Diagnose der Gestose

Die Diagnose einer Gestose kann anhand einer Kombination klinischer und laborchemischer Kriterien gestellt werden.

Die Diagnose einer Gestose im präklinischen Stadium zu Beginn des zweiten Schwangerschaftstrimesters erfolgt anhand folgender Veränderungen der Laborparameter:

• Inversionstest (dreimalige Blutdruckmessung im Abstand von 5 Minuten in Seitenlage, auf dem Rücken und erneut in Seitenlage). Der Test gilt als positiv, wenn sich der diastolische Druck um mehr als 20 MMHg ändert;
• Verletzung des uteroplazentaren Blutflusses (Fehlen einer Abnahme des SDO in den Gebärmutterarterien und Spiralarterien des Myometriums in der 14.-16. Woche);
• fortschreitende Abnahme der Thrombozytenzahl mit fortschreitender Schwangerschaft (weniger als 160-10 ⁹ / l);
• Hyperkoagulation in den zellulären und plasmatischen Verbindungen der Hämostase (erhöhte Thrombozytenaggregation um bis zu 76 %, verringerte APTT auf weniger als 20 Sekunden, Hyperfibrinogenämie bis zu 4,5 g/l);
• Senkung des Antikoagulanzienspiegels (endogenes Heparin auf 0,07 Einheiten/ml, Antithrombin III auf 63 %);
• Lymphopenie (18 % oder weniger);
• Aktivierung der Lipidperoxidation;
• Abnahme der antioxidativen Aktivität im Blut.

Kriterien für eine Gestose sind eine Proteinurie über 0,3 g/l, Hypertonie – mit einem Blutdruck über 135/85 mmHg und Hypotonie – ein Anstieg des systolischen Blutdrucks um mehr als 30 mmHg vom Ausgangswert und diastolisch – 15 mmHg; Ödeme sollten nur berücksichtigt werden, wenn sie nach einer Nacht Schlaf nicht verschwinden.

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Spezielle Forschungsmethoden für Gestose

Zu den obligatorischen Untersuchungsmethoden gehören die Messung des Körpergewichts, des Blutdrucks in beiden Armen, des Pulses, der Diurese, klinische Blut- und Urintests, tägliche Urinanalyse auf Protein, biochemische Blutuntersuchung (Gesamtprotein, Albumin, Harnstoff, Glukose, Elektrolyte, Kreatinin, Reststickstoff, Cholesterin, direktes und indirektes Bilirubin, Alanin-Aminotransferase (ALT), Aspartat-Aminotransferase (AST), alkalische Phosphatase, Triglyceride).

Folgende zusätzliche Untersuchungsmethoden kommen zum Einsatz:

• 24-Stunden-Überwachung von Blutdruck, EKG, CTG;
• Doppler-Ultraschall der mütterlichen und fetalen Hämodynamik;
• Fundusuntersuchung;
• Urinanalyse nach Nechiporenko, Urinanalyse nach Zimnitsky, Reberg-Test, bakterielle Urinkultur;
• Ultraschall der lebenswichtigen Organe von Mutter und Fötus;
• Hämostase [Thromboelastographie, aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT), Thrombozytenzahl und -aggregation, Fibrinogen, seine Abbauprodukte, endogene Heparinkonzentration, Antithrombin III];
• Bestimmung des Lupus-Antikoagulans;
• Bestimmung von Antikörpern gegen humanes Choriongonadotropin;
• Messung des zentralen Venendrucks (CVP).

Die Diagnose einer Gestose im ersten und zweiten Trimester vor dem Auftreten klinischer Symptome erfolgt auf der Grundlage der folgenden Veränderungen:

• fortschreitende Abnahme der Thrombozytenzahl im Verlauf der Schwangerschaft (bis zu 160×10 ⁹ /l oder weniger);
• Hyperkoagulation in den zellulären und plasmatischen Verbindungen der Hämostase:
  • Erhöhung der Thrombozytenaggregation um bis zu 76 %;
  • Abnahme der APTT auf weniger als 20 s;
  • Hyperfibrinogenämie bis zu 4,5 g/l;
• Abnahme des Antikoagulanzienspiegels:
  • endogenes Heparin bis zu 0,07 U/ml;
  • Antithrombin III bis zu 63 %;
• Lymphopenie (18 % oder weniger);
• Aktivierung der Lipidperoxidation (über dem Normalwert, abhängig von der Bestimmungsmethode);
• verminderte antioxidative Aktivität im Blut (unter dem Normalwert, abhängig von der Bestimmungsmethode);
• Störung des Blutflusses in den Gefäßen des uteroplazentaren Bettes. Das Vorhandensein von 2-3 der oben genannten Symptome weist auf eine hohe Wahrscheinlichkeit hin, nach 20 Schwangerschaftswochen eine Gestose zu entwickeln.

Eine Gestose kann sich sowohl durch einen Blutdruckanstieg als Monosymptom als auch in Kombination mit einer Proteinurie und/oder Ödemen äußern, die nach der 20. Schwangerschaftswoche auftreten.

Ein Frühsymptom der Gestose sind anhaltende Ödeme. Man unterscheidet folgende Ödemarten:

• Verstecktes Ödem (pathologische Gewichtszunahme von 500 g oder mehr in 1 Woche, positives Ringsymptom, Nykturie, Abnahme der Diurese unter 900–1000 ml bei einer Wasserbelastung von 1400–1500 ml).
• Deutliche (sichtbare) Schwellung:
  • Grad I – Schwellung der unteren und oberen Extremitäten;
  • II. Grad - Schwellung der unteren und oberen Extremitäten, der Bauchdecke;
  • Grad III – Schwellung der unteren und oberen Extremitäten, der Bauchdecke und des Gesichts;
  • IV. Grad – Anasarka.

In 88–90 % der Fälle entwickelt sich aus Ödemen bei Schwangeren eine Gestose.

Die Gestose-Organisation bewertet den Schweregrad der Gestose analog zur Skala.

Zur Beurteilung des Schweregrads einer Gestose wird die Goecke-Skala in der von GM Savelyeva et al. modifizierten Fassung verwendet.

Je nach Schweregrad wird die Gestose in leichte (bis 7 Punkte), mittelschwere (8–11 Punkte) und schwere (12 Punkte oder mehr) unterteilt.

Die Punkteskala zur Beurteilung des Schweregrads der Nephropathie ist recht praktisch. Sie berücksichtigt jedoch nicht den Blutdruck vor der Schwangerschaft, der für die Diagnose von Bluthochdruck sehr wichtig ist. Daher basiert die Einteilung in drei Schweregrade der arteriellen Hypertonie auf dem Grad des Blutdruckanstiegs während der Schwangerschaft im Vergleich zum Zeitpunkt vor der Schwangerschaft.

Als objektive Kriterien für den Schweregrad einer Gestose gelten folgende Anzeichen:

• systolischer Blutdruck 160 mmHg und mehr, diastolischer 110 mmHg und mehr;
• Proteinurie bis zu 5 g/Tag oder mehr;
• Oligurie (tägliches Urinvolumen <400 ml);
• hypokinetischer Typ der zentralen Gebärmutterhämodynamik (CMH) mit erhöhtem totalen peripheren Gefäßwiderstand, schweren Nierendurchblutungsstörungen, bilateralen Durchblutungsstörungen in den Gebärmutterarterien, erhöhtem Pulsatilitätsindex in der Arteria carotis interna >2,0, retrograder Blutfluss in den suprapubischen Arterien;
• fehlende Normalisierung oder Verschlechterung hämodynamischer Parameter vor dem Hintergrund einer intensiven Therapie der Gestose;
• Thrombozytopenie (100×10 ⁹ /l);
• Hypokoagulation;
• erhöhte Aktivität von Leberenzyme;
• Hyperbilirubinämie.

Angesichts der Schwere der Komplikationen, die eine arterielle Hypertonie während der Schwangerschaft mit sich bringt, ist die tägliche Blutdrucküberwachung äußerst wichtig, um eine arterielle Hypertonie bei Schwangeren rechtzeitig und korrekt zu diagnostizieren, eine Gestose vorherzusagen und Indikationen und Medikamente für eine blutdrucksenkende Therapie festzulegen. Eine 24-Stunden-Überwachung mit 20- bis 30-minütigen Messintervallen bildet die tägliche Blutdruckdynamik vollständig ab. Darüber hinaus ermöglicht die tägliche Blutdrucküberwachung die Identifizierung von Überdiagnosen, was äußerst wichtig ist, da die Verschreibung einer blutdrucksenkenden Therapie iatrogene Komplikationen verursachen kann.

Bei der Untersuchung der mütterlichen Hämodynamik werden vier hauptsächliche pathogenetische Varianten systemischer Durchblutungsstörungen unterschieden.

• Hyperkinetischer Typ der CMG unabhängig von den OPSS-Werten und eukinetischer Typ mit normalen OPSS-Werten. Bei diesem Typ treten mittelschwere Störungen der zerebralen (9 %), renalen (9 %), uteroplazentar-fetalen (7,2 %) und intraplazentaren (69,4 %) Durchblutung auf. Eine intrauterine Wachstumsverzögerung des Feten wird bei 11 % beobachtet. Bei 91 % wird klinisch eine leichte Gestose diagnostiziert. Die Therapie der Gestose ist in den meisten Fällen wirksam. Die Prognose für Mutter und Fetus ist günstig.
• Eukinetischer CMG-Typ mit erhöhten OPSS-Werten und hypokinetischer CMG-Typ mit normalen OPSS-Werten. Dieser Typ ist gekennzeichnet durch Durchblutungsstörungen, hauptsächlich zweiten Grades im Nierenarteriensystem, sowie durch uteroplazentar-fetale und intraplazentare Durchblutung. Es überwiegen moderate Formen der Gestose. Eine intrauterine Wachstumsverzögerung des Feten wird bei 30 % festgestellt, eine dekompensierte Plazentainsuffizienz bei 4,3 % und Präeklampsie bei 1,8 %. Die Therapie der Gestose ist bei 36 % wirksam.
• Hypokinetischer CMG-Typ mit erhöhtem OPSS. Nieren-, uteroplazentare und intraplazentare Durchblutungsstörungen, hauptsächlich Grad II und III, werden in 100 % der Fälle festgestellt. Bilaterale Durchblutungsstörungen der Gebärmutterarterien werden in 42 % festgestellt. Dieser Typ ist gekennzeichnet durch mittelschwere und schwere Formen der Gestose, intrauterine Wachstumsverzögerung in 56 %, dekompensierte fetoplazentare Insuffizienz in 7 % und Präeklampsie in 9,4 %. Vor dem Hintergrund der Therapie wird keine Verbesserung der hämodynamischen und klinischen Parameter beobachtet, und bei der Hälfte der schwangeren Frauen wird eine Verschlechterung beobachtet. Die Prognose für Mutter und Fötus ist ungünstig, da diese Art der Hämodynamik durch die größte Anzahl schwerer Formen der Gestose, dekompensierter Plazentainsuffizienz sowie Frühgeburten und perinatale Verluste gekennzeichnet ist.
• Schwere zerebrale hämodynamische Störungen (erhöhter Pulsationsindex in der Arteria carotis interna über 2,0 und/oder retrograder Blutfluss in den suprapubischen Arterien). Dieser Typ ist durch Formen der Gestose mit einer schnellen Zunahme des Krankheitsbildes (innerhalb von 2–3 Tagen) gekennzeichnet. Unabhängig von den zentralen, renalen, uteroplazentaren und intraplazentaren hämodynamischen Parametern entwickelt sich bei diesem Typ in 100 % der Fälle eine Präeklampsie. Der maximale Zeitraum von der Erfassung pathologischer Blutflusswerte in den Arteria carotis interna bis zur Entwicklung des Krankheitsbildes einer Präeklampsie beträgt nicht mehr als 48 Stunden.

Differentialdiagnose der Gestose

Erhöhter Blutdruck während der Schwangerschaft kann auf eine der Schwangerschaft vorangegangene arterielle Hypertonie (meist essentielle Hypertonie), Diabetes mellitus, Nierenerkrankungen, Schilddrüsenunterfunktion, Fettleibigkeit, während der Schwangerschaft auftretende arterielle Hypertonie (Schwangerschaftshypertonie) und Präeklampsie zurückzuführen sein. Trotz der Gemeinsamkeit der Manifestationen handelt es sich um unterschiedliche Erkrankungen. Ihre Pathogenese, Behandlung und Prognose für Mutter und Fötus unterscheiden sich. Es ist jedoch wichtig zu bedenken, dass diese Erkrankungen kombiniert auftreten können.

Klassische Komplikationen der Gestose:

• akutes Nierenversagen;
• Herz-Lungen-Versagen;
• HELLP-Syndrom und akute Fetthepatose während der Schwangerschaft (AFGP);
• Hirnödem und Hirnblutung;
• zerebrales Koma.
• Netzhautablösung;
• vorzeitige Ablösung einer normal gelegenen Plazenta.

Aktuell gewinnen das HELLP-Syndrom und der AFGB zunehmend an Bedeutung.

Die Frage, ob das HELLP-Syndrom als eigenständige Erkrankung oder als eine der Schwangerschaftskomplikationen anzusehen ist, ist seit langem umstritten. Das HELLP-Syndrom wurde erstmals 1954 von JA Pritchard beschrieben. 1982 schlug Weinstein den Begriff „HELLP-Syndrom“ vor, um eine spezielle Gruppe schwangerer Frauen mit Präeklampsie zu definieren, die an Hämolyse, Hyperfermentämie und verminderten Thrombozytenwerten litten. Viele Kliniker betrachten das HELLP-Syndrom als eine Komplikation der Gestose.

HELLP-Syndrom: Hämolyse H (Hämolyse), erhöhte Leberenzyme EL (erhöhte Leberenzyme), niedrige Thrombozytenzahl LP (niedrige Thrombozytenzahl). Bei schwerer Gestose und Eklampsie tritt es in 4-12 % der Fälle auf und ist durch eine hohe mütterliche (bis zu 75 %) und perinatale Mortalität gekennzeichnet. Das HELLP-Syndrom entwickelt sich im dritten Trimenon der Schwangerschaft zwischen der 33. und 39. Woche, häufiger nach 35 Wochen. Das HELLP-Syndrom wird in 30 % der Fälle in der postpartalen Phase festgestellt. Das klinische Bild ist durch einen aggressiven Verlauf und eine schnelle Zunahme der Symptome gekennzeichnet. Die ersten Manifestationen sind unspezifisch und umfassen Kopfschmerzen, Müdigkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, oft im rechten Hypochondrium lokalisiert oder diffus. Dann treten Erbrechen, blutige Flecken, Blutungen an den Injektionsstellen, zunehmende Gelbsucht und Leberversagen, Krämpfe und schweres Koma auf. Oft wird eine Leberruptur mit Blutungen in die Bauchhöhle beobachtet. In der postpartalen Phase kann es aufgrund einer Störung des Gerinnungssystems zu starken Gebärmutterblutungen kommen. Das HELLP-Syndrom kann sich als klinisches Bild einer vollständigen vorzeitigen Ablösung einer normal gelegenen Plazenta manifestieren, begleitet von massiven koagulopathiebedingten Blutungen und der raschen Entwicklung eines hepatorenalen Versagens.

Laborsymptome des HELLP-Syndroms sind:

• erhöhte Transaminasenwerte (AST > 200 U/l, ALT > 70 U/l, LDH > 600 U/l);
• Thrombozytopenie (<100×10 ⁹ /l); Abnahme des Antithrombin-III-Spiegels unter 70 %;
• intravaskuläre Hämolyse und erhöhte Bilirubinspiegel, erhöhte Prothrombinzeit und APTT;
• verringerter Fibrinogenspiegel – dieser sinkt während der Schwangerschaft als notwendig;
• erhöhte Konzentrationen von Stickstoffabfällen im Blut;
• Senkung des Blutzuckerspiegels bis zur Hypoglykämie.

Nicht immer müssen alle Symptome des HELLP-Syndroms auftreten. Fehlt ein hämolytisches Syndrom, spricht man vom HELLP-Syndrom. Fehlt eine Thrombozytopenie oder ist sie nur gering ausgeprägt, spricht man vom HEL-Syndrom.

Die akute Fettleberhepatose der Schwangerschaft (AFGP) ist eine seltene, aber gefährliche Schwangerschaftskomplikation, die mit einer Häufigkeit von 1 zu 13.000 Geburten auftritt und häufiger bei Erstgebärenden auftritt. Die Müttersterblichkeit beträgt in diesem Fall 60-85%, der Fötus stirbt noch häufiger. Im klinischen Verlauf der Erkrankung werden 3 Stadien unterschieden.

• Die erste ist präikterisch und beginnt in der Regel in der 30. bis 34. Schwangerschaftswoche. Es treten leichte Anzeichen einer Gestose auf. Typische Beschwerden sind Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen, Schwäche, Lethargie, Juckreiz und Sodbrennen, das zunächst kurzzeitig und intermittierend auftritt, dann schmerzhaft und unbehandelbar wird und in „Kaffeesatz“-Erbrechen endet. Die pathomorphologische Grundlage dieses Symptoms ist eine Erosion oder Ulzeration der Speiseröhrenschleimhaut während der Entwicklung eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms (DIC-Syndrom).
• Die zweite (1-2 Wochen nach Krankheitsbeginn) ist ikterisch. Gelbsucht ist meist intensiv, kann aber auch mäßig ausgeprägt sein. Zu diesem Zeitpunkt nehmen Schwäche, Sodbrennen, Übelkeit und Erbrechen (meist blutig), Tachykardie von 120-140 pro Minute, Brennen hinter dem Brustbein, Bauchschmerzen, Fieber, Oligurie, periphere Ödeme, Flüssigkeitsansammlung in den serösen Hohlräumen und Symptome eines Leberversagens zu. Nierenversagen unterschiedlichen Schweregrades entwickelt sich als Folge einer Nierenschädigung. Klinische Symptome gehen mit einem raschen Leberverfall einher.
• Die dritte Phase (1–2 Wochen nach Beginn der Gelbsucht) ist durch schweres fulminantes Leberversagen und akutes Nierenversagen gekennzeichnet. Die Patienten bleiben lange Zeit bis zum Endstadium der Erkrankung bei Bewusstsein. Es entwickelt sich ein schweres DIC-Syndrom mit starken Blutungen aus der Gebärmutter, anderen Organen und Geweben. AFGB wird oft durch Ulzerationen der Schleimhäute von Speiseröhre, Magen und Darm kompliziert. Es kommt zu massiven Blutungen im Gehirn und der Bauchspeicheldrüse, die den tödlichen Ausgang der Erkrankung beschleunigen. Bei AFGB entwickelt sich oft ein Leberkoma mit eingeschränkter Hirnfunktion, die von leichten Bewusstseinsstörungen bis hin zu schwerem Verlust mit Unterdrückung der Reflexe reicht. Im Gegensatz zum üblichen Leberkoma entwickelt sich bei dieser Pathologie keine Alkalose, sondern eine metabolische Azidose. Die Krankheitsdauer reicht von einigen Tagen bis zu 7–8 Wochen.

Eine biochemische Blutuntersuchung zeigt:

• Hyperbilirubinämie aufgrund einer direkten Fraktion;
• Hypoproteinämie (<60 g/l); Hypofibrinogenämie (<2 g/l);
• leichte Thrombozytopenie, leichter Anstieg der Transaminasenwerte, starker Abfall der Antithrombin-III-Werte;
• erhöhte Harnsäurewerte im Blutserum, Leukozytose (bis 20.000–30.000), metabolische Azidose.

Im Ultraschall der Leber ist eine erhöhte Echogenität zu erkennen, in der Computertomographie eine verringerte Röntgendichte.

Die morphologischen Anzeichen der AFGB sind sehr spezifisch und zeichnen sich dadurch aus, dass im zentrolobulären Teil des Organs eine ausgeprägte Verfettung der Hepatozyten ohne Nekrose auftritt. Leberzellen in den Mittellappen des Organs erscheinen geschwollen und haben aufgrund der Ansammlung winziger Fetttröpfchen im Zytoplasma ein schaumiges Aussehen.

Aufgrund schwerer Blutgerinnungsstörungen ist eine Leberbiopsie meist nicht möglich.

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