Chronisch obstruktive Bronchitis - Behandlung

Bei einer Erkrankung wie der chronisch obstruktiven Bronchitis ist die Behandlung langfristig und symptomatisch. Da eine chronische Lungenobstruktion bei langjährigen Rauchern sowie bei Beschäftigten in gefährlichen Industrien mit erhöhtem Staubgehalt in der Atemluft häufig vorkommt, besteht das Hauptziel der Behandlung darin, die negativen Auswirkungen auf die Lunge zu stoppen.

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Chronisch obstruktive Bronchitis: Behandlung mit modernen Mitteln

Die Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis ist in den meisten Fällen eine äußerst komplexe Aufgabe. Dies erklärt sich vor allem durch das Hauptmuster der Krankheitsentwicklung - das stetige Fortschreiten der Bronchialobstruktion und des Atemversagens aufgrund des Entzündungsprozesses und der bronchialen Hyperreaktivität sowie die Entwicklung anhaltender irreversibler Störungen der Bronchialdurchgängigkeit, die durch die Bildung eines obstruktiven Lungenemphysems verursacht werden. Darüber hinaus ist die geringe Effizienz der Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis auf den späten Arztbesuch zurückzuführen, wenn bereits Anzeichen von Atemversagen und irreversiblen Veränderungen in der Lunge erkennbar sind.

Eine moderne, adäquate komplexe Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis ermöglicht es jedoch in vielen Fällen, das Fortschreiten der Krankheit, das zu einer Zunahme der Bronchialobstruktion und des Atemversagens führt, zu verlangsamen, die Häufigkeit und Dauer von Exazerbationen zu verringern und die Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit gegenüber körperlicher Anstrengung zu steigern.

Die Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis umfasst:

• nichtmedikamentöse Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis;
• Verwendung von Bronchodilatatoren;
• Ernennung einer mukoregulatorischen Therapie;
• Korrektur von Atemversagen;
• antiinfektiöse Therapie (bei Verschlimmerung der Krankheit);
• entzündungshemmende Therapie.

Die meisten Patienten mit COPD sollten ambulant nach einem individuellen Behandlungsplan behandelt werden, der vom behandelnden Arzt entwickelt wird.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt sind:

1. Exazerbation einer COPD, die trotz Verlauf (Anhalten von Fieber, Husten, eitrigem Auswurf, Vergiftungserscheinungen, zunehmende Ateminsuffizienz etc.) ambulant nicht beherrscht wird.
2. Akutes Atemversagen.
3. Erhöhte arterielle Hypoxämie und Hyperkapnie bei Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz.
4. Entwicklung einer Lungenentzündung vor dem Hintergrund einer COPD.
5. Das Auftreten oder Fortschreiten von Anzeichen einer Herzinsuffizienz bei Patienten mit chronischer pulmonaler Herzerkrankung.
6. Die Notwendigkeit, relativ komplexe Diagnoseverfahren durchzuführen (z. B. Bronchoskopie).
7. Die Notwendigkeit chirurgischer Eingriffe unter Narkose.

Die Hauptrolle bei der Genesung spielt zweifellos der Patient selbst. Zunächst ist es notwendig, die schädliche Angewohnheit des Zigarettenrauchens aufzugeben. Die reizende Wirkung von Nikotin auf das Lungengewebe macht alle Versuche zunichte, die Arbeit der Bronchien zu „entlasten“, die Durchblutung der Atmungsorgane und ihres Gewebes zu verbessern, Hustenanfälle zu beseitigen und die Atmung zu normalisieren.

Die moderne Medizin bietet die Kombination zweier Behandlungsmöglichkeiten an – der Basis- und der Symptombehandlung. Grundlage der Basisbehandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis sind Medikamente, die Reizungen und Stauungen in der Lunge lindern, den Auswurf erleichtern, das Lumen der Bronchien erweitern und die Durchblutung verbessern. Dazu gehören Xanthin-Medikamente und Kortikosteroide.

Im Stadium der symptomatischen Behandlung werden Mukolytika als Hauptmittel zur Bekämpfung von Husten und Antibiotika eingesetzt, um Sekundärinfektionen und die Entwicklung von Komplikationen zu verhindern.

Regelmäßige physiotherapeutische Maßnahmen und therapeutische Übungen für den Brustbereich sind angezeigt, was den Abfluss von zähem Auswurf und die Belüftung der Lunge deutlich erleichtert.

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Chronisch obstruktive Bronchitis - Behandlung mit nicht-medikamentösen Methoden

Der Komplex nichtmedikamentöser Behandlungsmaßnahmen für Patienten mit COPD umfasst die bedingungslose Raucherentwöhnung und, wenn möglich, die Beseitigung anderer äußerer Krankheitsursachen (einschließlich der Exposition gegenüber Haushalts- und Industrieschadstoffen, wiederholten Virusinfektionen der Atemwege usw.). Von großer Bedeutung sind die Sanierung von Infektionsherden, vor allem in der Mundhöhle, und die Wiederherstellung der Nasenatmung usw. In den meisten Fällen nehmen die klinischen Manifestationen einer chronisch obstruktiven Bronchitis (Husten, Auswurf und Kurzatmigkeit) innerhalb weniger Monate nach der Raucherentwöhnung ab, und die Abnahmerate von FEV1 und anderen Indikatoren der externen Atmungsfunktion verlangsamt sich.

Die Ernährung von Patienten mit chronischer Bronchitis sollte ausgewogen sein und ausreichend Eiweiß, Vitamine und Mineralstoffe enthalten. Besonders wichtig ist die zusätzliche Einnahme von Antioxidantien wie Tocopherol (Vitamin E) und Ascorbinsäure (Vitamin C).

Die Ernährung von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis sollte zudem eine erhöhte Menge an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (Eicosapentaensäure und Docosahexaensäure) enthalten, die in Meeresfrüchten vorkommen und aufgrund einer Verringerung des Arachidonsäurestoffwechsels eine einzigartige entzündungshemmende Wirkung haben.

Bei Atemversagen und Säure-Basen-Ungleichgewicht sind eine hypokalorische Diät und eine Einschränkung der Aufnahme einfacher Kohlenhydrate ratsam, da diese aufgrund ihres beschleunigten Stoffwechsels die Kohlendioxidbildung erhöhen und dementsprechend die Empfindlichkeit des Atemzentrums verringern. Einigen Daten zufolge ist die Anwendung einer hypokalorischen Diät bei Patienten mit schwerer COPD mit Anzeichen von Atemversagen und chronischer Hyperkapnie in ihrer Wirksamkeit mit den Ergebnissen einer langfristigen Low-Flow-Sauerstofftherapie bei diesen Patienten vergleichbar.

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Medikamentöse Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis

Bronchodilatatoren

Der Tonus der glatten Bronchialmuskulatur wird durch verschiedene neurohumorale Mechanismen reguliert. Eine Erweiterung der Bronchien entsteht insbesondere durch die Stimulation von:

1. beta2-adrenerge Rezeptoren durch Adrenalin und
2. VIP-Rezeptoren des NANH (nicht-adrenerges, nicht-cholinerges Nervensystem) durch vasoaktives intestinales Polypeptid (VIP).

Im Gegenteil, bei Stimulation kommt es zu einer Verengung des Bronchiallumens:

1. M-cholinerge Rezeptoren Acetylcholin,
2. Rezeptoren für P-Substanz (NANH-Systeme)
3. Alpha-Adrenozeptoren.

Darüber hinaus haben zahlreiche biologisch aktive Substanzen, darunter Entzündungsmediatoren (Histamin, Bradykinin, Leukotriene, Prostaglandine, Plättchenaktivierender Faktor – PAF, Serotonin, Adenosin usw.), auch eine ausgeprägte Wirkung auf den Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien und tragen hauptsächlich zu einer Verringerung des Lumens der Bronchien bei.

Die bronchodilatatorische Wirkung kann auf verschiedene Weise erreicht werden. Die derzeit am weitesten verbreitete Methode ist die Blockade von M-cholinergen Rezeptoren und die Stimulation von Beta2-Adrenorezeptoren der Bronchien. Dementsprechend werden M-Cholinergika und Beta2-Agonisten (Sympathomimetika) zur Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis eingesetzt. Die dritte Gruppe von Bronchodilatatoren, die bei Patienten mit COPD eingesetzt werden, umfasst Methylxanthin-Derivate, deren Wirkungsmechanismus auf die glatte Muskulatur der Bronchien komplexer ist.

Nach modernen Konzepten ist der systematische Einsatz von Bronchodilatatoren die Grundlage der Basistherapie bei Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und COPD. Eine solche Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis ist umso wirksamer, je ausgeprägter die reversible Komponente der Bronchialobstruktion ist. Allerdings hat der Einsatz von Bronchodilatatoren bei Patienten mit COPD aus offensichtlichen Gründen einen deutlich geringeren positiven Effekt als bei Patienten mit Asthma bronchiale, da der wichtigste pathogenetische Mechanismus der COPD eine fortschreitende irreversible Obstruktion der Atemwege ist, die durch die Bildung eines Emphysems bei ihnen verursacht wird. Dabei ist zu berücksichtigen, dass einige moderne Bronchodilatatoren ein recht breites Wirkungsspektrum besitzen. Sie tragen zur Verringerung von Ödemen der Bronchialschleimhaut bei, normalisieren den mukoziliären Transport und reduzieren die Produktion von Bronchialsekreten und Entzündungsmediatoren.

Es sollte betont werden, dass bei Patienten mit COPD die oben beschriebenen Funktionstests mit Bronchodilatatoren häufig negativ sind, da der Anstieg des FEV1 nach einmaliger Anwendung von M-Anticholinergika und sogar Beta2-Sympathomimetika weniger als 15 % des erwarteten Wertes beträgt. Dies bedeutet jedoch nicht, dass die Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis mit Bronchodilatatoren abgebrochen werden muss, da der positive Effekt ihrer systematischen Anwendung in der Regel frühestens 2-3 Monate nach Behandlungsbeginn eintritt.

Inhalative Verabreichung von Bronchodilatatoren

Vorzugsweise werden inhalative Bronchodilatatoren eingesetzt, da diese Verabreichungsform ein schnelleres Eindringen der Medikamente in die Atemwegsschleimhaut und die langfristige Aufrechterhaltung einer ausreichend hohen lokalen Medikamentenkonzentration fördert. Letzterer Effekt wird insbesondere durch den wiederholten Eintritt von Medikamenten in die Lunge gewährleistet, die über die Bronchialschleimhaut ins Blut aufgenommen werden und über die Bronchialvenen und Lymphgefäße in die rechten Herzabschnitte und von dort wieder in die Lunge gelangen.

Ein wichtiger Vorteil der Inhalationsmethode zur Verabreichung von Bronchodilatatoren ist die selektive Wirkung auf die Bronchien und eine erhebliche Einschränkung des Risikos der Entwicklung systemischer Nebenwirkungen.

Die inhalative Verabreichung von Bronchodilatatoren erfolgt mit Pulverinhalatoren, Spacern, Verneblern usw. Bei der Anwendung eines Dosieraerosols benötigt der Patient bestimmte Fähigkeiten, um ein vollständigeres Eindringen des Arzneimittels in die Atemwege zu gewährleisten. Dazu nach einer gleichmäßigen, ruhigen Ausatmung das Mundstück des Inhalators fest mit den Lippen umfassen und langsam und tief einatmen, einmal auf den Behälter drücken und weiter tief einatmen. Anschließend den Atem 10 Sekunden lang anhalten. Wenn zwei Dosen (Inhalationen) des Inhalators verschrieben werden, sollten Sie mindestens 30–60 Sekunden warten und dann den Vorgang wiederholen.

Für ältere Patienten, denen die Anwendung eines Dosieraerosols schwerfällt, empfiehlt sich die Verwendung sogenannter Spacer, bei denen das Medikament in Form eines Aerosols durch Druck auf den Behälter unmittelbar vor der Inhalation in eine spezielle Kunststoffflasche gesprüht wird. Dabei atmet der Patient tief ein, hält den Atem an, atmet in das Mundstück des Spacers aus und atmet dann erneut tief ein, ohne auf den Behälter zu drücken.

Am effektivsten ist die Verwendung von Kompressor- und Ultraschallverneblern (aus dem Lateinischen: Nebel – Nebel), die das Versprühen flüssiger Arzneimittel in Form fein verteilter Aerosole ermöglichen, in denen das Arzneimittel in Form von Partikeln von 1 bis 5 Mikrometern Größe enthalten ist. Dadurch kann der Verlust von medizinischem Aerosol, das nicht in die Atemwege gelangt, deutlich reduziert und eine erhebliche Eindringtiefe des Aerosols in die Lunge, einschließlich der mittleren und sogar kleinen Bronchien, sichergestellt werden, während bei Verwendung herkömmlicher Inhalatoren eine solche Penetration auf die proximalen Bronchien und die Luftröhre beschränkt ist.

Die Vorteile der Inhalation von Medikamenten durch Vernebler sind:

• die Eindringtiefe des medizinischen Feinaerosols in die Atemwege, einschließlich der mittleren und sogar kleinen Bronchien;
• Einfachheit und Bequemlichkeit der Inhalation;
• keine Notwendigkeit, Inhalation mit Inhalation zu koordinieren;
• die Möglichkeit, hohe Medikamentendosen zu verabreichen, wodurch die Verwendung von Verneblern zur Linderung der schwerwiegendsten klinischen Symptome (starke Atemnot, Asthmaanfälle usw.) ermöglicht wird;
• die Möglichkeit, Vernebler in den Kreislauf von Beatmungsgeräten und Sauerstofftherapiesystemen einzubinden.

In diesem Zusammenhang wird die Verabreichung von Medikamenten durch Vernebler vor allem bei Patienten mit schwerem obstruktiven Syndrom, fortschreitender Ateminsuffizienz, bei älteren und senilen Menschen usw. verwendet. Durch Vernebler können nicht nur Bronchodilatatoren, sondern auch Mukolytika in die Atemwege eingeführt werden.

Anticholinergika (M-Anticholinergika)

Derzeit gelten M-Anticholinergika als Medikamente der ersten Wahl bei Patienten mit COPD, da der führende pathogenetische Mechanismus der reversiblen Komponente der Bronchialobstruktion bei dieser Krankheit die cholinerge Bronchialkonstruktion ist. Es wurde gezeigt, dass Anticholinergika bei Patienten mit COPD hinsichtlich der bronchodilatatorischen Wirkung Beta2-Adrenomimetika nicht unterlegen und Theophyllin überlegen sind.

Die Wirkung dieser Bronchodilatatoren ist mit einer kompetitiven Hemmung von Acetylcholin an den Rezeptoren der postsynaptischen Membranen der glatten Bronchialmuskulatur, der Schleimdrüsen und der Mastzellen verbunden. Eine übermäßige Stimulation der cholinergen Rezeptoren führt bekanntlich nicht nur zu einer Erhöhung des Tonus der glatten Muskulatur und einer erhöhten Bronchialschleimsekretion, sondern auch zur Degranulation der Mastzellen, was zur Freisetzung einer großen Zahl von Entzündungsmediatoren führt, was letztlich den Entzündungsprozess und die bronchiale Hyperreaktivität verstärkt. Somit hemmen Anticholinergika die Reflexreaktion der glatten Muskulatur und der Schleimdrüsen, die durch die Aktivierung des Vagusnervs verursacht wird. Ihre Wirkung zeigt sich daher sowohl bei Anwendung des Arzneimittels vor Wirkungseintritt der Reizfaktoren als auch in einem bereits entwickelten Prozess.

Es sollte auch daran erinnert werden, dass sich die positive Wirkung von Anticholinergika vor allem auf der Ebene der Luftröhre und der großen Bronchien manifestiert, da hier die maximale Dichte cholinerger Rezeptoren zu finden ist.

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Erinnern:

1. Anticholinergika sind die Medikamente der ersten Wahl bei der Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis, da der Parasympathikotonus bei dieser Erkrankung die einzige reversible Komponente der Bronchialobstruktion darstellt.
2. Die positive Wirkung von M-Anticholinergika ist:
   1. bei der Verringerung des Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien,
   2. Verringerung der Bronchialschleimsekretion und
   3. Verringerung des Prozesses der Mastzelldegranulation und Begrenzung der Freisetzung von Entzündungsmediatoren.
3. Die positive Wirkung von Anticholinergika zeigt sich vor allem auf der Ebene der Luftröhre und der großen Bronchien.

Bei Patienten mit COPD werden üblicherweise inhalative Formen von Anticholinergika verwendet - die sogenannten quartären Ammoniumverbindungen, die die Schleimhaut der Atemwege schlecht durchdringen und praktisch keine systemischen Nebenwirkungen verursachen. Die häufigsten davon sind Ipratropiumbromid (Atrovent), Oxitropiumbromid, Ipratropiumiodid und Tiotropiumbromid, die hauptsächlich in Dosieraerosolen verwendet werden.

Die bronchodilatatorische Wirkung beginnt 5–10 Minuten nach der Inhalation und erreicht nach etwa 1–2 Stunden ein Maximum. Die Wirkdauer von Ipratropiumiodid beträgt 5–6 Stunden, von Ipratropiumbromid (Atrovent) 6–8 Stunden, von Oxitropiumbromid 8–10 Stunden und von Tiotropiumbromid 10–12 Stunden.

Nebenwirkungen

Zu den unerwünschten Nebenwirkungen von M-Cholinoblockern zählen Mundtrockenheit, Halsschmerzen und Husten. Systemische Nebenwirkungen von M-Cholinoblockern, einschließlich kardiotoxischer Wirkungen auf das Herz-Kreislauf-System, treten praktisch nicht auf.

Ipratropiumbromid (Atrovent) ist als Dosieraerosol erhältlich. 3-4 mal täglich 2 Inhalationen (40 µg) verschreiben. Inhalationen von Atrovent verbessern selbst in kurzen Anwendungen die Durchgängigkeit der Bronchien deutlich. Die Langzeitanwendung von Atrovent ist besonders wirksam bei COPD, da es die Anzahl der Exazerbationen chronischer Bronchitis zuverlässig reduziert, die Sauerstoffsättigung (SaO2) im arteriellen Blut signifikant verbessert und den Schlaf von COPD-Patienten normalisiert.

Bei leichter COPD ist eine Inhalation von Atrovent oder anderen M-Anticholinergika akzeptabel, in der Regel während Phasen der Verschlimmerung der Erkrankung. Die Dauer der Behandlung sollte mindestens 3 Wochen betragen. Bei mittelschwerer und schwerer COPD werden Anticholinergika kontinuierlich angewendet. Wichtig ist, dass bei einer Langzeittherapie mit Atrovent keine Toleranz gegenüber dem Arzneimittel und keine Tachyphylaxie auftreten.

Kontraindikationen

M-Anticholinergika sind bei Glaukom kontraindiziert. Vorsicht ist geboten, wenn sie Patienten mit Prostataadenom verschrieben werden.

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Selektive beta2-adrenerge Agonisten

Beta2-adrenerge Agonisten gelten zu Recht als die wirksamsten Bronchodilatatoren und werden derzeit häufig zur Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis eingesetzt. Es handelt sich um selektive Sympathomimetika, die selektiv die Beta2-adrenergen Rezeptoren der Bronchien stimulieren und nahezu keine Wirkung auf Beta1-adrenerge Rezeptoren und Alpha-Rezeptoren haben, die in den Bronchien nur in geringen Mengen vorhanden sind.

Alpha-Adrenorezeptoren finden sich hauptsächlich in der glatten Muskulatur der Blutgefäße, im Myokard, im Zentralnervensystem, in der Milz, in den Blutplättchen, in der Leber und im Fettgewebe. In der Lunge ist eine relativ kleine Anzahl von ihnen hauptsächlich in den distalen Teilen der Atemwege lokalisiert. Die Stimulation von Alpha-Adrenorezeptoren führt neben ausgeprägten Reaktionen des Herz-Kreislauf-Systems, des Zentralnervensystems und der Blutplättchen zu einer Erhöhung des Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien, einer erhöhten Schleimsekretion in den Bronchien und der Histaminfreisetzung durch Mastzellen.

Beta1-Adrenorezeptoren sind im Myokard der Vorhöfe und Ventrikel des Herzens, im Reizleitungssystem des Herzens, in der Leber, im Muskel- und Fettgewebe sowie in Blutgefäßen weit verbreitet und fehlen in den Bronchien fast vollständig. Die Stimulation dieser Rezeptoren führt zu einer ausgeprägten Reaktion des Herz-Kreislauf-Systems in Form von positiv inotropen, chronotropen und dromotropen Effekten, ohne dass eine lokale Reaktion der Atemwege auftritt.

Schließlich finden sich Beta2-Adrenorezeptoren in der glatten Muskulatur der Blutgefäße, der Gebärmutter, dem Fettgewebe sowie in der Luftröhre und den Bronchien. Es ist hervorzuheben, dass die Dichte der Beta2-Adrenorezeptoren im Bronchialbaum die Dichte aller distalen Adrenorezeptoren deutlich übersteigt. Die Stimulation von Beta2-Adrenorezeptoren durch Katecholamine geht einher mit:

• Entspannung der glatten Muskulatur der Bronchien;
• verringerte Histaminfreisetzung durch Mastzellen;
• Aktivierung des mukoziliären Transports;
• Stimulation der Produktion von bronchialen Relaxationsfaktoren durch Epithelzellen.

Abhängig von der Fähigkeit, Alpha-, Beta1- und/oder Beta2-adrenerge Rezeptoren zu stimulieren, werden alle Sympathomimetika unterteilt in:

• universelle Sympathomimetika, die sowohl auf Alpha- als auch auf Beta-adrenerge Rezeptoren wirken: Adrenalin, Ephedrin;
• nichtselektive Sympathomimetika, die sowohl Beta1- als auch Beta2-adrenerge Rezeptoren stimulieren: Isoprenalin (Novodrin, Isadrin), Orciprenalin (Alupept, Astmopent), Hexaprenalin (Ipradol);
• selektive Sympathomimetika, die selektiv auf Beta2-Adrenozeptoren wirken: Salbutamol (Ventolin), Fenoterol (Berotec), Terbutalin (Bricanil) und einige verlängerte Formen.

Universelle und nichtselektive Sympathomimetika werden derzeit aufgrund der Vielzahl von Nebenwirkungen und Komplikationen, die durch ihre ausgeprägte Alpha- und/oder Beta1-Aktivität verursacht werden, praktisch nicht zur Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis eingesetzt.

Die heute weit verbreiteten selektiven Beta2-Adrenomimetika verursachen fast nie schwerwiegende Komplikationen des Herz-Kreislauf-Systems und des Zentralnervensystems (Tremor, Kopfschmerzen, Tachykardie, Rhythmusstörungen, arterielle Hypertonie usw.), die für nichtselektive und insbesondere universelle Sympathomimetika charakteristisch sind. Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass die Selektivität verschiedener Beta2-Adrenomimetika relativ ist und die Beta1-Aktivität nicht vollständig ausschließt.

Alle selektiven Beta2-Adrenozeptor-Agonisten werden in kurz- und langwirksame Arzneimittel unterteilt.

Zu den kurzwirksamen Medikamenten zählen Salbutamol (Ventolin, Fenoterol (Berotek), Terbutalin (Brikanil) usw. Medikamente dieser Gruppe werden durch Inhalation verabreicht und gelten als Mittel der Wahl hauptsächlich zur Linderung von Anfällen akuter Bronchialobstruktion (z. B. bei Patienten mit Asthma bronchiale) und zur Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis. Ihre Wirkung beginnt 5-10 Minuten nach der Inhalation (in manchen Fällen auch früher), die maximale Wirkung tritt nach 20-40 Minuten ein, die Wirkdauer beträgt 4-6 Stunden.

Das am häufigsten verwendete Medikament in dieser Gruppe ist Salbutamol (Ventolin), das als einer der sichersten Beta-Adrenozeptor-Agonisten gilt. Die Medikamente werden am häufigsten durch Inhalation, beispielsweise mit einem Spinhaler, in einer Dosis von 200 mm höchstens viermal täglich angewendet. Trotz seiner Selektivität treten bei einigen Patienten (ca. 30 %) auch bei inhalativer Anwendung von Salbutamol unerwünschte systemische Reaktionen in Form von Zittern, Herzklopfen, Kopfschmerzen usw. auf. Dies erklärt sich dadurch, dass sich der größte Teil des Medikaments in den oberen Atemwegen absetzt, vom Patienten verschluckt und im Magen-Darm-Trakt ins Blut aufgenommen wird, was die beschriebenen systemischen Reaktionen hervorruft. Letztere wiederum sind mit der geringen Reaktivität des Medikaments verbunden.

Fenoterol (Berotek) hat im Vergleich zu Salbutamol eine etwas höhere Aktivität und eine längere Halbwertszeit. Seine Selektivität ist jedoch etwa zehnmal geringer als die von Salbutamol, was die schlechtere Verträglichkeit dieses Arzneimittels erklärt. Fenoterol wird als dosierte Inhalation von 200–400 µg (1–2 Inhalationen) 2–3 mal täglich verschrieben.

Bei langfristiger Anwendung von Beta2-adrenergen Agonisten treten Nebenwirkungen auf. Dazu gehören Tachykardie, Extrasystole, erhöhte Häufigkeit von Angina-Attacken bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, erhöhter systemischer arterieller Druck und andere, die durch die unvollständige Selektivität der Medikamente verursacht werden. Die langfristige Anwendung dieser Medikamente führt zu einer Abnahme der Empfindlichkeit der Beta2-adrenergen Rezeptoren und zur Entwicklung ihrer funktionellen Blockade, was zu einer Verschlimmerung der Krankheit und einer starken Abnahme der Wirksamkeit zuvor verabreichter Behandlungen der chronisch obstruktiven Bronchitis führen kann. Daher wird bei Patienten mit COPD, wenn möglich, nur eine sporadische (nicht regelmäßige) Anwendung von Medikamenten dieser Gruppe empfohlen.

Zu den langwirksamen Beta2-Adrenozeptor-Agonisten zählen Formoterol, Salmeterol (Sereven), Saltos (Salbutamol mit verzögerter Wirkstofffreisetzung) und andere. Die verlängerte Wirkung dieser Medikamente (bis zu 12 Stunden nach Inhalation oder oraler Verabreichung) beruht auf ihrer Anreicherung in der Lunge.

Im Gegensatz zu kurzwirksamen Beta2-Agonisten tritt die Wirkung der aufgeführten Langzeitmedikamente langsam ein. Daher werden sie hauptsächlich zur langfristigen kontinuierlichen (oder regelmäßigen) Bronchodilatatortherapie eingesetzt, um das Fortschreiten der Bronchialobstruktion und Exazerbationen der Krankheit zu verhindern. Laut einigen Forschern haben Beta2-Adrenomimetika mit verlängerter Wirkung auch eine entzündungshemmende Wirkung, da sie die Gefäßdurchlässigkeit verringern und die Aktivierung von Neutrophilen, Lymphozyten und Makrophagen verhindern, indem sie die Freisetzung von Histamin, Leukotrienen und Prostaglandinen aus Mastzellen und Eosinophilen hemmen. Eine Kombination von langwirksamen Beta2-Adrenomimetika mit inhalativen Glukokortikoiden oder anderen entzündungshemmenden Arzneimitteln wird empfohlen.

Formoterol hat eine signifikante bronchodilatierende Wirkungsdauer (bis zu 8-10 Stunden), auch bei inhalativer Anwendung. Das Medikament wird durch Inhalation in einer Dosis von 12-24 µg 2-mal täglich oder in Tablettenform von 20, 40 und 80 µg verschrieben.

Volmax (Salbutamol SR) ist ein Salbutamol-Präparat mit verlängerter Wirkstofffreisetzung zur oralen Einnahme. Das Medikament wird dreimal täglich 1 Tablette (8 mg) verschrieben. Die Wirkdauer nach einer Einzeldosis des Arzneimittels beträgt 9 Stunden.

Salmeterol (Serevent) ist ebenfalls ein relativ neues Beta2-Sympathomimetikum mit verlängerter Wirkdauer von 12 Stunden. In Bezug auf die bronchodilatierende Wirkung übertrifft es die Wirkung von Salbutamol und Fenoterol. Eine Besonderheit des Arzneimittels ist seine sehr hohe Selektivität, die mehr als 60-mal höher ist als die von Salbutamol, wodurch das Risiko systemischer Nebenwirkungen minimiert wird.

Salmeterol wird zweimal täglich in einer Dosis von 50 µg verschrieben. In schweren Fällen des bronchoobstruktiven Syndroms kann die Dosis um das Zweifache erhöht werden. Es gibt Hinweise darauf, dass eine Langzeittherapie mit Salmeterol zu einer signifikanten Verringerung des Auftretens von COPD-Exazerbationen führt.

Taktik der Verwendung selektiver Beta2-adrenerger Agonisten bei Patienten mit COPD

Bei der Prüfung der Zweckmäßigkeit des Einsatzes selektiver Beta2-Adrenomimetika zur Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis sind einige wichtige Umstände hervorzuheben. Obwohl Bronchodilatatoren dieser Gruppe derzeit häufig zur Behandlung von COPD-Patienten verschrieben und als Basistherapie für diese Patienten angesehen werden, ist zu beachten, dass ihre Anwendung in der klinischen Praxis auf erhebliche, manchmal unüberwindbare Schwierigkeiten stößt, die hauptsächlich mit dem Vorhandensein ausgeprägter Nebenwirkungen bei den meisten von ihnen verbunden sind. Neben Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Tachykardie, Arrhythmie, Neigung zu erhöhtem systemischen Blutdruck, Tremor, Kopfschmerzen usw.) können diese Medikamente bei längerer Anwendung eine arterielle Hypoxämie verschlimmern, da sie die Durchblutung schlecht belüfteter Lungenabschnitte fördern und die Ventilations-Perfusions-Beziehungen weiter stören. Bei der Langzeitanwendung von Beta2-Adrenozeptor-Agonisten kommt es zudem zu einer Hypokapnie, die durch die Umverteilung von Kalium innerhalb und außerhalb der Zelle bedingt ist und mit einer zunehmenden Schwäche der Atemmuskulatur und einer Verschlechterung der Ventilation einhergeht.

Der Hauptnachteil der Langzeitanwendung von Beta2-adrenergen Agonisten bei Patienten mit bronchoobstruktivem Syndrom ist jedoch die natürliche Entwicklung einer Tachyphylaxie – einer Abnahme der Stärke und Dauer der bronchodilatatorischen Wirkung, die im Laufe der Zeit zu einer Rebound-Bronchokonstriktion und einer signifikanten Abnahme der funktionellen Parameter führen kann, die die Durchgängigkeit der Atemwege charakterisieren. Darüber hinaus erhöhen Beta2-adrenerge Agonisten die Hyperreaktivität der Bronchien gegenüber Histamin und Methacholin (Acetylcholin) und verursachen so eine Verschlimmerung der parasympathischen bronchokonstriktorischen Wirkungen.

Aus dem Gesagten ergeben sich mehrere wichtige praktische Schlussfolgerungen.

1. Angesichts der hohen Wirksamkeit von Beta2-Adrenozeptor-Agonisten bei der Linderung akuter Episoden einer Bronchialobstruktion ist ihre Anwendung bei Patienten mit COPD vor allem bei Exazerbationen der Krankheit angezeigt.
2. Es empfiehlt sich die Anwendung moderner, hochselektiver Sympathomimetika mit verlängerter Wirkungsdauer, beispielsweise Salmeterol (Serevent), obwohl dies die Möglichkeit einer sporadischen (nicht regelmäßigen) Anwendung kurzwirksamer Beta2-Adrenozeptor-Agonisten (wie Salbutamol) keineswegs ausschließt.
3. Die langfristige regelmäßige Anwendung von Beta2-Agonisten als Monotherapie bei Patienten mit COPD, insbesondere bei älteren und senilen Patienten, kann als dauerhafte Basistherapie nicht empfohlen werden.
4. Wenn bei Patienten mit COPD die reversible Komponente der Bronchialobstruktion noch reduziert werden muss und eine Monotherapie mit herkömmlichen M-Anticholinergika nicht vollständig wirksam ist, empfiehlt sich die Umstellung auf moderne kombinierte Bronchodilatatoren, darunter M-cholinerge Inhibitoren in Kombination mit Beta2-Adrenomimetika.

Kombinationsbronchodilatatoren

In den letzten Jahren finden kombinierte Bronchodilatatoren zunehmend Anwendung in der klinischen Praxis, auch in der Langzeittherapie von Patienten mit COPD. Die bronchodilatierende Wirkung dieser Medikamente wird durch die Stimulierung der beta2-adrenergen Rezeptoren der peripheren Bronchien und die Hemmung der cholinergen Rezeptoren der großen und mittleren Bronchien erreicht.

Berodual ist das am häufigsten verwendete kombinierte Aerosolpräparat, das das Anticholinergikum Ipratropiumbromid (Atrovent) und den Beta2-adrenergen Agonisten Fenoterol (Berotec) enthält. Jede Dosis Berodual enthält 50 µg Fenoterol und 20 µg Atrovent. Diese Kombination ermöglicht eine bronchodilatatorische Wirkung mit einer minimalen Fenoterol-Dosis. Das Medikament wird sowohl zur Linderung akuter Asthmaanfälle als auch zur Behandlung chronisch obstruktiver Bronchitis eingesetzt. Die übliche Dosis beträgt 1-2 Dosen Aerosol dreimal täglich. Der Wirkungseintritt erfolgt nach 30 Sekunden, die maximale Wirkung nach 2 Stunden, die Wirkdauer beträgt maximal 6 Stunden.

Combivent ist das zweite kombinierte Aerosolpräparat, das 20 µg des Anticholinergikums Ipratropiumbromid (Atrovent) und 100 µg Salbutamol enthält. Combivent wird dreimal täglich 1-2 Dosen des Präparats angewendet.

In den letzten Jahren wurden positive Erfahrungen mit der kombinierten Anwendung von Anticholinergika mit retardierten Beta2-Agonisten (z. B. Atrovent mit Salmeterol) gesammelt.

Diese Kombination von Bronchodilatatoren der beiden beschriebenen Gruppen ist durchaus üblich, da die kombinierten Medikamente eine stärkere und anhaltendere bronchodilatatorische Wirkung haben als beide Komponenten einzeln.

Kombinationspräparate mit M-cholinergen Inhibitoren in Kombination mit Beta2-Adrenomimetika zeichnen sich durch ein minimales Nebenwirkungsrisiko aufgrund einer relativ geringen Dosis des Sympathomimetikums aus. Diese Vorteile von Kombinationspräparaten ermöglichen ihre Empfehlung für die langfristige Basistherapie mit Bronchodilatatoren bei Patienten mit COPD, wenn die Monotherapie mit Atrovent nicht ausreichend wirksam ist.

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Methylxanthin-Derivate

Wenn die Einnahme von Choliolytika oder kombinierten Bronchodilatatoren unwirksam ist, können Methylxanthin-Medikamente (Theophyllin usw.) zur Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis hinzugefügt werden. Diese Medikamente werden seit vielen Jahrzehnten erfolgreich als wirksame Medikamente zur Behandlung von Patienten mit bronchoobstruktivem Syndrom eingesetzt. Theophyllin-Derivate haben ein sehr breites Wirkungsspektrum, das weit über die alleinige bronchodilatatorische Wirkung hinausgeht.

Theophyllin hemmt die Phosphodiesterase, was zur Akkumulation von cAMP in den glatten Bronchialmuskelzellen führt. Dies erleichtert den Transport von Calciumionen von den Myofibrillen zum sarkoplasmatischen Retikulum, was mit einer Entspannung der glatten Muskulatur einhergeht. Theophyllin blockiert zudem bronchiale Purinrezeptoren und hebt so die bronchokonstriktive Wirkung von Adenosin auf.

Darüber hinaus hemmt Theophyllin die Degranulation von Mastzellen und die Freisetzung von Entzündungsmediatoren aus diesen. Es verbessert außerdem die Nieren- und Gehirndurchblutung, steigert die Diurese, erhöht die Stärke und Häufigkeit der Herzkontraktionen, senkt den Druck im Lungenkreislauf und verbessert die Funktion der Atemmuskulatur und des Zwerchfells.

Kurzwirksame Medikamente aus der Gruppe der Theophylline haben eine ausgeprägte bronchodilatatorische Wirkung und werden zur Linderung akuter Episoden einer Bronchialobstruktion, beispielsweise bei Patienten mit Asthma bronchiale, sowie zur Langzeittherapie von Patienten mit chronischem bronchoobstruktiven Syndrom eingesetzt.

Euphyllin (eine Verbindung aus Theophyllin und Ethylendiamin) ist in 10-ml-Ampullen mit einer 2,4%igen Lösung erhältlich. Euphyllin wird intravenös in 10–20 ml isotonischer Natriumchloridlösung über 5 Minuten verabreicht. Eine schnelle Verabreichung kann zu Blutdruckabfall, Schwindel, Übelkeit, Tinnitus, Herzklopfen, Gesichtsrötung und Hitzegefühl führen. Die Wirkungsdauer von intravenös verabreichtem Euphyllin beträgt etwa 4 Stunden. Bei intravenöser Verabreichung kann eine längere Wirkdauer (6–8 Stunden) erreicht werden.

Theophylline mit verlängerter Wirkstofffreisetzung werden seit einigen Jahren häufig zur Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis und Asthma bronchiale eingesetzt. Sie haben gegenüber kurzwirksamen Theophyllinen erhebliche Vorteile:

• die Häufigkeit der Arzneimitteleinnahme wird reduziert;
• die Genauigkeit der Medikamentendosierung steigt;
• eine stabilere therapeutische Wirkung ist gewährleistet;
• Vorbeugung von Asthmaanfällen als Reaktion auf körperliche Anstrengung;
• Die Medikamente können erfolgreich eingesetzt werden, um nächtlichen und morgendlichen Erstickungsanfällen vorzubeugen.

Verlängerte Theophylline wirken bronchodilatatorisch und entzündungshemmend. Sie unterdrücken sowohl die frühen als auch die späten Phasen der asthmatischen Reaktion, die nach Inhalation eines Allergens auftreten, signifikant und wirken zudem entzündungshemmend. Die Langzeitbehandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis mit verlängerten Theophyllinen kontrolliert die Symptome der Bronchialobstruktion wirksam und verbessert die Lungenfunktion. Da das Medikament allmählich freigesetzt wird, hat es eine längere Wirkdauer, was für die Behandlung nächtlicher Krankheitssymptome wichtig ist, die trotz Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis mit entzündungshemmenden Medikamenten bestehen bleiben.

Theophyllinpräparate mit verlängerter Wirkungsdauer werden in zwei Gruppen unterteilt:

1. Die Medikamente der ersten Generation wirken 12 Stunden lang und werden zweimal täglich verschrieben. Dazu gehören: Theodur, Theotard, Theopec, Durophyllin, Ventax, Theogarde, Theobid, Slobid, Euphyllin SR usw.
2. Medikamente der zweiten Generation wirken etwa 24 Stunden und werden einmal täglich verschrieben. Dazu gehören: Theodur-24, Unifil, Dilatran, Euphylong, Filocontin usw.

Leider wirken Theophylline in einem sehr engen therapeutischen Konzentrationsbereich von 15 µg/ml. Bei einer Erhöhung der Dosis treten insbesondere bei älteren Patienten zahlreiche Nebenwirkungen auf:

• Magen-Darm-Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Durchfall usw.);
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Tachykardie, Rhythmusstörungen bis hin zu Kammerflimmern);
• Funktionsstörungen des ZNS (Handzittern, Schlaflosigkeit, Unruhe, Krämpfe usw.);
• Stoffwechselstörungen (Hyperglykämie, Hypokaliämie, metabolische Azidose usw.).

Daher wird bei der Anwendung von Methylxanthinen (Kurz- und Langzeitwirkung) empfohlen, den Theophyllinspiegel im Blut zu Beginn der Behandlung einer chronisch obstruktiven Bronchitis, alle 6–12 Monate und nach Dosis- und Medikamentenänderungen zu bestimmen.

Die sinnvollste Reihenfolge der Anwendung von Bronchodilatatoren bei Patienten mit COPD ist wie folgt:

Reihenfolge und Umfang der Bronchodilatator-Therapie bei chronisch obstruktiver Bronchitis

• Bei leichten und unbeständigen Symptomen des bronchoobstruktiven Syndroms:
  • inhalative M-Anticholinergika (Atrovent), hauptsächlich in der akuten Phase der Erkrankung;
  • bei Bedarf - inhalierte selektive beta2-adrenerge Agonisten (sporadisch - während Exazerbationen).
• Bei anhaltenderen Symptomen (leicht bis mittelschwer):
  • ständig inhalierte M-Anticholinergika (Atrovent);
  • bei Unwirksamkeit - kombinierte Bronchodilatatoren (Berodual, Combivent) ständig;
  • bei unzureichender Wirksamkeit zusätzlich Methylxanthine.
• Wenn die Behandlung wirkungslos ist und die Bronchialobstruktion fortschreitet:
  • Erwägen Sie, Berodual oder Combivent durch einen hochselektiven Beta2-Adrenozeptor mit verlängerter Wirkstofffreisetzung (Salmeterol) zu ersetzen und diesen mit einem M-Anticholinergikum zu kombinieren.
  • Modifizierung der Verabreichungsmethoden (Spender, Vernebler),
  • weiterhin Methylxanthine und parenterales Theophyllin einnehmen.

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Mukolytische und mukoregulatorische Mittel

Die Verbesserung des Bronchialabflusses ist die wichtigste Aufgabe bei der Behandlung einer chronisch obstruktiven Bronchitis. Dabei sollten alle möglichen Auswirkungen auf den Körper berücksichtigt werden, auch nicht-medikamentöse Behandlungen.

1. Das Trinken von reichlich warmen Flüssigkeiten trägt dazu bei, die Viskosität des Auswurfs zu verringern und die Soleschicht des Bronchialschleims zu erhöhen, was die Funktion des Flimmerepithels erleichtert.
2. Vibrationsmassage der Brust 2 mal täglich.
3. Positionelle Bronchialdrainage.
4. Expektorantien mit Brechreflex-Wirkmechanismus (Thermopsiskraut, Terpinhydrat, Ipecac-Wurzel usw.) stimulieren die Bronchialdrüsen und erhöhen die Menge des Bronchialsekrets.
5. Bronchodilatatoren, die den Bronchialabfluss verbessern.
6. Acetylcystein (Fluimucin) erhöht die Viskosität des Auswurfs durch den Bruch der Disulfidbindungen der Mukopolysaccharide im Auswurf. Wirkt antioxidativ. Erhöht die Synthese von Glutathion, das an Entgiftungsprozessen beteiligt ist.
7. Ambroxol (Lazolvan) stimuliert die Bildung von Tracheobronchialsekret niedriger Viskosität durch die Depolymerisation saurer Mukopolysaccharide des Bronchialschleims und die Produktion neutraler Mukopolysaccharide durch Becherzellen. Erhöht die Synthese und Sekretion von Tensiden und blockiert deren Abbau unter dem Einfluss ungünstiger Faktoren. Verbessert das Eindringen von Antibiotika in das Bronchialsekret und die Bronchialschleimhaut, erhöht die Wirksamkeit der antibakteriellen Therapie und verkürzt ihre Dauer.
8. Carbocistein normalisiert das quantitative Verhältnis von sauren und neutralen Sialomucinen in Bronchialsekreten und verringert die Viskosität des Auswurfs. Fördert die Regeneration der Schleimhaut und verringert die Anzahl der Becherzellen, insbesondere in den Endbronchien.
9. Bromhexin ist ein Mukolytikum und Schleimregulator. Stimuliert die Tensidproduktion.

Entzündungshemmende Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis

Da Entstehung und Verlauf einer chronischen Bronchitis auf einer lokalen Entzündungsreaktion der Bronchien beruhen, wird der Behandlungserfolg der Patienten, auch bei COPD-Patienten, maßgeblich von der Fähigkeit bestimmt, den Entzündungsprozess in den Atemwegen zu hemmen.

Leider sind herkömmliche nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) bei COPD-Patienten nicht wirksam und können das Fortschreiten der klinischen Manifestationen der Krankheit und den stetigen Rückgang des FEV1-Wertes nicht aufhalten. Es wird angenommen, dass dies auf die sehr begrenzte, einseitige Wirkung der NSAR auf den Stoffwechsel der Arachidonsäure zurückzuführen ist, die die Quelle der wichtigsten Entzündungsmediatoren Prostaglandine und Leukotriene ist. Bekanntlich reduzieren alle NSAR durch Hemmung der Cyclooxygenase die Synthese von Prostaglandinen und Thromboxanen. Gleichzeitig nimmt durch die Aktivierung des Cyclooxygenase-Weges des Arachidonsäurestoffwechsels die Synthese von Leukotrienen zu, was wahrscheinlich der wichtigste Grund für die Unwirksamkeit von NSAR bei COPD ist.

Der Mechanismus der entzündungshemmenden Wirkung von Glukokortikoiden ist unterschiedlich: Sie stimulieren die Proteinsynthese, die die Aktivität der Phospholipase A2 hemmt. Dies führt zu einer Einschränkung der Produktion der eigentlichen Quelle von Prostaglandinen und Leukotrienen – Arachidonsäure, was die hohe entzündungshemmende Wirkung von Glukokortikoiden bei verschiedenen entzündlichen Prozessen im Körper, einschließlich COPD, erklärt.

Derzeit werden Glukokortikoide zur Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis empfohlen, bei der sich andere Behandlungsmethoden als unwirksam erwiesen haben. Allerdings können nur 20–30 % der COPD-Patienten mit diesen Medikamenten die Bronchialdurchgängigkeit verbessern. Noch häufiger muss die systematische Anwendung von Glukokortikoiden aufgrund ihrer zahlreichen Nebenwirkungen abgebrochen werden.

Um zu entscheiden, ob eine langfristige kontinuierliche Anwendung von Kortikosteroiden bei Patienten mit COPD ratsam ist, wird eine Versuchstherapie empfohlen: 20–30 mg/Tag in einer Dosis von 0,4–0,6 mg/kg (basierend auf Prednisolon) über 3 Wochen (orale Verabreichung von Kortikosteroiden). Das Kriterium für die positive Wirkung von Kortikosteroiden auf die Durchgängigkeit der Bronchien ist eine Erhöhung der Reaktion auf Bronchodilatatoren im Bronchodilatator-Test um 10 % der erwarteten FEV1-Werte oder eine Erhöhung des FEV1 um mindestens 200 ml. Diese Indikatoren können als Grundlage für die langfristige Anwendung dieser Medikamente dienen. Gleichzeitig sollte betont werden, dass es derzeit keine allgemein akzeptierte Ansicht zur Taktik der Verwendung systemischer und inhalativer Kortikosteroide bei COPD gibt.

In den letzten Jahren wurde das neue entzündungshemmende Medikament Fenspirid (Erespal) erfolgreich zur Behandlung von chronisch obstruktiver Bronchitis und einigen entzündlichen Erkrankungen der oberen und unteren Atemwege eingesetzt. Es wirkt effektiv auf die Schleimhäute der Atemwege. Das Medikament kann die Histaminfreisetzung aus Mastzellen hemmen, die Leukozyteninfiltration reduzieren, die Exsudation und Freisetzung von Thromboxanen verringern sowie die Gefäßpermeabilität verbessern. Wie Glukokortikoide hemmt Fepspirid die Aktivität der Phospholipase A2, indem es den Transport von Calciumionen blockiert, die für die Aktivierung dieses Enzyms notwendig sind.

So reduziert Fepspirid die Produktion vieler Entzündungsmediatoren (Prostaglandine, Leukotriene, Thromboxane, Zytokine usw.) und übt eine ausgeprägte entzündungshemmende Wirkung aus.

Fenspirid wird sowohl bei Exazerbationen als auch zur Langzeitbehandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis empfohlen, da es ein sicheres und sehr gut verträgliches Medikament ist. Bei Exazerbationen der Krankheit wird das Medikament 2-3 Wochen lang zweimal täglich in einer Dosis von 80 mg verschrieben. Bei stabiler COPD (relative Remission) wird das Medikament 3-6 Monate lang in der gleichen Dosierung verschrieben. Es gibt Berichte über die gute Verträglichkeit und hohe Wirksamkeit von Fenspirid bei kontinuierlicher Behandlung über mindestens ein Jahr.

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Korrektur von Atemversagen

Die Korrektur der Ateminsuffizienz wird durch den Einsatz einer Sauerstofftherapie und ein Training der Atemmuskulatur erreicht.

Indikationen für eine langfristige (bis zu 15–18 Stunden pro Tag) Sauerstofftherapie mit niedrigem Durchfluss (2–5 Liter pro Minute) sowohl im Krankenhaus als auch zu Hause sind:

• Abnahme des arteriellen Blut-PaO2 < 55 mmHg;
• Abnahme der SaO2 < 88 % im Ruhezustand oder < 85 % während eines standardmäßigen 6-Minuten-Gehtests;
• Abnahme des PaO2 auf 56–60 mmHg bei Vorliegen zusätzlicher Erkrankungen (Ödeme durch Rechtsherzinsuffizienz, Anzeichen einer pulmonalen Herzerkrankung, Vorhandensein von P-pulmonale im EKG oder Erythrozytose mit einem Hämatokrit über 56 %)

Um die Atemmuskulatur bei Patienten mit COPD zu trainieren, werden verschiedene individuell ausgewählte Atemübungen verordnet.

Intubation und künstliche Beatmung sind bei Patienten mit schwerer fortschreitender respiratorischer Insuffizienz, zunehmender arterieller Hypoxämie, respiratorischer Azidose oder Anzeichen einer hypoxischen Hirnschädigung angezeigt.

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Antibakterielle Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis

Eine antibakterielle Therapie ist während des stabilen Verlaufs der COPD nicht angezeigt. Antibiotika werden nur während der Verschlimmerung einer chronischen Bronchitis bei klinischen und laborchemischen Anzeichen einer eitrigen Endobronchitis verschrieben, die mit einem Anstieg der Körpertemperatur, Leukozytose, Vergiftungssymptomen, einer Zunahme der Auswurfmenge und dem Auftreten eitriger Elemente einhergeht. In anderen Fällen, selbst während der Verschlimmerung der Krankheit und der Verschlimmerung des bronchoobstruktiven Syndroms, ist der Nutzen von Antibiotika bei Patienten mit chronischer Bronchitis nicht nachgewiesen.

Es wurde bereits erwähnt, dass Exazerbationen einer chronischen Bronchitis am häufigsten durch Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis oder eine Assoziation von Pseudomonas aeruginosa mit Moraxella (bei Rauchern) verursacht werden. Bei älteren, geschwächten Patienten mit schwerer COPD können Staphylokokken, Pseudomonas aeruginosa und Klebsiella im Bronchialinhalt vorherrschen. Im Gegensatz dazu sind bei jüngeren Patienten die Erreger des Entzündungsprozesses in den Bronchien häufig intrazelluläre (atypische) Erreger: Chlamydien, Legionellen oder Mykoplasmen.

Die Behandlung der chronisch obstruktiven Bronchitis beginnt in der Regel mit empirischen Antibiotika unter Berücksichtigung des Spektrums der häufigsten Erreger von Bronchitis-Exazerbationen. Eine Antibiotikaauswahl basierend auf der In-vitro-Flora-Empfindlichkeit wird nur durchgeführt, wenn eine empirische Antibiotikatherapie unwirksam ist.

Zu den Medikamenten der ersten Wahl zur Verschlimmerung einer chronischen Bronchitis zählen Aminopenicilline (Ampicillin, Amoxicillin), die gegen Haemophilus influenzae, Pneumokokken und Moraxella wirksam sind. Es empfiehlt sich, diese Antibiotika mit β-Lactamase-Hemmern (z. B. mit Clavulansäure oder Sulbactam) zu kombinieren, um eine hohe Wirksamkeit dieser Medikamente gegen Lactamase-produzierende Stämme von Haemophilus influenzae und Moraxella zu gewährleisten. Aminopenicilline sind nicht wirksam gegen intrazelluläre Pathogene (Chlamydien, Mykoplasmen und Rickettsien).

Cephalosporine der zweiten und dritten Generation sind Breitbandantibiotika. Sie wirken nicht nur gegen grampositive, sondern auch gegen gramnegative Bakterien, einschließlich der ß-Lactamasen produzierenden Stämme von Haemophilus influenzae. In den meisten Fällen wird das Medikament parenteral verabreicht, obwohl bei leichten bis mittelschweren Exazerbationen orale Cephalosporine der zweiten Generation (z. B. Cefuroxim) eingesetzt werden können.

Makrolide. Neue Makrolide, insbesondere Azithromycin, das nur einmal täglich eingenommen werden kann, sind hochwirksam bei der Behandlung von Atemwegsinfektionen bei Patienten mit chronischer Bronchitis. Eine dreitägige Azithromycin-Kur wird in einer Dosis von 500 mg pro Tag verschrieben. Neue Makrolide wirken auf Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Moraxella und intrazelluläre Pathogene.

Fluorchinolone sind hochwirksam gegen gramnegative und grampositive Mikroorganismen, insbesondere „respiratorische“ Fluorchinolone (Levofloxacin, Cifloxacin usw.) – Arzneimittel mit erhöhter Wirksamkeit gegen Pneumokokken, Chlamydien und Mykoplasmen.

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Behandlungstaktiken bei chronisch obstruktiver Bronchitis

Gemäß den Empfehlungen des Nationalen Bundesprogramms „Chronisch obstruktive Lungenerkrankungen“ gibt es bei chronisch obstruktiver Bronchitis zwei Behandlungsschemata: die Behandlung der Exazerbation (Erhaltungstherapie) und die Behandlung der Exazerbation der COPD.

In der Remissionsphase (außerhalb einer COPD-Exazerbation) wird der Bronchodilatatortherapie besondere Aufmerksamkeit gewidmet, wobei die Notwendigkeit einer individuellen Auswahl der Bronchodilatatoren betont wird. Gleichzeitig ist im 1. Stadium der COPD (leichter Schweregrad) keine systematische Anwendung von Bronchodilatatoren vorgesehen, und bei Bedarf werden nur schnell wirkende M-Anticholinergika oder Beta2-Agonisten empfohlen. Die systematische Anwendung von Bronchodilatatoren wird empfohlen, beginnend mit dem 2. Stadium der Erkrankung, wobei langwirksamen Medikamenten der Vorzug gegeben wird. Eine jährliche Grippeimpfung wird in allen Stadien der Erkrankung empfohlen, deren Wirksamkeit recht hoch ist (80-90%). Die Haltung gegenüber Expektorantien außerhalb einer Exazerbation ist reserviert.

Derzeit gibt es keine Medikamente, die das Hauptmerkmal der COPD, den schleichenden Verlust der Lungenfunktion, beeinflussen können. Medikamente gegen COPD (insbesondere Bronchodilatatoren) lindern lediglich die Symptome und/oder reduzieren das Auftreten von Komplikationen. In schweren Fällen spielen Rehabilitationsmaßnahmen und eine langfristige niedrigintensive Sauerstofftherapie eine besondere Rolle. Die langfristige Anwendung systemischer Glukokortikoide sollte nach Möglichkeit vermieden und durch inhalative Glukokortikoide oder die Einnahme von Fenspirid ersetzt werden.

Während einer COPD-Exazerbation verändert sich unabhängig von ihrer Ursache die Bedeutung verschiedener pathogenetischer Mechanismen bei der Ausbildung des Krankheitssymptomkomplexes, die Bedeutung infektiöser Faktoren nimmt zu, was oft den Bedarf an antibakteriellen Mitteln bestimmt, das Atemversagen nimmt zu und eine Dekompensation der pulmonal-kardialen Erkrankung ist möglich. Die wichtigsten Prinzipien der Behandlung einer COPD-Exazerbation sind die Intensivierung der Bronchodilatatortherapie und die indikationsgerechte Verschreibung antibakterieller Mittel. Die Intensivierung der Bronchodilatatortherapie wird sowohl durch Dosiserhöhungen als auch durch Anpassung der Verabreichungsmethoden des Medikaments erreicht, wobei Spacer, Vernebler und bei schwerer Obstruktion die intravenöse Gabe von Medikamenten zum Einsatz kommen. Die Indikationen für die Verschreibung von Kortikosteroiden nehmen zu, ihre systemische Gabe (oral oder intravenös) in kurzen Zyklen ist vorzuziehen. Bei schweren und mittelschweren Exazerbationen ist oft der Einsatz von Methoden zur Korrektur der erhöhten Blutviskosität - der Hämodilution - erforderlich. Es wird eine Behandlung der dekompensierten pulmonalen Herzerkrankung durchgeführt.

Chronisch obstruktive Bronchitis - Behandlung mit Volksmethoden

Die Behandlung mit einigen Volksheilmitteln lindert chronisch obstruktive Bronchitis. Thymian ist das wirksamste Kraut zur Bekämpfung bronchopulmonaler Erkrankungen. Er kann als Tee, Abkochung oder Aufguss konsumiert werden. Sie können das Heilkraut selbst zubereiten, indem Sie es in Ihren Gartenbeeten anbauen oder, um Zeit zu sparen, das fertige Produkt in der Apotheke kaufen. Wie man Thymian aufbrüht, aufgießt oder kocht, ist auf der Apothekenverpackung angegeben.

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Thymiantee

Wenn es keine solche Anleitung gibt, können Sie das einfachste Rezept verwenden: Thymiantee zubereiten. Nehmen Sie dazu 1 Esslöffel gehacktes Thymiankraut, geben Sie es in eine Porzellanteekanne und gießen Sie kochendes Wasser darüber. Trinken Sie dreimal täglich 100 ml dieses Tees nach den Mahlzeiten.

Kiefernknospenabkochung

Hervorragend zur Linderung von Bronchialverstopfung, reduziert das Keuchen in der Lunge bis zum fünften Tag der Anwendung. Die Zubereitung eines solchen Suds ist nicht schwierig. Sie müssen keine Kiefernknospen selbst sammeln, diese sind in jeder Apotheke erhältlich.

Es ist besser, dem Hersteller den Vorzug zu geben, der auf der Verpackung sorgfältig das Rezept für die Zubereitung sowie alle positiven und negativen Auswirkungen angegeben hat, die bei der Einnahme eines Abkochens von Kiefernknospen auftreten können. Bitte beachten Sie, dass Kiefernknospen nicht von Menschen mit Blutkrankheiten eingenommen werden sollten.

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Die magische Süßholzwurzel

Medizinische Mischungen können in Form eines Elixiers oder einer Truhenkollektion angeboten werden. Beide sind fertig in der Apotheke erhältlich. Das Elixier wird tropfenweise eingenommen, 20-40 Tropfen pro Stunde vor den Mahlzeiten, 3-4 mal täglich.

Die Brustentnahme wird als Aufguss zubereitet und 2-3 mal täglich ein halbes Glas eingenommen. Der Aufguss sollte vor den Mahlzeiten eingenommen werden, damit die Heilwirkung der Kräuter einsetzt und Zeit hat, die betroffenen Organe mit dem Blutfluss zu erreichen.

Die Behandlung mit Medikamenten der modernen und traditionellen Medizin, gepaart mit Beharrlichkeit und dem Glauben an eine vollständige Genesung, hilft bei der Überwindung der chronisch obstruktiven Bronchitis. Darüber hinaus sollte man einen gesunden Lebensstil, den Wechsel von Arbeit und Ruhe sowie die Einnahme von Vitaminkomplexen und kalorienreichen Lebensmitteln nicht vernachlässigen.