieferen subkutanen Lage von Gefäßwucherungen treten Knotengeflechte von bis zu mehreren Zentimetern Größe auf. Nekrose ist oft möglich, mit geringfügigen Schäden - Blutungen. Die Mikroskopie von mit Versilberung gefärbten Biopsien zeigt perivaskuläre eosinophile Aggregate mit Bereichen massiver Bakterienansammlungen. Ein ähnliches Bild zeigt sich bei Schäden an inneren Organen; es kann sich eine Knochengewebenekrose entwickeln.

Was sind die Symptome der Katzenkratzkrankheit?

Die Katzenkratzkrankheit hat eine Inkubationszeit von 3 bis 20 (meist 7-14) Tagen. Man unterscheidet zwischen typischen, okulären Formen der Erkrankung und der bazillären Angiomatose. Typische Formen sind durch die Entwicklung eines primären Affekts und einer regionalen Lymphadenitis gekennzeichnet. An der Stelle einer bereits verheilten Wunde nach einem Biss oder Kratzer erscheint eine kleine, schmerzhafte Papel von 2 bis 5 mm Durchmesser mit einem Rand aus Hauthyperämie, die sich dann in ein Bläschen oder eine Pustel verwandelt und später (nicht immer) zu einem kleinen Geschwür, das mit einer trockenen Kruste bedeckt ist. Papeln treten bei 60 % der Patienten auf, aber bis zum Arztbesuch ist die Entzündungsreaktion abgeklungen, die Kruste kann abfallen, der Kratzer verheilt, sodass der primäre Affekt oft nicht erkannt wird. Der primäre Affekt ist häufiger an Hand oder Unterarm lokalisiert, seltener im Gesicht, am Hals, im Schlüsselbeinbereich oder am Schienbein. Der Allgemeinzustand ist nicht gestört. Bei der Hälfte der Patienten kommt es nach einem Monat oder länger zur Eiterung der Lymphknoten, die mit der Haut verwachsen; es treten kongestive Hyperämie und Fluktuationen auf; es bildet sich eine Fistel, aus der innerhalb von 2–3 Monaten Eiter austritt; anschließend erfolgt die Heilung unter Narbenbildung. 15–30 Tage nach der Infektion entwickelt sich eine regionale Lymphadenitis – ein anhaltendes und manchmal einziges Symptom der Katzenkratzkrankheit. Am häufigsten sind die Achsel- und Ellenbogenlymphknoten, seltener die Ohrspeicheldrüsen- und Leistenlymphknoten betroffen. Sie erreichen einen Durchmesser von 3–5 cm oder mehr, sind meist dicht, leicht schmerzhaft und beweglich; sie verwachsen nicht miteinander, mit der Haut und dem umgebenden Gewebe. Die Vergrößerung der Lymphknoten hält 2–4 Monate bis zu einem Jahr an. An dem Prozess sind ein bis mehrere (10–20 % der Fälle) Lymphknoten derselben Gruppe beteiligt. Eine bilaterale Lymphadenopathie ist selten. In diesem Fall erreichen die Lymphknoten einen Durchmesser von 2–3 cm. Sie sind dicht, schmerzlos und eitern nicht. Symptome der Katzenkratzkrankheit: Intoxikation, Fieber, Schüttelfrost, Schwäche, Kopfschmerzen usw. werden bei 30 – 40 % der Patienten beobachtet. Die Körpertemperatur kann auf 38 – 41 °C ansteigen, paroxysmal sein und 1 bis 3 Wochen anhalten. Schwäche, erhöhte Müdigkeit und Kopfschmerzen sind charakteristisch. Leber und Milz sind oft vergrößert, auch wenn keine Fieberreaktion vorliegt. Die Katzenkratzkrankheit verläuft in Wellen. Schäden am Nervensystem werden bei 5 – 6 % der Patienten festgestellt. Sie entwickelt sich in schweren Fällen der Krankheit 1 – 6 Wochen nach Beginn der Lymphadenopathie, wird von hohem Fieber und Intoxikation begleitet und kann sich als seröse Meningitis mit geringer lymphatischer Pleozytose der Zerebrospinalflüssigkeit, Radikulitis, Polyneuritis, Myelitis mit Paraplegie manifestieren. Zu den Komplikationen in schweren Fällen der Erkrankung zählen thrombozytopenische Purpura, Lungenentzündung, Myokarditis und Milzabszess.

Wenn die Bindehaut als Eintrittspunkt dient, entwickelt sich eine okuläre Form der Erkrankung (3-7 % der Patienten), die der Parinaud-Konjunktivitis ähnelt. In der Regel ist ein Auge betroffen. Vor dem Hintergrund von Fieber und Intoxikation treten ausgeprägte Ödeme der Augenlider und der Bindehaut auf, es entwickelt sich eine Chemosis. Auf der Bindehaut der Augenlider (oder nur des Oberlids) und der Übergangsfalte erscheinen graugelbe Knötchen, die oft ulzerieren. Der Ausfluss aus der Bindehauthöhle ist schleimig-eitrig. Die Hornhaut ist in der Regel nicht betroffen. Der Lymphknoten vor dem Ohrläppchen vergrößert sich deutlich und eitert anschließend oft unter Fistelbildung, wonach narbige Veränderungen zurückbleiben. Manchmal vergrößern sich auch die submandibulären Lymphknoten. Entzündliche Veränderungen halten 1-2 Wochen an; die Gesamtdauer der Erkrankung beträgt 1 bis 28 Wochen.

Bei den meisten Patienten verläuft die Katzenkratzkrankheit in der oben beschriebenen typischen Form. Manchmal ist der Krankheitsverlauf ungewöhnlich und geht mit systemischen Schäden am Körper einher, die sich im Polymorphismus des Krankheitsbildes manifestieren. Verschiedene Hautausschläge, thrombozytopenische Purpura, Schäden an Knochen, Gelenken, Leber, Milz und die Entwicklung einer viszeralen Lymphadenopathie sind möglich. Dieser Verlauf ist vor allem bei Menschen mit schweren Immunschäden charakteristisch und bei Patienten mit HIV-Infektion gut beschrieben. Diese Symptome der Katzenkratzkrankheit werden oft unter dem Namen „bazilläre Angiomatose“ zusammengefasst, die als generalisierte Form der benignen Lymphoretikulose charakterisiert werden kann. In diesem Fall entwickelt sich eine Angiomatose der Haut in Form einzelner oder mehrerer schmerzloser Papeln von roter oder violetter Farbe, von punktförmig bis groß, zufällig verteilt an verschiedenen Körperteilen, Gliedmaßen, Kopf und Gesicht. Später vergrößern sich die Papeln (bis zur Größe von Lymphknoten oder kleinen Tumoren, die Hämangiomen ähneln) und können wie Pilze über die Haut ragen. Einige von ihnen werden eitrig und ähneln pyogenen Granulomen. Manchmal entwickeln sich Läsionen in Form von Plaques mit einem Hyperkeratose- oder Nekrosezentrum. Viele Gefäßwucherungen bluten. Bei einer tieferen subkutanen Lage der Gefäßwucherungen treten knotige Gebilde auf, deren Größe mehrere Zentimeter erreichen kann. Sie können sich auch an jedem Körperteil befinden, oft diffus über den Körper oder Kopf verteilt. Eine Kombination aus oberflächlichen und tieferen subkutanen Gefäßwucherungen ist möglich, ebenso wie Gefäßschäden an inneren Organen und Knochen bis hin zu schwerer Osteolyse. Eine bazilläre Angiomatose tritt mit Fieber und schwerer Intoxikation auf. Charakteristisch sind ein signifikanter Anstieg der BSG und eine Leukozytose.

Einige Autoren unterscheiden die bazilläre Purpurhepatitis (bazilläre Peliose-Hepatitis) als eigenständige Form der Erkrankung. Es ist jedoch richtiger, diese Form als eine Variante des Verlaufs der bazillären Angiomatose zu betrachten, bei der Anzeichen einer Schädigung des Leberparenchyms überwiegen. Aufgrund von Schäden an kleinen Gefäßen der Leber bilden sich in ihnen mit Blut gefüllte zystische Formationen, die die Leberzellen komprimieren. Infolgedessen entwickelt sich eine Blutstagnation und die Leberfunktion wird beeinträchtigt. Zu den Beschwerden zählen Übelkeit, Durchfall, Blähungen vor dem Hintergrund von Fieber und Schüttelfrost. Die Untersuchung zeigt Hepatosplenomegalie, Anämie, Thrombozytopenie, erhöhte Aktivität von Leberenzymen im Blutserum und histologisch in Leberbiopsien - mehrere erweiterte Kapillaren und mit Blut gefüllte Schwellkörper im Parenchym.

Wie wird die Katzenkratzkrankheit diagnostiziert?

Die Diagnose der Katzenkratzkrankheit basiert auf den Krankheitssymptomen: eine Vorgeschichte primärer Affekte, die nach dem Kontakt mit einer Katze mehrere Tage oder Wochen vor Ausbruch der Krankheit auftraten, Vergrößerung der regionalen Lymphknoten.

Die Diagnose kann durch die Ergebnisse einer bakteriologischen Blutuntersuchung sowie histologisch bestätigt werden: Das Papel- oder Lymphknotengewebe wird untersucht und nach Warthing-Starry mit Silber gefärbt, um die Ansammlung von Bakterien festzustellen. Bei der bazillären Angiomatose finden sich verschachtelte Ansammlungen des Erregers in massiven perivaskulären eosinophilen Infiltraten. Die Elektronenmikroskopie zeigt deutlich pleomorphe Stäbchen mit einer dreischichtigen gramnegativen Membran. Es wird eine Serodiagnose eingesetzt: Sie ermöglicht den Nachweis von Antikörpern im Blut (und einen Anstieg ihres Titers) gegen ein spezifisches Antigen des Mikroorganismus (RIF und ELISA). Molekulargenetische Methoden mittels PCR wurden entwickelt.

Differentialdiagnose der Katzenkratzkrankheit

Die Differentialdiagnose der Katzenkratzkrankheit erfolgt bei Lymphknotentuberkulose, Tularämie, bakterieller Lymphadenitis und anderen Erkrankungen. In allen Fällen ist die charakteristische Anamnese zu berücksichtigen. Bei bakterieller Angiomatose oder schweren systemischen Läsionen wird die Differentialdiagnose der Katzenkratzkrankheit auch beim Kaposi-Sarkom durchgeführt (obligatorische histologische Untersuchung).

Differentialdiagnose der Katzenkratzkrankheit

Zeichen	Katzenkratzkrankheit	Tuberkulose der Lymphknoten	Kutane Beulentularämie	Bakterielle Lymphadenitis
Lymphknoten	Regionale Lymphadenitis, Schmerzen, Ödeme, Hyperämie der Haut, der Prozess ist einseitig	Die Lymphknoten der Halsgruppe sind am häufigsten vergrößert. Fistelbildung ist möglich.	Regionale Lymphadenitis	Scharfe Schmerzen, Hyperämie der Haut, Fluktuation, Lymphangitis
Primärer Affekt	Papel oder Kratzer einige Tage vor der Lymphadenitis	Abwesend	Schmerzloses Geschwür mit Narbenbildung	Abwesend
Ausschlag	Bei der Entwicklung einer bazillären Angiomatose treten einzelne oder mehrere schmerzlose Papeln von roter oder violetter Farbe auf, von punktförmig bis sehr groß, die anschließend an Größe zunehmen. Knotenelemente und Blutungen sind möglich.	Abwesend	Auf dem Höhepunkt der Krankheit kann ein allergischer Ausschlag auftreten (Erythem, Petechien, Bläschen; gefolgt von pityriasisähnlichem oder lamellarem Peeling	Abwesend
Fieber, Rausch	Möglich bei Eiterung des Lymphknotens	Keiner	Ausgedrückt ab dem 1. Krankheitstag	Möglich bei Eiterung des Lymphknotens

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Indikationen für die Konsultation anderer Spezialisten

Bei der Entwicklung einer bazillären Angiomatose ist eine Konsultation mit einem Dermatovenerologen zur Differentialdiagnose mit Kaposi-Sarkom und anderen Hautläsionen angezeigt. Bei Eiterung eines Lymphknotens eine Konsultation mit einem Chirurgen; bei der okulären Form der Erkrankung eine Konsultation mit einem Augenarzt. Bei der Entwicklung einer Endokarditis bei einigen Patienten, selbst vor dem Hintergrund einer langfristigen (4-6 Monate) intravenösen Verabreichung von Antibiotika, kann ein Klappenersatz erforderlich sein.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt sind die Notwendigkeit einer Differentialdiagnose mit Lymphadenopathien anderer Ätiologie, bazilläre Angiomatose.

Wie wird die Katzenkratzkrankheit behandelt?

Regime und Diät

Home-Modus.

Eine spezielle Diät ist nicht erforderlich.

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Medikamentöse Behandlung der Katzenkratzkrankheit

In typischen Fällen wird eine symptomatische Behandlung der Katzenkratzkrankheit durchgeführt. Bei einer Eiterung des Lymphknotens wird dieser mit Entfernung des Eiters punktiert. Es wird nicht empfohlen, den Lymphknoten zu öffnen, da sich Fisteln bilden können, die bis zu einem Jahr oder länger nicht heilen. In der klinischen Praxis wird insbesondere bei einer Eiterung der Lymphknoten und einer bazillären Angiomatose Ciprofloxacin zweimal täglich 0,5–1,0 g, einmal täglich 0,5 g Azithromycin und 0,9 g Rifampicin in zwei Dosen angewendet. Die Dauer der Antibiotikatherapie beträgt 2–3 Wochen. Doxycyclin, Tetracyclin, Roxithromycin und Norfloxacin werden ebenfalls verwendet. Bei Knochenschäden wird die kombinierte Anwendung von Fluorchinolonen und Rifampicin empfohlen. Zusätzlich zu Antibiotika wird Patienten mit einer HIV-Infektion eine antiretrovirale Behandlung der Katzenkratzkrankheit verschrieben (je nach Indikation).

Ungefähre Dauer der Arbeitsunfähigkeit

Die Dauer der Behinderung hängt von der klinischen Genesung ab.

Klinische Untersuchung

Nur Patienten mit einer HIV-Infektion werden ärztlich untersucht.

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Wie kann man der Katzenkratzkrankheit vorbeugen?

Gegen die Katzenkratzkrankheit gibt es keine spezifische Vorbeugung. Es wird empfohlen, insbesondere bei Kätzchen die Krallen zu entfernen und die Katze von Ungeziefer zu befreien. Bei der Katzenpflege sind die Hygieneregeln zu beachten. Katzen sollten nicht ins Freie gelassen werden. Bisswunden und Kratzer werden mit Jod oder Brillantgrün-Tinktur behandelt.