Chronisch obstruktive Bronchitis - Symptome

Das klinische Bild der COPD besteht aus verschiedenen Kombinationen mehrerer miteinander verbundener pathologischer Syndrome.

Charakteristisch für COPD ist ein langsamer, schleichender Krankheitsverlauf. Deshalb suchen die meisten Patienten erst im Alter von 40–50 Jahren einen Arzt auf, wenn bereits deutlich ausgeprägte klinische Anzeichen einer chronischen Entzündung der Brust und eines bronchoobstruktiven Syndroms in Form von Husten, Atembeschwerden und verminderter Belastbarkeit bei alltäglicher körperlicher Belastung vorliegen.

Verhör

Bei der Befragung lässt sich in der Regel feststellen, dass dem Auftreten dieser Symptome mindestens 15–20 Jahre Zigarettenrauchen und/oder eine mehr oder weniger lange Exposition gegenüber entsprechenden Berufsgefahren vorausgegangen ist. Oftmals berichtet der Patient von häufigen bronchopulmonalen Infektionen („Erkältungen“, Virusinfektionen, „akute Bronchitis“ usw.) sowie chronischen Erkrankungen der HNO-Organe oder einer erschwerenden Vererbung.

In den meisten Fällen ist es wichtig, einen der wichtigsten Risikofaktoren für COPD – das Rauchen – semiquantitativ zu bewerten. Zu diesem Zweck empfiehlt es sich, den sogenannten Raucherindex zu berechnen. Dazu wird die durchschnittliche Anzahl der pro Tag gerauchten Zigaretten mit der Anzahl der Monate eines Jahres, also mit 12, multipliziert. Liegt der Index über 160, gilt das Rauchen bei diesem Patienten als schwerwiegender Risikofaktor für die Entwicklung von COPD. Liegt der Index über 200, sollte ein solcher Patient als „starker“ Raucher eingestuft werden.

Es wurden auch andere Methoden zur quantitativen Erfassung des Rauchverhaltens vorgeschlagen. Um beispielsweise die Gesamtzahl der sogenannten „Packungsjahre“ des Rauchens zu ermitteln, multipliziert man die durchschnittliche Anzahl der täglich gerauchten Zigaretten mit der Anzahl der Jahre, in denen der Patient weiterhin raucht, und teilt das Ergebnis durch 20 (die Anzahl der Zigaretten in einer Standardpackung). Erreicht die Anzahl der „Packungsjahre“ 10, gilt der Patient als „absoluter“ Raucher. Übersteigt diese Zahl 25 „Packungsjahre“, wird der Patient als „harter“ Raucher eingestuft.

Es ist sehr wichtig, die möglichen Auswirkungen verschiedener ungünstiger Umweltfaktoren und industrieller Gefahren auf den Patienten im Detail zu ermitteln, insbesondere langfristiger Aufenthalt in einem ökologisch ungünstigen Gebiet, Arbeit in einer gefährlichen Industrie, Kontakt mit flüchtigen Schadstoffen usw.

Nicht weniger wichtig sind schließlich Informationen über häufige „Erkältungskrankheiten“, vor allem virale Infektionen der Atemwege, die eine starke schädigende Wirkung auf die Schleimhäute der Atemwege und das Lungenparenchym haben.

Beschwerden

Das früheste Symptom, das bei Patienten mit COPD in jungem Alter auftritt, lange bevor sie ärztliche Hilfe suchen, ist Husten mit wenig schleimigem oder schleimig-eitrigem Auswurf, der lange Zeit nur morgens auftritt („Raucher-Morgenhusten“). Genau wie bei Patienten mit chronischer nichtobstruktiver Bronchitis ist Husten ein wichtiger Mechanismus, um die Bronchien von überschüssigem Bronchialsekret zu befreien, das aufgrund eines unzureichenden mukoziliären Transports entsteht, der sich zunächst nur nachts manifestiert. Die unmittelbare Ursache des Hustens ist eine Reizung der hustenreflexogenen Zonen an den Teilungspunkten der großen Bronchien und im Bereich der Trachealbifurkation.

Mit der Zeit wird der Husten zur Gewohnheit und stört den Patienten tagsüber und insbesondere nachts, wenn er im Bett liegt. Der Husten verstärkt sich normalerweise in der kalten und feuchten Jahreszeit, wenn COPD-Exazerbationen am häufigsten auftreten. In der Regel sind solche Exazerbationen durch relativ spärliche Symptome gekennzeichnet und treten bei normaler oder leicht erhöhter subfebriler Körpertemperatur auf. Bereits während dieser Zeit bemerken die Patienten jedoch Atembeschwerden, Kurzatmigkeit sowie Unwohlsein, allgemeine Schwäche, schnelle Muskelermüdung und verminderte Leistungsfähigkeit. Der Husten verstärkt sich und wird anhaltend. Der Auswurf wird eitrig, seine Menge nimmt zu. Die Dauer solcher Exazerbationen wird länger und erreicht 3-4 Wochen, insbesondere wenn sie vor dem Hintergrund viraler Infektionen der Atemwege auftreten.

Besonders schwerwiegend sind die Exazerbationen einer chronischen eitrigen Bronchitis, die durch Fieber, schwere Intoxikationen und Entzündungssymptome (Leukozytose, Linksverschiebung des Blutbildes, erhöhte BSG, erhöhte Werte von Akute-Phase-Entzündungsproteinen im Blut usw.) gekennzeichnet sind.

Die unmittelbaren Ursachen für eine Verschlimmerung einer chronischen Bronchitis sind Unterkühlung, Virusinfektionen, massive Exposition gegenüber flüchtigen Reizstoffen (z. B. übermäßiges Rauchen oder Exposition gegenüber Industrie- oder Haushaltsschadstoffen) sowie schwere interkurrente Erkrankungen, körperliche Ermüdung usw.

Das zweite obligatorische Symptom, das für fast alle Patienten mit COPD charakteristisch ist, ist Kurzatmigkeit, die auf die Entstehung eines bronchoobstruktiven Syndroms und eine Schädigung der respiratorischen Teile der Lunge hinweist.

In den meisten Fällen entwickeln COPD-Patienten mehrere Jahre nach Ausbruch der Krankheit Kurzatmigkeit, d. h. deutlich später als der Husten mit Auswurf. Die ersten Manifestationen des obstruktiven Syndroms und der Ateminsuffizienz werden von den Patienten oft nur als leichte Atembeschwerden wahrgenommen, Atembeschwerden, die bei körperlicher Anstrengung auftreten. Darüber hinaus klagen Patienten in dieser Zeit möglicherweise nicht selbstständig über Kurzatmigkeit oder Atembeschwerden, und nur eine sorgfältige Analyse aller subjektiven Empfindungen des Patienten ermöglicht es dem Arzt, die ersten Manifestationen einer Ateminsuffizienz zu identifizieren.

In diesen Fällen bemerken Patienten mit COPD möglicherweise eine fortschreitende Abnahme der Belastungstoleranz, die sich in einer intuitiven Verringerung der Gehgeschwindigkeit, dem Bedürfnis nach Pausen, beispielsweise beim Treppensteigen, usw. äußert. Oftmals tritt bei körperlicher Betätigung, die für den Patienten zuvor zur Gewohnheit geworden war, ein Gefühl starker Muskelermüdung auf.

Mit der Zeit werden Atembeschwerden immer deutlicher, und die Patienten selbst achten auf dieses wichtige Krankheitssymptom. Kurzatmigkeit wird zudem zur Hauptbeschwerde eines COPD-Patienten. Im fortgeschrittenen Stadium nimmt die Kurzatmigkeit einen exspiratorischen Charakter an und verstärkt sich bei körperlicher Anstrengung und Verschlimmerung einer chronischen Bronchitis. Auch das Einatmen kalter Luft und ein Abfall des Luftdrucks (z. B. in großer Höhe, bei Flügen) führen zu verstärkter Kurzatmigkeit.

Schließlich manifestiert sich das bronchoobstruktive Syndrom in schweren Fällen in Anfällen von trockenem, unproduktivem Husten, dessen diagnostische und prognostische Bedeutung sich grundlegend von einem Husten unterscheidet, der durch unzureichenden mukoziliären Transport und Hypersekretion von Schleim verursacht wird. Anfälle werden oft von einer kurzfristigen Zunahme der Anzeichen einer obstruktiven Ateminsuffizienz begleitet - Dyspnoe, Zyanose, Tachykardie sowie Schwellung der Drosselvenen, die mit der Manifestation eines frühen exspiratorischen Kollapses kleiner Bronchien verbunden sein kann. Wie bekannt ist, basiert dieser Mechanismus der Bronchialobstruktion auf zwei Hauptgründen:

1. Wenn die Luftbewegung durch die kleinen Bronchien durch Auswurf, Schleimhautödem oder Bronchospasmus beim Ausatmen behindert wird, steigt der intrapulmonale Druck stark an, was zu einer zusätzlichen Kompression der kleinen Bronchien und einem noch stärkeren Anstieg ihres Widerstandes gegen den Luftstrom führt. Die Rolle dieses Mechanismus nimmt bei Anfällen von schmerzhaftem, unproduktivem Husten und Lungenemphysem zu, die mit einer deutlichen Abnahme der Elastizität des Lungengewebes einhergehen.
2. Das Bernoulli-Phänomen ist der zweitwichtigste Mechanismus für den frühen exspiratorischen Kollaps der Bronchien während ihrer Verengung. Die Summe aus dem Luftdruck entlang der Längsachse und dem seitlichen Druck auf die Bronchialwände ist ein konstanter Wert. Bei normalem Lumen der Bronchien und einem relativ geringen linearen Luftstrom während der Ausatmung ist der seitliche Luftdruck auf die Bronchialwände groß genug, um einen frühen Kollaps zu verhindern.

Bei Verengung der Bronchien und beim Husten nimmt die lineare Geschwindigkeit des Luftstroms zu und der seitliche Druck sinkt stark, was zum frühen Kollaps der kleinen Atemwege gleich zu Beginn der Ausatmung beiträgt.

Das charakteristischste Zeichen von COPD ist daher das frühe Auftreten von Husten mit Auswurf und erst nach einigen Jahren das Hinzukommen von exspiratorischer Dyspnoe. Nur in seltenen Fällen kann Dyspnoe ein manifestierendes Symptom der Krankheit sein und gleichzeitig mit produktivem Husten auftreten. Dieses Merkmal der Entwicklung klinischer Manifestationen von COPD ist typisch für Patienten, die der gleichzeitigen intensiven Einwirkung mehrerer Risikofaktoren ausgesetzt sind, beispielsweise böswilligem Rauchen in Kombination mit der Arbeit in einer gefährlichen Industrie in einer Atmosphäre flüchtiger Schadstoffe.

Körperliche Untersuchung

Bei einer allgemeinen Untersuchung von Patienten mit COPD im Anfangsstadium der Erkrankung werden in der Regel keine signifikanten Abweichungen von der Norm festgestellt. Mit fortschreitender Erkrankung, der Ausbildung eines bronchoobstruktiven Syndroms und schwerer respiratorischer Insuffizienz tritt bei Patienten mit COPD eine Zyanose auf. Als Folge einer arteriellen Hypoxämie, einer Abnahme des Oxyhämoglobins und einer Zunahme der Konzentration von reduziertem Hämoglobin im aus der Lunge fließenden Blut wird die Zyanose in der Regel diffus und weist einen eigentümlichen gräulichen Farbton auf (diffuse graue Zyanose). Sie ist im Gesicht und in der oberen Körperhälfte stärker auffällig. Die Haut fühlt sich warm an, wenn bei Patienten mit chronischer pulmonaler Herzerkrankung keine Anzeichen einer kardialen Dekompensation vorliegen. Es ist zu beachten, dass kein direkter Zusammenhang zwischen dem Grad der respiratorischen Insuffizienz und der Schwere der Zyanose besteht.

Bei gleichzeitiger Bronchiektasie oder chronischer eitriger Bronchitis kann in einigen Fällen bei der Untersuchung eine eigentümliche Verdickung der Endphalangen der Finger in Form von Trommelstöcken und eine Veränderung der Nägel in Form von Uhrgläsern festgestellt werden (Symptom von "Trommelstöcken" und "Uhrgläsern").

Schließlich kann die Entwicklung einer dekompensierten chronischen pulmonalen Herzerkrankung und eines Rechtsherzversagens mit dem Auftreten eines peripheren Ödems sowie einer Veränderung der Art der Zyanose einhergehen – sie wird gemischt: Vor dem Hintergrund einer diffusen Hautfärbung zeigt sich eine intensivere Blaufärbung der Lippen, Fingerspitzen usw. (Akrozyanose).

Fast alle Patienten mit COPD weisen bei der Untersuchung ein Emphysem auf der Brust auf. In typischen Fällen wird Folgendes beobachtet:

• eine Vergrößerung der transversalen und insbesondere der anteriorposterioren Größe des Brustkorbs (in manchen Fällen nimmt er eine „tonnenförmige Gestalt“ an);
• „kurzer Hals“ aufgrund der Tatsache, dass der Brustkorb auf dem Höhepunkt der Einatmung zu erstarren scheint;
• erweiterter (mehr als 90°) Epigastralwinkel;
• Glättung oder Vorwölbung der Fossae supraclavicularis;
• horizontalere Ausrichtung der Rippen und Vergrößerung der Interkostalräume;
• enger Sitz der Schulterblätter an der Brust usw.

Der Stimmfremitus ist aufgrund der Entwicklung eines Lungenemphysems abgeschwächt, bleibt aber in symmetrischen Bereichen des Brustkorbs bestehen.

Bei der Perkussion ist ein Boxperkussionsgeräusch über die gesamte Lungenoberfläche zu hören. Die unteren Lungenränder sind nach unten, die oberen nach oben verschoben. Die Atemexkursion des unteren Lungenrandes, normalerweise 6–8 cm, ist reduziert.

Bei der Auskultation ist am häufigsten eine abgeschwächte Bläschenatmung mit besonders tiefem Ton (Baumwollatmung) zu hören, die auch mit einem Lungenemphysem in Verbindung gebracht wird. Die Abschwächung der Atmung ist in der Regel in symmetrischen Lungenbereichen gleichmäßig ausgeprägt. Aufgrund eines bronchoobstruktiven Syndroms ist auch eine Verlängerung der Exspirationsphase zu beobachten (normalerweise beträgt das Verhältnis von Ein- und Ausatmung 1: 1,1 oder 1: 1,2). In den Anfangsstadien der COPD-Entwicklung, wenn entzündliche Veränderungen in den Bronchien überwiegen und das Lungenemphysem noch nicht so ausgeprägt ist, ist über den Lungenfeldern eine raue Atmung zu hören.

Das charakteristischste auskultatorische Symptom einer chronisch obstruktiven Bronchitis ist diffuses trockenes Keuchen. Ihr Tonus hängt vom Kaliber der Bronchien ab, in denen sie gebildet werden. Hohes (dreifaches) trockenes Keuchen weist auf eine signifikante Verengung der distalen (kleinen) Bronchien aufgrund großer Mengen zähflüssigen Auswurfs, Schleimhautödems oder Krampfes der kleinen Bronchien hin. Das Keuchen ist am besten beim Ausatmen zu hören und verändert sich beim Husten (verschwindet normalerweise oder nimmt ab). Forciertes Ausatmen hingegen führt zu einer Zunahme oder dem Auftreten von hohem, trockenem Keuchen.

Ein leises (Bass-) Summen und „brummendes“ trockenes Keuchen weist auf das Vorhandensein von zähflüssigem Auswurf in den proximalen (großen und mittleren) Bronchien hin.

In einigen relativ seltenen Fällen können Patienten mit COPD auch feuchte, fein- und mittelstarke, blubbernde Rasselgeräusche aufweisen, die auf flüssigen Auswurf in den Bronchien oder in den mit den Bronchien verbundenen zystischen Formationen hinweisen. In diesen Fällen liegt meist eine Bronchiektasie vor.

Ein wichtiges auskultatorisches Phänomen bei Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und COPD ist das fernauskultatorische Keuchen. Es handelt sich dabei meist um langgezogenes, mehrtöniges trockenes Keuchen, das beim Ausatmen meist stärker ausgeprägt ist.

Beim schweren Bronchialobstruktionssyndrom ist entferntes Keuchen oft deutlich besser zu hören als trockenes Keuchen, das bei der Auskultation des Brustkorbs festgestellt wird.

Bei Patienten mit COPD ist es immer wichtig, die während der Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems gewonnenen physikalischen Daten korrekt zu bewerten, da diese auf das Vorliegen einer pulmonal-arteriellen Hypertonie und einer pulmonalen Herzerkrankung hinweisen können. Zu diesen Anzeichen gehören ein erhöhter und diffuser Herzimpuls und epigastrische Pulsation, die auf eine ausgeprägte Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels hinweisen. In diesen Fällen kann die Perkussion eine Verschiebung der rechten Grenze der relativen Herzschwäche (Dilatation des rechten Ventrikels und des rechten Vorhofs) nach rechts zeigen, und die Auskultation kann eine Abschwächung des ersten Herztons und ein leises systolisches Geräusch einer Trikuspidalklappeninsuffizienz zeigen, die sich normalerweise bei Patienten mit dekompensierter pulmonaler Herzerkrankung mit einer ausgeprägten Dilatation des rechten Ventrikels entwickelt. Das Herzgeräusch verstärkt sich häufig während einer tiefen Inspiration (Rivero-Corvallo-Symptom), da während dieser Phase des Atemzyklus der Blutfluss zum rechten Herzen zunimmt und dementsprechend auch die Menge des in den rechten Vorhof zurückfließenden Blutes.

In schweren Fällen der Erkrankung, begleitet von der Entwicklung einer pulmonal-arteriellen Hypertonie und einer pulmonalen Herzerkrankung, kann bei Patienten mit COPD ein paradoxer Puls auftreten – ein Abfall des systolischen Blutdrucks während einer ruhigen, tiefen Atmung um mehr als 10 mmHg. Der Mechanismus dieses Phänomens und seine diagnostische Bedeutung werden in Kapitel 13 des ersten Bandes dieses Handbuchs ausführlich beschrieben.

Es ist zu beachten, dass die meisten der aufgeführten Symptome mit der Entwicklung ausgeprägter Anzeichen einer pulmonalen Herzerkrankung und einer chronischen Herzinsuffizienz auftreten. Die Sensitivität des charakteristischsten klinischen Zeichens einer rechtsventrikulären Hypertrophie – erhöhter Herzimpuls und epigastrische Pulsation – überschreitet selbst in schweren Krankheitsfällen 50-60% nicht.

Die charakteristischsten Anzeichen des bronchoobstruktiven Syndroms bei Patienten mit COPD sind:

• Kurzatmigkeit, vorwiegend exspiratorischer Natur, die bei körperlicher Anstrengung und Husten auftritt oder sich verstärkt.
• Anfälle von bellendem, unproduktivem Husten, bei denen eine große Anzahl von Hustenanfällen erforderlich ist, um eine kleine Menge Auswurf abzuhusten, wobei die Stärke jedes einzelnen Hustens merklich abnimmt.
• Verlängerung der Ausatmungsphase bei ruhiger und insbesondere forcierter Atmung.
• Vorhandensein eines sekundären Lungenemphysems.
• Vereinzeltes, hohes, trockenes Keuchen in der Lunge, das bei ruhiger oder forcierter Atmung zu hören ist, sowie entferntes Keuchen.

Somit handelt es sich bei der chronisch obstruktiven Bronchitis um eine langsam fortschreitende Erkrankung mit einer allmählichen Zunahme der Schwere der klinischen Symptome und dem obligatorischen Auftreten in verschiedenen Stadien des Krankheitsverlaufs:

• Syndrom des gestörten mukoziliären Transports (Husten, Auswurf);
• bronchoobstruktives Syndrom;
• Atemversagen vom obstruktiven Typ, begleitet von arterieller Hypoxämie und dann Hyperkapnie;
• pulmonale Hypertonie;
• kompensierte und dekompensierte chronische pulmonale Herzerkrankung.

Die Möglichkeit verschiedener Kombinationen klinischer Manifestationen der aufgeführten Syndrome erklärt die Vielfalt des individuellen klinischen Verlaufs der Erkrankung.

Von praktischer Bedeutung sind verschiedene Kombinationen von Anzeichen einer chronischen Bronchitis und eines Lungenemphysems, je nachdem, welche zwei klinischen Haupttypen der COPD unterschieden werden:

Der emphysematöse Typ (Typ A, „Dyspnoe“, „Pink Puffer“) ist durch ein deutliches Überwiegen morphologischer und funktioneller Anzeichen eines Lungenemphysems gekennzeichnet, während die Symptome einer eigentlichen chronischen Bronchitis deutlich geringer ausgeprägt sind. Der emphysematöse Typ der COPD entwickelt sich häufig bei Personen mit asthenischem Körperbau und geringem Körpergewicht. Die Erhöhung der Luftdurchlässigkeit der Lunge wird durch den Ventilmechanismus („Air Trap“) gewährleistet: Beim Einatmen gelangt der Luftstrom in die Alveolen, und zu Beginn oder in der Mitte des Ausatmens schließen sich die kleinen Atemwege aufgrund des exspiratorischen Kollapses der kleinen Bronchien. Beim Ausatmen erhöht sich daher der Widerstand der Atemwege gegen den Luftstrom deutlich.

Das Vorhandensein eines ausgeprägten, meist panazinären Lungenemphysems und einer erhöhten Elastizität des Lungengewebes, das keinen spürbaren Widerstand gegen die Inhalation bietet, führt zu einer signifikanten Erhöhung der Alveolarventilation und des Atemminutenvolumens. Daher ist die Atmung in Ruhe normalerweise selten und tief (Hypoventilation fehlt).

Somit bleibt bei Patienten mit dem emphysematösen Typ der COPD ein normaler vertikaler Gradient der Ventilation und des Blutflusses in der Lunge erhalten, daher treten im Ruhezustand keine signifikanten Störungen der Ventilations-Perfusions-Beziehungen und dementsprechend auch keine Störungen des Gasaustausches auf und die normale Gaszusammensetzung des Blutes bleibt erhalten.

Die Diffusionskapazität der Lunge und das Reservevolumen der Beatmung sind jedoch aufgrund einer Verringerung der Gesamtoberfläche der Alveolarkapillarmembran und einer Verringerung der Kapillaren und Alveolen stark reduziert. Unter diesen Bedingungen führt die geringste körperliche Aktivität zu einer Beschleunigung des Lungenblutflusses, während die Diffusionskapazität der Lunge und das Beatmungsvolumen nicht entsprechend zunehmen. Infolgedessen sinkt der PaO2, es entwickelt sich eine arterielle Hypoxämie und es tritt Dyspnoe auf. Daher tritt bei Patienten mit emphysematöser COPD Dyspnoe lange Zeit nur bei körperlicher Aktivität auf.

Mit Fortschreiten der Erkrankung und weiterer Verminderung der Diffusionskapazität der Lunge tritt Dyspnoe in Ruhe auf. Doch auch in diesem Krankheitsstadium bleibt eine deutliche Abhängigkeit des Schweregrades der Dyspnoe vom Ausmaß der körperlichen Aktivität bestehen.

Entsprechend dieser Dynamik der Atemwegserkrankungen bei Patienten mit emphysematöser COPD bildet sich ein detailliertes Bild von Atemversagen, pulmonaler arterieller Hypertonie und chronischer pulmonaler Herzerkrankung vergleichsweise spät. Husten mit geringem Auswurf tritt bei diesen Patienten in der Regel nach Einsetzen der Dyspnoe auf. Laut Mitchell RS entwickeln sich alle Symptome der COPD 5-10 Jahre später als bei der bronchitisbedingten COPD.

Das Vorhandensein von Kurzatmigkeit bei körperlicher Anstrengung, nach der die Patienten lange Zeit „aufblähen“, ihre Wangen aufblähen und intuitiv einen Anstieg des intrapulmonalen Drucks erreichen, was das Phänomen des frühen exspiratorischen Kollapses der Bronchien etwas reduziert, sowie das längere Fehlen von Zyanose und Anzeichen einer pulmonalen Herzerkrankung dienten als Grundlage dafür, dass Patienten mit dem emphysematösen Typ der COPD als „Pink Puffers“ bezeichnet werden.

Der Bronchitistyp (Typ B, „blauer Bläschenpilz“) entspricht im Allgemeinen den oben beschriebenen Manifestationen einer chronisch obstruktiven Bronchitis in Kombination mit einem zentroazinären Lungenemphysem. Bei dieser Variante des COPD-Verlaufs kommt es infolge von Schleimhypersekretion, Schleimhautödem und Bronchospasmus zu einem signifikanten Anstieg des Widerstands sowohl beim Ausatmen als auch beim Einatmen, was das Auftreten einer allgemeinen und alveolären Hypoventilation hauptsächlich in den unteren Teilen der Lunge, eine Veränderung des vertikalen Ventilationsgradienten und frühzeitige Störungen der Ventilations-Perfusions-Beziehungen bestimmt, die zum Auftreten von arterieller Hypoxämie und Dyspnoe führen. In späteren Stadien der Erkrankung steigt aufgrund von Ermüdung der Atemmuskulatur und einer Vergrößerung des funktionellen Totraums der PaCO2-Wert an und es kommt zu Hyperkapie.

Bei Patienten mit COPD vom Bronchitis-Typ entwickelt sich eine pulmonale arterielle Hypertonie früher als bei der emphysematösen Form, und es treten Anzeichen einer dekompensierten chronischen pulmonalen Herzerkrankung auf.

In der Lunge werden auskultatorische Anzeichen eines bronchoobstruktiven Syndroms (trockenes Keuchen, verlängertes Ausatmen) festgestellt; Zyanose, periphere Ödeme und andere Anzeichen einer Ateminsuffizienz und einer chronischen Lungenherzerkrankung werden häufiger beobachtet, weshalb solche Patienten manchmal im übertragenen Sinne als „blauäugige Ödeme“ (Aufgebläht) bezeichnet werden.

Die beiden beschriebenen klinischen Varianten des Krankheitsverlaufs in reiner Form sind recht selten, insbesondere der emphysematöse Typ der COPD. Ein praktizierender Arzt begegnet häufiger einer gemischten Variante des Krankheitsverlaufs.

Komplikationen der chronisch obstruktiven Bronchitis

Zu den wichtigsten Komplikationen der chronisch obstruktiven Bronchitis gehören:

• Lungenemphysem;
• Atemversagen (chronisch, akut, akut vor dem Hintergrund einer chronischen Erkrankung);
• Bronchiektasie;
• sekundäre pulmonale arterielle Hypertonie;
• pulmonale Herzerkrankung (kompensiert und dekompensiert).

Es ist wichtig, auf die hohe Häufigkeit akuter Lungenentzündungen bei Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis zu achten. Dies erklärt sich durch die Verstopfung der Bronchien mit zähflüssigem Auswurf, die Störung ihrer Drainagefunktion und eine starke Funktionseinschränkung des lokalen bronchopulmonalen Schutzsystems. Eine akute Lungenentzündung, die schwerwiegend sein kann, verschlimmert wiederum die Störungen der Bronchialdurchgängigkeit.

Eine äußerst schwere Komplikation der chronisch obstruktiven Bronchitis ist ein akutes Atemversagen mit der Entwicklung einer akuten respiratorischen Azidose. Die Entwicklung eines akuten Atemversagens wird häufig durch den Einfluss einer akuten viralen, mykoplasmischen oder bakteriellen Infektion verursacht, seltener durch Lungenembolie, spontanen Pneumothorax, iatrogene Faktoren (Behandlung mit Betablockern; Schlaftabletten, Beruhigungsmittel, Narkotika, die das Atemzentrum dämpfen).

Eine der häufigen und prognostisch ungünstigen Komplikationen einer chronisch obstruktiven Bronchitis ist die chronische pulmonale Herzerkrankung.

Verlauf und Prognose

Der Verlauf der COPD ist durch ein stetiges Fortschreiten der Bronchialobstruktion und des Atemversagens gekennzeichnet. Wenn bei gesunden Nichtrauchern über 35–40 Jahren der FEV1 jährlich um 25–30 ml abnimmt, ist die Abnahmerate dieses integralen Indikators der Lungenventilation bei Patienten mit COPD und Rauchern deutlich höher. Es wird angenommen, dass der jährliche Rückgang des FEV1 bei Patienten mit COPD mindestens 50 ml beträgt.

Die Hauptfaktoren, die eine ungünstige Prognose bei Patienten mit COPD bestimmen, sind:

• Alter über 60 Jahre;
• eine lange Rauchergeschichte und eine große Anzahl derzeit gerauchter Zigaretten;
• häufige Verschlimmerungen der Krankheit;
• niedrige Ausgangswerte und Abfallraten des FEV1;
• Entwicklung einer pulmonalen arteriellen Hypertonie und einer chronischen pulmonalen Herzerkrankung;
• das Vorhandensein schwerer Begleiterkrankungen;
• männliches Geschlecht;
• niedriger sozialer Status und allgemeines kulturelles Niveau von COPD-Patienten.

Die häufigsten Todesursachen bei COPD-Patienten sind akutes Atemversagen und chronische Herzinsuffizienz. Seltener sterben COPD-Patienten an schwerer Lungenentzündung, Pneumothorax, Herzrhythmusstörungen und Lungenembolie.

Es ist bekannt, dass etwa 2/3 der Patienten mit schwerer COPD innerhalb der ersten 5 Jahre nach Auftreten von Anzeichen einer Kreislaufdekompensation vor dem Hintergrund einer ausgebildeten chronischen pulmonalen Herzerkrankung sterben. Forschungsdaten zufolge sterben 7,3 % der Patienten mit kompensierter COPD und 29 % der Patienten mit dekompensierter pulmonaler Herzerkrankung innerhalb von 2 Jahren nach Beobachtung.

Die Verschreibung einer geeigneten Therapie und die Durchführung präventiver Maßnahmen können die Zunahme der Bronchialobstruktion verringern und die Prognose der Erkrankung verbessern. So kann bereits ein Rauchstopp nach einigen Monaten zu einer deutlichen Verringerung der Zunahme der Bronchialobstruktion führen, insbesondere wenn dies größtenteils auf die reversible Komponente der Obstruktion zurückzuführen ist, was zu einer Verbesserung der Prognose der Erkrankung führt.

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