Diagnose der Ateminsuffizienz

Zur Diagnose von Atemversagen werden eine Reihe moderner Forschungsmethoden eingesetzt, die es ermöglichen, sich ein Bild von den spezifischen Ursachen, Mechanismen und der Schwere des Verlaufs von Atemversagen, den damit einhergehenden funktionellen und organischen Veränderungen der inneren Organe, dem Zustand der Hämodynamik, dem Säure-Basen-Haushalt usw. zu machen. Zu diesem Zweck werden die Funktion der äußeren Atmung, die Blutgaszusammensetzung, das Atem- und Minutenventilationsvolumen, der Hämoglobin- und Hämatokritspiegel, die Blutsauerstoffsättigung, der arterielle und zentralvenöse Druck, die Herzfrequenz, ein EKG, ggf. der pulmonalarterielle Verschlussdruck (PAWP) bestimmt, eine Echokardiographie usw. durchgeführt (AP Zilber).

Beurteilung der externen Atemfunktion

Die wichtigste Methode zur Diagnose eines Atemversagens ist die Beurteilung der Funktion der externen Atmung (FVD), deren Hauptaufgaben wie folgt formuliert werden können:

1. Diagnostik von Atemfunktionsstörungen und objektive Beurteilung des Schweregrades einer Ateminsuffizienz.
2. Differentialdiagnostik obstruktiver und restriktiver Störungen der Lungenventilation.
3. Begründung der pathogenetischen Therapie der Ateminsuffizienz.
4. Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung.

Diese Aufgaben werden mit einer Reihe von Instrumenten- und Labormethoden gelöst: Pyrometrie, Spirographie, Pneumotachometrie, Tests zur Diffusionskapazität der Lunge, Verletzung der Ventilations-Perfusions-Beziehungen usw. Der Umfang der Untersuchungen wird von vielen Faktoren bestimmt, einschließlich der Schwere des Zustands des Patienten und der Möglichkeit (und Angemessenheit!) einer vollständigen und umfassenden Untersuchung der FVD.

Die gängigsten Methoden zur Untersuchung der Funktion der äußeren Atmung sind Spirometrie und Spirographie. Die Spirometrie ermöglicht nicht nur die Messung, sondern auch die grafische Aufzeichnung der wichtigsten Ventilationsparameter bei ruhiger und geformter Atmung, körperlicher Aktivität und pharmakologischen Tests. In den letzten Jahren hat der Einsatz computergestützter Spirographiesysteme die Untersuchung deutlich vereinfacht und beschleunigt und vor allem die Messung der Volumengeschwindigkeit des Ein- und Ausatemerluftstroms in Abhängigkeit vom Lungenvolumen, d. h. die Analyse der Fluss-Volumen-Schleife, ermöglicht. Zu solchen Computersystemen zählen beispielsweise Spirographen von Fukuda (Japan) und Erich Eger (Deutschland) usw.

Forschungsmethode. Der einfachste Spirograph besteht aus einem luftgefüllten Gleitzylinder, der in einen Wasserbehälter eingetaucht und mit einem Aufzeichnungsgerät verbunden ist (z. B. einer kalibrierten Trommel, die sich mit einer bestimmten Geschwindigkeit dreht und auf der die Spirographenwerte aufgezeichnet werden). Der Patient atmet sitzend durch einen mit dem Zylinder verbundenen Schlauch. Veränderungen des Lungenvolumens während der Atmung werden durch Volumenänderungen des mit der rotierenden Trommel verbundenen Zylinders aufgezeichnet. Die Studie wird üblicherweise in zwei Modi durchgeführt:

• Unter Bedingungen des Grundumsatzes – in den frühen Morgenstunden, auf nüchternen Magen, nach 1-stündiger Ruhe in liegender Position; die Einnahme von Medikamenten sollte 12–24 Stunden vor der Studie abgesetzt werden.
• Unter Bedingungen relativer Ruhe – morgens oder nachmittags, auf nüchternen Magen oder frühestens 2 Stunden nach einem leichten Frühstück; vor der Untersuchung ist eine 15-minütige Ruhepause in sitzender Position erforderlich.

Die Untersuchung wird in einem separaten, schwach beleuchteten Raum mit einer Lufttemperatur von 18–24 °C durchgeführt, nachdem der Patient mit dem Verfahren vertraut gemacht wurde. Bei der Durchführung der Untersuchung ist es wichtig, einen umfassenden Kontakt mit dem Patienten herzustellen, da seine negative Einstellung zum Verfahren und der Mangel an erforderlichen Fähigkeiten die Ergebnisse erheblich verändern und zu einer unzureichenden Bewertung der erhaltenen Daten führen können.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Hauptindikatoren der Lungenventilation

Mit der klassischen Spirographie können Sie feststellen:

1. die Größe der meisten Lungenvolumina und -kapazitäten,
2. Hauptindikatoren der Lungenventilation,
3. Sauerstoffverbrauch des Körpers und Belüftungseffizienz.

Es gibt 4 primäre Lungenvolumina und 4 Kapazitäten. Letztere umfassen zwei oder mehr Primärvolumina.

Lungenvolumina

1. Das Atemzugvolumen (TV) ist das Volumen des bei ruhiger Atmung ein- und ausgeatmeten Gases.
2. Das inspiratorische Reservevolumen ( _IRV ) ist das maximale Gasvolumen, das nach einer ruhigen Einatmung zusätzlich eingeatmet werden kann.
3. _{Das exspiratorische} Reservevolumen (ERV) ist das maximale Gasvolumen, das nach einer ruhigen Ausatmung zusätzlich ausgeatmet werden kann.
4. Das Residualvolumen der Lunge (RV) ist das Luftvolumen, das nach maximaler Ausatmung in der Lunge verbleibt.

Lungenkapazität

1. Die Vitalkapazität (VC) ist die Summe aus VL, RO _in und RO _exp, also das maximale Gasvolumen, das nach einer maximalen tiefen Einatmung ausgeatmet werden kann.
2. Die Inspirationskapazität (IC) ist die Summe aus DI und PO _, also das maximale Gasvolumen, das nach einer ruhigen Ausatmung eingeatmet werden kann. Diese Kapazität charakterisiert die Dehnbarkeit des Lungengewebes.
3. Die funktionelle Residualkapazität (FRC) ist die Summe aus FRC und PO _exp, also das Gasvolumen, das nach einer ruhigen Ausatmung in der Lunge verbleibt.
4. Die totale Lungenkapazität (TLC) ist die Gesamtmenge an Gas, die nach maximaler Inspiration in der Lunge enthalten ist.

Mit herkömmlichen Spirographen, die in der klinischen Praxis weit verbreitet sind, können nur 5 Lungenvolumina und -kapazitäten bestimmt werden: RV, RO _in, RO exp, _VC, EVP (bzw. VT, IRV, ERV, VC und VC). Um den wichtigsten Indikator der Lungenventilation – die funktionelle Residualkapazität (FRC) – zu ermitteln und das Residualvolumen der Lunge (RV) und die totale Lungenkapazität (TLC) zu berechnen, müssen spezielle Techniken angewendet werden, insbesondere Methoden der Heliumverdünnung, Stickstoffauswaschung oder Ganzkörperplethysmographie (siehe unten).

Der Hauptindikator der traditionellen Spirographie ist die Vitalkapazität der Lunge (VC). Zur Messung der VC atmet der Patient nach einer Phase ruhiger Atmung (CB) zunächst maximal ein und anschließend gegebenenfalls vollständig aus. Dabei ist es ratsam, neben dem Integralwert der VC auch die inspiratorische und exspiratorische Vitalkapazität (VCin bzw. VCex) zu ermitteln, also das maximal ein- bzw. ausatmete Luftvolumen.

Die zweite obligatorische Technik der traditionellen Spirographie ist ein Test zur Bestimmung der forcierten (exspiratorischen) Vitalkapazität der Lunge (FVC oder forcierte exspiratorische Vitalkapazität), der es ermöglicht, die prägendsten Geschwindigkeitsindikatoren der Lungenventilation während der forcierten Ausatmung zu bestimmen und insbesondere den Grad der Obstruktion der intrapulmonalen Atemwege zu charakterisieren. Wie beim Test zur Bestimmung der VC atmet der Patient so tief wie möglich ein und atmet dann, anders als bei der Bestimmung der VC, mit der maximal möglichen Geschwindigkeit aus (forcierte Ausatmung). In diesem Fall wird eine allmählich abflachende spontane Kurve aufgezeichnet. Bei der Auswertung des Spirogramms dieses Ausatmungsmanövers werden mehrere Indikatoren berechnet:

1. Das forcierte Exspirationsvolumen nach 1 Sekunde (FEV1) ist die Luftmenge, die in der ersten Sekunde der Ausatmung aus der Lunge ausgestoßen wird. Dieser Indikator nimmt sowohl bei Atemwegsobstruktion (aufgrund eines erhöhten Bronchialwiderstands) als auch bei restriktiven Störungen (aufgrund einer Abnahme aller Lungenvolumina) ab.
2. Der Tiffno-Index (FEV1/FVC, %) ist das Verhältnis des forcierten Exspirationsvolumens in der ersten Sekunde (FEV1) zur forcierten Vitalkapazität der Lunge (FVC). Dies ist der Hauptindikator für das Ausatmungsmanöver mit forcierter Ausatmung. Beim bronchoobstruktiven Syndrom nimmt er signifikant ab, da die durch die Bronchialobstruktion verursachte Verlangsamung der Ausatmung mit einer Abnahme des forcierten Exspirationsvolumens in 1 Sekunde (FEV1) einhergeht, ohne dass der Gesamtwert der FVC abnimmt oder nur geringfügig abnimmt. Bei restriktiven Erkrankungen bleibt der Tiffno-Index nahezu unverändert, da FEV1 und FVC nahezu gleichmäßig abnehmen.
3. Maximaler Exspirationsfluss bei 25 %, 50 % und 75 % der forcierten Vitalkapazität (MEF25, MEF50, MEF75 bzw. MEF25, MEF50, MEF75). Diese Werte werden berechnet, indem die entsprechenden Volumina (in Litern) der forcierten Exspiration (bei 25 %, 50 % und 75 % der gesamten FVC) durch die Zeit (in Sekunden) geteilt werden, die zum Erreichen dieser Volumina während der forcierten Exspiration benötigt wird.
4. Durchschnittliche Ausatemergospirationsrate bei 25–75 % der FVC (AEF25-75). Dieser Indikator ist weniger von der freiwilligen Anstrengung des Patienten abhängig und spiegelt die Durchgängigkeit der Bronchien objektiver wider.
5. Der maximale Ausatemerfluss ( _PEF ) ist die maximale Volumenstromrate der forcierten Ausatmung.

Basierend auf den Ergebnissen der spirographischen Untersuchung wird außerdem Folgendes berechnet:

1. die Anzahl der Atembewegungen bei ruhiger Atmung (RR, bzw. BF – Atemfrequenz) und
2. Das Minutenatemvolumen (MV) ist die Gesamtventilation der Lunge pro Minute bei ruhiger Atmung.

[ 6 ], [ 7 ]

Untersuchung der Durchfluss-Volumen-Beziehung

Computergestützte Spirographie

Moderne computergestützte Spirographiesysteme ermöglichen die automatische Analyse nicht nur der oben genannten spirographischen Indizes, sondern auch des Fluss-Volumen-Verhältnisses, d. h. der Abhängigkeit des Luftvolumenstroms beim Ein- und Ausatmen vom Lungenvolumen. Die automatische Computeranalyse der inspiratorischen und exspiratorischen Anteile der Fluss-Volumen-Schleife ist die vielversprechendste Methode zur quantitativen Beurteilung von Lungenventilationsstörungen. Obwohl die Fluss-Volumen-Schleife selbst grundsätzlich dieselben Informationen enthält wie ein einfaches Spirogramm, ermöglicht die Klarheit der Beziehung zwischen dem Luftvolumenstrom und dem Lungenvolumen eine detailliertere Untersuchung der funktionellen Eigenschaften der oberen und unteren Atemwege.

Das Hauptelement aller modernen spirographischen Computersysteme ist ein pneumotachographischer Sensor, der die volumetrische Geschwindigkeit des Luftstroms erfasst. Der Sensor ist ein breiter Schlauch, durch den der Patient frei atmet. Gleichzeitig entsteht durch einen geringen, vorher bekannten aerodynamischen Widerstand des Schlauchs zwischen Anfang und Ende eine Druckdifferenz, die direkt proportional zur volumetrischen Geschwindigkeit des Luftstroms ist. Auf diese Weise lassen sich Veränderungen der volumetrischen Geschwindigkeit des Luftstroms beim Ein- und Ausatmen aufzeichnen – ein Pneumotachogramm.

Die automatische Integration dieses Signals ermöglicht auch die Ermittlung traditioneller spirografischer Indizes – Lungenvolumenwerte in Litern. So werden zu jedem Zeitpunkt Informationen über den volumetrischen Luftstrom und das Lungenvolumen gleichzeitig vom Computerspeicher empfangen. Dies ermöglicht die Darstellung einer Fluss-Volumen-Kurve auf dem Bildschirm. Ein wesentlicher Vorteil dieser Methode besteht darin, dass das Gerät in einem offenen System arbeitet, d. h. der Proband atmet durch einen Schlauch in einem offenen Kreislauf, ohne zusätzlichen Atemwiderstand zu erfahren, wie bei der konventionellen Spirografie.

Das Vorgehen bei Atemmanövern beim Aufzeichnen der Fluss-Volumen-Kurve ähnelt dem Aufzeichnen einer regulären Co-Routine. Nach einer Phase komplexer Atmung atmet der Patient maximal ein, wodurch der inspiratorische Teil der Fluss-Volumen-Kurve aufgezeichnet wird. Das Lungenvolumen bei Punkt „3“ entspricht der totalen Lungenkapazität (TLC). Anschließend atmet der Patient kräftig aus und der exspiratorische Teil der Fluss-Volumen-Kurve (Kurve „3-4-5-1“) wird auf dem Monitorbildschirm aufgezeichnet. Zu Beginn der forcierten Ausatmung („3-4“) steigt der volumetrische Luftstrom schnell an und erreicht einen Höhepunkt (Spitzen-Expiratorialflussrate – _PEF ) und fällt dann linear ab, bis zum Ende der forcierten Ausatmung, wenn die forcierte Exspirationskurve in ihre ursprüngliche Position zurückkehrt.

Bei einem gesunden Menschen unterscheiden sich die Verläufe der inspiratorischen und exspiratorischen Anteile der Fluss-Volumen-Kurve deutlich: Der maximale Volumenstrom wird bei der Inspiration bei etwa 50 % der Vitalkapazität (MIF50) erreicht, während bei der forcierten Exspiration der maximale exspiratorische Fluss (PEF) sehr früh erreicht wird. Der maximale inspiratorische Fluss (MIF50) ist etwa 1,5-mal höher als der maximale exspiratorische Fluss bei mittlerer Vitalkapazität (Vmax50%).

Der beschriebene Test zur Registrierung der Fluss-Volumen-Kurve wird mehrmals durchgeführt, bis die Ergebnisse übereinstimmen. Bei den meisten modernen Geräten erfolgt die Erfassung der optimalen Kurve für die weitere Verarbeitung des Materials automatisch. Die Fluss-Volumen-Kurve wird zusammen mit zahlreichen Lungenventilationsindizes ausgedruckt.

Der pneumotochographische Sensor zeichnet die Kurve des volumetrischen Luftstroms auf. Durch automatische Integration dieser Kurve lässt sich eine Kurve der Atemvolumina erstellen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Auswertung der Forschungsergebnisse

Die meisten Lungenvolumina und -kapazitäten hängen sowohl bei gesunden Patienten als auch bei Patienten mit Lungenerkrankungen von einer Reihe von Faktoren ab, darunter Alter, Geschlecht, Brustumfang, Körperhaltung, Trainingsniveau usw. Beispielsweise nimmt die Vitalkapazität (VC) bei gesunden Menschen mit dem Alter ab, während das Residualvolumen (RV) zunimmt und die totale Lungenkapazität (TLC) nahezu unverändert bleibt. Die VC ist proportional zum Brustumfang und damit zur Körpergröße des Patienten. Bei Frauen ist die VC im Durchschnitt 25 % niedriger als bei Männern.

Aus praktischer Sicht ist es daher nicht praktikabel, die im Rahmen einer spirographischen Untersuchung ermittelten Werte für Lungenvolumen und -kapazität mit einheitlichen „Standards“ zu vergleichen, da die Schwankungen dieser Werte aufgrund der oben genannten und anderer Faktoren recht erheblich sind (beispielsweise kann die Vitalkapazität normalerweise zwischen 3 und 6 Litern schwanken).

Die akzeptabelste Methode zur Bewertung der während der Studie ermittelten spirographischen Indikatoren besteht darin, sie mit den sogenannten Normalwerten zu vergleichen, die bei der Untersuchung großer Gruppen gesunder Menschen unter Berücksichtigung ihres Alters, Geschlechts und ihrer Größe ermittelt wurden.

Die Sollwerte der Beatmungsparameter werden anhand spezieller Formeln oder Tabellen ermittelt. Moderne Computerspirographen berechnen sie automatisch. Für jeden Parameter werden die Normalwerte als Prozentsatz des berechneten Sollwerts angegeben. Beispielsweise gelten VC oder FVC als reduziert, wenn ihr tatsächlicher Wert weniger als 85 % des berechneten Sollwerts beträgt. Ein Rückgang des FEV1 wird festgestellt, wenn der tatsächliche Wert dieses Parameters weniger als 75 % des Sollwerts beträgt, und ein Rückgang des FEV1/FVC wird festgestellt, wenn der tatsächliche Wert weniger als 65 % des Sollwerts beträgt.

Grenzen der Normalwerte der wichtigsten spirographischen Indikatoren (als Prozentsatz des berechneten Erwartungswerts).

Indikatoren	Norm	Bedingte Norm	Abweichungen
			Mäßig	Bedeutsam	Scharf
GELB	>90	85-89	70-84	50-69	<50
FEV1	>85	75-84	55-74	35-54	<35
FEV1/FVC	>70	65-69	55-64	40-54	<40
OOL	90-125	126-140	141-175	176-225	>225
		85-89	70-84	50-69	<50
AGW	90-110	110-115	116-125	126-140	> 140
		85-89	75-84	60-74	<60
OOL/OEL	<105	105-108	109-115	116-125	> 125

Darüber hinaus müssen bei der Auswertung der Spirographie-Ergebnisse einige zusätzliche Bedingungen berücksichtigt werden, unter denen die Studie durchgeführt wurde: Luftdruck, Temperatur und Luftfeuchtigkeit der Umgebungsluft. Tatsächlich ist das vom Patienten ausgeatmete Luftvolumen normalerweise etwas geringer als das, das die gleiche Luft in der Lunge einnahm, da seine Temperatur und Luftfeuchtigkeit normalerweise höher sind als die der Umgebungsluft. Um Unterschiede in den Messwerten auszuschließen, die mit den Bedingungen der Studie zusammenhängen, werden alle Lungenvolumina, sowohl die erwarteten (berechneten) als auch die tatsächlichen (bei einem bestimmten Patienten gemessenen), für Bedingungen angegeben, die ihren Werten bei einer Körpertemperatur von 37 °C und vollständiger Sättigung mit Wasserdampf (BTPS-System – Body Temperature, Pressure, Saturated) entsprechen. In modernen Computer-Spirographen werden eine solche Korrektur und Neuberechnung der Lungenvolumina im BTPS-System automatisch vorgenommen.

Interpretation der Ergebnisse

Ein praktizierender Arzt sollte die tatsächlichen Möglichkeiten der spirografischen Untersuchungsmethode gut kennen. Diese sind in der Regel durch fehlende Informationen zu den Werten des Residuallungenvolumens (RLV), der funktionellen Residualkapazität (FRC) und der totalen Lungenkapazität (TLC) eingeschränkt, was eine vollständige Analyse der TLC-Struktur nicht ermöglicht. Gleichzeitig ermöglicht die Spirografie eine allgemeine Vorstellung vom Zustand der äußeren Atmung, insbesondere:

1. eine Abnahme der Vitalkapazität der Lunge (VC) feststellen;
2. zur Erkennung von Verletzungen der Tracheobronchialdurchgängigkeit und mithilfe moderner Computeranalysen der Fluss-Volumen-Schleife – in den frühesten Stadien der Entwicklung eines obstruktiven Syndroms;
3. um das Vorhandensein restriktiver Störungen der Lungenventilation festzustellen, wenn diese nicht mit einer Beeinträchtigung der Bronchialdurchgängigkeit einhergehen.

Die moderne Computerspirographie ermöglicht zuverlässige und vollständige Informationen über das Vorhandensein eines bronchoobstruktiven Syndroms. Ein mehr oder weniger zuverlässiger Nachweis restriktiver Ventilationsstörungen mit der spirographischen Methode (ohne Verwendung gasanalytischer Methoden zur Beurteilung der Struktur des OEL) ist nur in relativ einfachen, klassischen Fällen eingeschränkter Lungencompliance möglich, wenn diese nicht mit einer eingeschränkten Durchgängigkeit der Bronchien einhergehen.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnose des obstruktiven Syndroms

Das wichtigste spirographische Zeichen des obstruktiven Syndroms ist eine Verlangsamung der forcierten Ausatmung aufgrund eines erhöhten Atemwegswiderstands. Bei der Aufzeichnung eines klassischen Spirogramms wird die forcierte Ausatmungskurve gestreckt, und Indikatoren wie FEV1 und der Tiffno-Index (FEV1/FVC) nehmen ab. Der VC ändert sich entweder nicht oder nimmt leicht ab.

Ein zuverlässigeres Zeichen für ein bronchoobstruktives Syndrom ist eine Abnahme des Tiffeneau-Index (FEV1/FVC), da der absolute Wert von FEV1 nicht nur bei einer Bronchialobstruktion, sondern auch bei restriktiven Störungen aufgrund einer proportionalen Abnahme aller Lungenvolumina und -kapazitäten, einschließlich FEV1 und FVC, abnehmen kann.

Bereits in den frühen Entwicklungsstadien des obstruktiven Syndroms sinkt der berechnete Indikator der durchschnittlichen Volumengeschwindigkeit auf ein Niveau von 25 – 75 % der FVC (SOC25-75 %) – „O“ ist der empfindlichste spirographische Indikator, der vor allen anderen einen Anstieg des Atemwegswiderstands anzeigt. Seine Berechnung erfordert jedoch ziemlich genaue manuelle Messungen des absteigenden Knies der FVC-Kurve, was mit einem klassischen Spirogramm nicht immer möglich ist.

Genauere und zuverlässigere Daten können durch die Analyse der Fluss-Volumen-Schleife mit modernen computergestützten spirographischen Systemen gewonnen werden. Obstruktive Erkrankungen gehen mit Veränderungen im überwiegend exspiratorischen Teil der Fluss-Volumen-Schleife einher. Wenn dieser Teil der Schleife bei den meisten gesunden Menschen einem Dreieck mit einer nahezu linearen Abnahme des Luftvolumenstroms während der Ausatmung ähnelt, dann werden bei Patienten mit Störungen der Bronchialdurchgängigkeit ein eigentümliches „Absacken“ des exspiratorischen Teils der Schleife und eine Abnahme des Luftvolumenstroms bei allen Lungenvolumenwerten beobachtet. Oftmals verschiebt sich der exspiratorische Teil der Schleife aufgrund einer Zunahme des Lungenvolumens nach links.

Die folgenden spirographischen Parameter nehmen ab: FEV1, FEV1/FVC, maximale exspiratorische Flussrate (PEF ₎, MEF25 % (MEF25), MEF50 % (MEF50), MEF75 % (MEF75) und FEF25-75 %.

Die Vitalkapazität der Lunge (VC) kann unverändert bleiben oder abnehmen, auch wenn keine begleitenden restriktiven Erkrankungen vorliegen. Es ist auch wichtig, den Wert des exspiratorischen Reservevolumens (ERV ₎ zu bestimmen, das beim obstruktiven Syndrom natürlicherweise abnimmt, insbesondere bei einem vorzeitigen exspiratorischen Verschluss (Kollaps) der Bronchien.

Einigen Forschern zufolge lässt sich durch die quantitative Analyse des exspiratorischen Teils der Fluss-Volumen-Schleife auch eine Vorstellung von der vorherrschenden Verengung großer oder kleiner Bronchien gewinnen. Man geht davon aus, dass die Obstruktion großer Bronchien durch eine Verringerung des Volumenstroms der forcierten Ausatmung hauptsächlich im Anfangsteil der Schleife gekennzeichnet ist, wodurch Indikatoren wie der maximale Volumenstrom (PVF) und der maximale Volumenstrom bei 25 % der FVC (MEF25) stark abnehmen. Gleichzeitig nimmt auch der Volumenstrom der Luft in der Mitte und am Ende der Ausatmung (MEF50 % und MEF75 %) ab, jedoch in geringerem Maße als MEF _exp und MEF25 %. Umgekehrt wird bei einer Obstruktion kleiner Bronchien vorwiegend eine Verringerung von MEF50 % und MEF75 % festgestellt, während MEF _exp normal oder leicht und MEF25 % mäßig reduziert ist.

Es sollte jedoch betont werden, dass diese Bestimmungen derzeit recht umstritten sind und für die Verwendung in der allgemeinen klinischen Praxis nicht empfohlen werden können. In jedem Fall gibt es mehr Gründe für die Annahme, dass die Ungleichmäßigkeit der Abnahme des Luftvolumenstroms während der forcierten Ausatmung eher den Grad der Bronchialobstruktion als ihre Lokalisation widerspiegelt. Frühe Stadien der Bronchialverengung gehen mit einer Verlangsamung des Ausatemerflusses am Ende und in der Mitte der Ausatmung einher (eine Abnahme von MEF50 %, MEF75 %, SEF25–75 % mit leicht veränderten Werten von MEF25 %, FEV1/FVC und PEF), während bei schwerer Bronchialobstruktion eine relativ proportionale Abnahme aller Geschwindigkeitsindizes beobachtet wird, einschließlich des Tiffeneau-Index (FEV1/FVC), PEF und MEF25 %.

Interessant ist die Diagnostik von Obstruktionen der oberen Atemwege (Kehlkopf, Luftröhre) mittels Computer-Spirographen. Es gibt drei Arten solcher Obstruktionen:

1. festes Hindernis;
2. variable extrathorakale Obstruktion;
3. variable intrathorakale Obstruktion.

Ein Beispiel für eine fixe Obstruktion der oberen Atemwege ist die Tracheostomiestenose. In diesen Fällen erfolgt die Atmung durch einen starren, relativ engen Schlauch, dessen Lumen sich beim Ein- und Ausatmen nicht verändert. Eine solche fixe Obstruktion begrenzt den Luftstrom sowohl beim Ein- als auch beim Ausatmen. Daher ähnelt der exspiratorische Teil der Kurve in seiner Form dem inspiratorischen; die volumetrischen Geschwindigkeiten von Ein- und Ausatmung sind deutlich reduziert und nahezu gleich.

In der Klinik begegnet man jedoch häufig zwei Varianten der variablen Obstruktion der oberen Atemwege, wenn sich das Lumen des Kehlkopfes oder der Luftröhre während der Ein- oder Ausatmung verändert, was zu einer selektiven Einschränkung des inspiratorischen bzw. exspiratorischen Luftstroms führt.

Eine variable extrathorakale Obstruktion wird bei verschiedenen Arten von Kehlkopfstenosen (Stimmbandödem, Tumor usw.) beobachtet. Wie bekannt ist, hängt das Lumen der extrathorakalen Atemwege, insbesondere der verengten, während der Atembewegungen vom Verhältnis des intratrachealen und des atmosphärischen Drucks ab. Während der Inhalation wird der Druck in der Trachea (sowie der intraalveoläre und intrapleurale Druck) negativ, d. h. niedriger als der atmosphärische Druck. Dies trägt zur Verengung des Lumens der extrathorakalen Atemwege und einer signifikanten Einschränkung des inspiratorischen Luftstroms sowie einer Verringerung (Abflachung) des inspiratorischen Teils der Fluss-Volumen-Schleife bei. Während der forcierten Ausatmung wird der intratracheale Druck deutlich höher als der atmosphärische Druck, wodurch sich der Durchmesser der Atemwege dem Normalwert annähert und der exspiratorische Teil der Fluss-Volumen-Schleife sich kaum ändert. Eine variable intrathorakale Obstruktion der oberen Atemwege wird bei Trachealtumoren und Dyskinesien des membranösen Teils der Trachea beobachtet. Der Durchmesser des Vorhofs der thorakalen Atemwege wird maßgeblich durch das Verhältnis von intratrachealem und intrapleuralem Druck bestimmt. Bei forcierter Ausatmung, wenn der intrapleurale Druck deutlich ansteigt und den Druck in der Trachea übersteigt, verengen sich die intrathorakalen Atemwege und es kommt zu einer Obstruktion. Beim Einatmen übersteigt der Druck in der Trachea geringfügig den negativen intrapleuralen Druck, und der Grad der Trachealverengung nimmt ab.

Bei einer variablen intrathorakalen Obstruktion der oberen Atemwege kommt es somit zu einer selektiven Einschränkung des Luftstroms bei der Ausatmung und einer Abflachung des inspiratorischen Anteils der Schleife. Der inspiratorische Anteil bleibt nahezu unverändert.

Bei variabler extrathorakaler Obstruktion der oberen Atemwege kommt es vor allem beim Einatmen zu einer selektiven Begrenzung des Luftvolumenstroms, bei intrathorakaler Obstruktion – beim Ausatmen.

Es ist auch zu beachten, dass in der klinischen Praxis Fälle recht selten sind, in denen eine Verengung des Lumens der oberen Atemwege mit einer Abflachung nur des inspiratorischen oder nur des exspiratorischen Teils der Schleife einhergeht. Normalerweise zeigt sich in beiden Atemphasen eine Einschränkung des Luftstroms, obwohl dieser Prozess in einer von ihnen deutlich ausgeprägter ist.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnose restriktiver Störungen

Restriktive Störungen der Lungenventilation gehen mit einer Einschränkung der Lungenfüllung mit Luft aufgrund einer Verringerung der Atemoberfläche der Lunge, des Ausschlusses eines Teils der Lunge von der Atmung, einer Abnahme der elastischen Eigenschaften von Lunge und Brustkorb sowie der Dehnbarkeit des Lungengewebes (entzündliches oder hämodynamisches Lungenödem, massive Lungenentzündung, Pneumokoniose, Pneumosklerose usw.) einher. Gleichzeitig erhöht sich der Widerstand der Atemwege in der Regel nicht, wenn restriktive Störungen nicht mit den oben beschriebenen Störungen der Bronchialdurchgängigkeit kombiniert werden.

Die Hauptfolge restriktiver Ventilationsstörungen, die durch die klassische Spirographie aufgedeckt werden, ist eine nahezu proportionale Abnahme der meisten Lungenvolumina und -kapazitäten: RV, VC, RO _in, RO _exp, FEV, FEV1 usw. Wichtig ist, dass im Gegensatz zum obstruktiven Syndrom eine Abnahme des FEV1 nicht mit einer Abnahme des FEV1/FVC-Verhältnisses einhergeht. Dieser Indikator bleibt im Normbereich oder steigt aufgrund einer stärkeren Abnahme des VC sogar leicht an.

In der Computerspirographie ist die Fluss-Volumen-Kurve eine verkleinerte Kopie der Normalkurve, die aufgrund der allgemeinen Abnahme des Lungenvolumens nach rechts verschoben ist. Die Spitzenvolumenrate (PVR) des Exspirationsflusses FEV1 ist reduziert, obwohl das FEV1/FVC-Verhältnis normal oder erhöht ist. Aufgrund der eingeschränkten Lungenexpansion und der damit einhergehenden Abnahme ihrer elastischen Traktion können die Flussindikatoren (z. B. PVR25-75 %, MVR50 %, MVR75 %) in einigen Fällen auch ohne Atemwegsobstruktion reduziert sein.

Die wichtigsten diagnostischen Kriterien für restriktive Ventilationsstörungen, die eine sichere Abgrenzung zu obstruktiven Störungen ermöglichen, sind:

1. eine nahezu proportionale Abnahme der mittels Spirographie gemessenen Lungenvolumina und -kapazitäten sowie der Flussindikatoren und dementsprechend eine normale oder leicht veränderte Form der nach rechts verschobenen Fluss-Volumen-Schleifenkurve;
2. normaler oder sogar erhöhter Wert des Tiffeneau-Index (FEV1/FVC);
3. Die Abnahme des inspiratorischen Reservevolumens (IRV ₎ ist nahezu proportional zum exspiratorischen Reservevolumen (ERV ₎.

Es sollte noch einmal betont werden, dass man sich bei der Diagnose selbst „reiner“ restriktiver Ventilationsstörungen nicht nur auf die Abnahme des VCF verlassen kann, da dieser Indikator beim schweren obstruktiven Syndrom ebenfalls signifikant abnehmen kann. Zuverlässigere Differentialdiagnosezeichen sind das Fehlen von Veränderungen in der Form des exspiratorischen Teils der Fluss-Volumen-Kurve (insbesondere normale oder erhöhte Werte von FEV1/FVC) sowie eine proportionale Abnahme von PO _ein und PO _aus.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Bestimmung der Struktur der totalen Lungenkapazität (TLC)

Wie oben erwähnt, können mit den Methoden der klassischen Spirographie und der computergestützten Verarbeitung der Fluss-Volumen-Kurve nur die Veränderungen von fünf der acht Lungenvolumina und -kapazitäten (VO, ROin, ROout, VC, Evd bzw. VT, IRV, ERV, VC und 1C) erfasst werden. Dadurch lässt sich vor allem der Grad der obstruktiven Lungenventilationsstörungen beurteilen. Restriktive Störungen können nur dann zuverlässig diagnostiziert werden, wenn sie nicht mit einer beeinträchtigten Durchgängigkeit der Bronchien einhergehen, d. h. wenn keine gemischten Lungenventilationsstörungen vorliegen. In der medizinischen Praxis treten jedoch am häufigsten solche gemischten Störungen auf (z. B. bei chronisch obstruktiver Bronchitis oder Asthma bronchiale, kompliziert durch Emphysem und Pneumosklerose usw.). In diesen Fällen können die Mechanismen der Lungenventilationsstörungen nur durch eine Analyse der Struktur des OEL identifiziert werden.

Um dieses Problem zu lösen, müssen zusätzliche Methoden zur Bestimmung der funktionellen Residualkapazität (FRC) sowie zur Berechnung des Residuallungenvolumens (RV) und der totalen Lungenkapazität (TLC) eingesetzt werden. Da die FRC die nach maximaler Ausatmung in der Lunge verbleibende Luftmenge ist, kann sie nur mit indirekten Methoden (Gasanalyse oder Ganzkörperplethysmographie) gemessen werden.

Das Prinzip der gasanalytischen Methoden besteht darin, entweder das Inertgas Helium in die Lunge einzuführen (Verdünnungsmethode) oder den in der Alveolarluft enthaltenen Stickstoff auszuwaschen, wodurch der Patient gezwungen wird, reinen Sauerstoff zu atmen. In beiden Fällen wird der FRC basierend auf der Endkonzentration des Gases berechnet (RF Schmidt, G. Thews).

Heliumverdünnungsmethode. Helium ist bekanntlich ein inertes und für den Körper ungefährliches Gas, das die Alveolarkapillarmembran praktisch nicht durchdringt und nicht am Gasaustausch teilnimmt.

Die Verdünnungsmethode basiert auf der Messung der Heliumkonzentration in einem geschlossenen Spirometerbehälter vor und nach dem Mischen des Gases mit dem Lungenvolumen. Ein geschlossenes Spirometer mit bekanntem Volumen (Vsp ₎ wird mit einem Gasgemisch aus Sauerstoff und Helium gefüllt. Das von Helium eingenommene Volumen (Vsp ₎ und seine Anfangskonzentration (FHe1) sind ebenfalls bekannt. Nach einer ruhigen Ausatmung beginnt der Patient aus dem Spirometer zu atmen, und das Helium wird gleichmäßig zwischen dem Lungenvolumen (FRC) und dem Spirometervolumen (Vsp ₎ verteilt. Nach einigen Minuten sinkt die Heliumkonzentration im Gesamtsystem („Spirometer-Lunge“) (FHe2 ₎.

Stickstoff-Auswaschmethode. Bei dieser Methode wird das Spirometer mit Sauerstoff gefüllt. Der Patient atmet mehrere Minuten lang in den geschlossenen Kreislauf des Spirometers ein. Das Volumen der ausgeatmeten Luft (Gas), der anfängliche Stickstoffgehalt in der Lunge und der endgültige Stickstoffgehalt im Spirometer werden gemessen. Die FRC wird mit einer ähnlichen Gleichung wie bei der Heliumverdünnungsmethode berechnet.

Die Genauigkeit der beiden oben genannten Methoden zur Bestimmung des FRC (Fluoreszenzresonanzindex) hängt von der Vollständigkeit der Gasmischung in der Lunge ab, die bei gesunden Menschen innerhalb weniger Minuten erfolgt. Bei manchen Erkrankungen mit ausgeprägter Ventilationsungleichmäßigkeit (z. B. bei obstruktiver Lungenerkrankung) dauert die Gleichgewichtseinstellung der Gaskonzentration jedoch lange. In diesen Fällen kann die Messung des FRC (Fluoreszenzresonanzindex) mit den beschriebenen Methoden ungenau sein. Die technisch komplexere Ganzkörperplethysmographie weist diese Nachteile nicht auf.

Ganzkörperplethysmographie. Die Ganzkörperplethysmographie ist eine der informativsten und komplexesten Forschungsmethoden in der Pulmonologie zur Bestimmung des Lungenvolumens, des Tracheobronchialwiderstands, der elastischen Eigenschaften von Lungengewebe und Brustkorb sowie zur Beurteilung einiger anderer Parameter der Lungenventilation.

Der Integralplethysmograph ist eine hermetisch abgeschlossene Kammer mit einem Volumen von 800 l, in der der Patient frei liegt. Der Patient atmet durch einen Pneumotachographenschlauch, der mit einem zur Atmosphäre offenen Schlauch verbunden ist. Der Schlauch verfügt über ein Ventil, das den Luftstrom im richtigen Moment automatisch schließt. Spezielle barometrische Sensoren messen den Druck in der Kammer (Pcam) und in der Mundhöhle (Pmouth). Letzterer entspricht bei geschlossenem Schlauchventil dem intraalveolären Druck. Der Pneumotachograph ermöglicht die Bestimmung des Luftstroms (V).

Das Funktionsprinzip des Integralplethysmographen basiert auf dem Boyle-Moriost-Gesetz, wonach bei konstanter Temperatur das Verhältnis zwischen Druck (P) und Gasvolumen (V) konstant bleibt:

P1xV1 = P2xV2, wobei P1 der anfängliche Gasdruck, V1 das anfängliche Gasvolumen, P2 der Druck nach der Änderung des Gasvolumens und V2 das Volumen nach der Änderung des Gasdrucks ist.

Der in der Plethysmographenkammer befindliche Patient atmet ruhig ein und aus, danach wird (auf FRC-Ebene) das Ventil des Schlauchs geschlossen und der Proband versucht, „einzuatmen“ und „auszuatmen“ (das „Atemmanöver“). Während dieses „Atemmanövers“ ändert sich der intraalveoläre Druck und der Druck in der geschlossenen Kammer des Plethysmographen ändert sich umgekehrt proportional. Beim Versuch, bei geschlossenem Ventil „einzuatmen“, vergrößert sich das Brustvolumen, was einerseits zu einer Verringerung des intraalveolären Drucks und andererseits zu einem entsprechenden Anstieg des Drucks in der Plethysmographenkammer (Pcam ₎ führt. Umgekehrt steigt beim Versuch auszuatmen der Alveolardruck und das Brustvolumen und der Druck in der Kammer verringern sich.

Somit ermöglicht die Methode der Ganzkörperplethysmographie die hochgenaue Berechnung des intrathorakalen Gasvolumens (ITG), das bei gesunden Personen ziemlich genau dem Wert der funktionellen Residualkapazität der Lunge (FRC oder CS) entspricht; die Differenz zwischen ITG und FRC beträgt üblicherweise nicht mehr als 200 ml. Es sollte jedoch beachtet werden, dass bei eingeschränkter Bronchialdurchgängigkeit und einigen anderen pathologischen Zuständen das ITG den Wert der wahren FRC aufgrund einer Zunahme der nicht oder schlecht belüfteten Alveolen deutlich überschreiten kann. In diesen Fällen ist eine kombinierte Untersuchung mit gasanalytischen Methoden der Ganzkörperplethysmographie ratsam. Übrigens ist die Differenz zwischen ITG und FRC einer der wichtigsten Indikatoren für eine ungleichmäßige Lungenbelüftung.

Interpretation der Ergebnisse

Das Hauptkriterium für das Vorliegen restriktiver Lungenventilationsstörungen ist eine signifikante Abnahme des OLC. Bei einer „reinen“ Restriktion (ohne Kombination mit einer Bronchialobstruktion) ändert sich die OLC-Struktur nicht signifikant, oder es wurde eine gewisse Abnahme des OLC/OLC-Verhältnisses beobachtet. Treten restriktive Störungen vor dem Hintergrund von Bronchialdurchgängigkeitsstörungen auf (gemischter Typ von Ventilationsstörungen), wird zusammen mit einer deutlichen Abnahme des OLC eine signifikante Veränderung seiner Struktur beobachtet, die für das bronchoobstruktive Syndrom charakteristisch ist: eine Zunahme von OLC/OLC (mehr als 35 %) und FRC/OLC (mehr als 50 %). Bei beiden Arten restriktiver Störungen ist die VC signifikant reduziert.

Somit ermöglicht die Analyse der Struktur des VC die Unterscheidung aller drei Varianten von Ventilationsstörungen (obstruktiv, restriktiv und gemischt), während die Bewertung nur spirographischer Indikatoren keine zuverlässige Unterscheidung der gemischten Variante von der obstruktiven Variante ermöglicht, die mit einer Abnahme des VC einhergeht.

Das Hauptkriterium des obstruktiven Syndroms ist eine Veränderung der OEL-Struktur, insbesondere ein Anstieg des OEL/OEL-Verhältnisses (über 35 %) und des FRC/OEL-Verhältnisses (über 50 %). Bei „reinen“ restriktiven Störungen (ohne Kombination mit Obstruktion) ist ein Abfall des OEL-Verhältnisses ohne Veränderung seiner Struktur am typischsten. Der gemischte Typ der Ventilationsstörungen ist durch einen signifikanten Abfall des OEL-Verhältnisses und einen Anstieg der OEL/OEL- und FRC/OEL-Verhältnisse gekennzeichnet.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Feststellung einer ungleichmäßigen Belüftung der Lunge

Bei einem gesunden Menschen besteht eine gewisse physiologische Ungleichmäßigkeit bei der Belüftung verschiedener Teile der Lunge. Diese ist auf Unterschiede in den mechanischen Eigenschaften der Atemwege und des Lungengewebes sowie auf das Vorhandensein des sogenannten vertikalen Pleuradruckgradienten zurückzuführen. Befindet sich der Patient in aufrechter Position, ist am Ende der Ausatmung der Pleuradruck in den oberen Teilen der Lunge stärker negativ als in den unteren (basalen) Teilen. Der Unterschied kann bis zu 8 cm Wassersäule betragen. Daher sind vor Beginn der nächsten Einatmung die Alveolen der Lungenspitze stärker gedehnt als die Alveolen der unteren basalen Teile. Dadurch gelangt beim Einatmen ein größeres Luftvolumen in die Alveolen der basalen Teile.

Die Alveolen der unteren basalen Lungenabschnitte werden normalerweise besser belüftet als die apikalen Bereiche, was mit dem Vorhandensein eines vertikalen Gradienten des intrapleuralen Drucks verbunden ist. Normalerweise geht eine solche ungleichmäßige Belüftung jedoch nicht mit einer spürbaren Störung des Gasaustauschs einher, da auch der Blutfluss in der Lunge ungleichmäßig ist: Die basalen Teile werden besser durchblutet als die apikalen.

Bei einigen Atemwegserkrankungen kann die Ventilationsungleichmäßigkeit deutlich zunehmen. Die häufigsten Ursachen für solche pathologischen Ventilationsungleichmäßigkeiten sind:

• Erkrankungen, die mit einer ungleichmäßigen Erhöhung des Atemwegswiderstandes einhergehen (chronische Bronchitis, Asthma bronchiale).
• Erkrankungen mit ungleicher regionaler Elastizität des Lungengewebes (Lungenemphysem, Pneumosklerose).
• Entzündung des Lungengewebes (fokale Pneumonie).
• Erkrankungen und Syndrome, die mit einer lokalen Einschränkung der Alveolarerweiterung (restriktive Erkrankung) einhergehen – exsudative Pleuritis, Hydrothorax, Pneumosklerose usw.

Oftmals kommen verschiedene Ursachen zusammen. So kommt es beispielsweise bei einer chronisch obstruktiven Bronchitis, die durch Emphysem und Pneumosklerose kompliziert wird, zu regionalen Störungen der Bronchialdurchgängigkeit und der Elastizität des Lungengewebes.

Bei ungleichmäßiger Beatmung vergrößert sich der physiologische Totraum deutlich, der Gasaustausch findet nicht statt oder ist geschwächt. Dies ist einer der Gründe für die Entwicklung eines Atemversagens.

Zur Beurteilung der Ungleichmäßigkeit der Lungenventilation werden am häufigsten gasanalytische und barometrische Methoden eingesetzt. Ein allgemeiner Überblick über die Ungleichmäßigkeit der Lungenventilation kann beispielsweise durch die Analyse der Helium-Mischungskurven (Verdünnungskurven) oder der Stickstoffauswaschkurven gewonnen werden, die zur Messung der FRC verwendet werden.

Bei gesunden Menschen vermischt sich Helium innerhalb von drei Minuten mit der Alveolarluft oder wäscht Stickstoff daraus aus. Bei einer Bronchialobstruktion nimmt die Anzahl (das Volumen) der schlecht belüfteten Alveolen stark zu, wodurch sich die Misch- (oder Spül-)Zeit deutlich verlängert (bis zu 10-15 Minuten), was ein Indikator für eine ungleichmäßige Lungenbeatmung ist.

Genauere Daten lassen sich durch einen Stickstoff-Auswaschtest mit nur einem Atemzug gewinnen. Der Patient atmet so viel wie möglich aus und anschließend so tief wie möglich reinen Sauerstoff ein. Anschließend atmet er langsam in das geschlossene System eines Spirographen aus, der mit einem Gerät zur Bestimmung der Stickstoffkonzentration (Azotograph) ausgestattet ist. Während der Ausatmung wird das Volumen des ausgeatmeten Gasgemisches kontinuierlich gemessen und die sich ändernde Stickstoffkonzentration im ausgeatmeten Gasgemisch mit alveolärem Stickstoff bestimmt.

Die Stickstoffauswaschkurve besteht aus vier Phasen. Gleich zu Beginn der Ausatmung gelangt Luft aus den oberen Atemwegen in den Spirographen. Sie besteht zu 100 % aus dem Sauerstoff, der sie während der vorherigen Einatmung gefüllt hat. Der Stickstoffgehalt in diesem Teil des ausgeatmeten Gases beträgt Null.

Die zweite Phase ist durch einen starken Anstieg der Stickstoffkonzentration gekennzeichnet, der durch das Auswaschen dieses Gases aus dem anatomischen Totraum verursacht wird.

Während der langen dritten Phase wird die Stickstoffkonzentration in der Alveolarluft aufgezeichnet. Bei Gesunden verläuft diese Phase der Kurve flach – in Form eines Plateaus (Alveolarplateau). Bei ungleichmäßiger Ventilation während dieser Phase steigt die Stickstoffkonzentration durch das Auswaschen von Gas aus schlecht belüfteten Alveolen, die zuletzt entleert werden. Je stärker die Stickstoffauswaschkurve am Ende der dritten Phase ansteigt, desto ausgeprägter ist die Ungleichmäßigkeit der Lungenventilation.

Die vierte Phase der Stickstoffauswaschkurve ist mit dem exspiratorischen Verschluss der kleinen Atemwege der basalen Teile der Lunge und dem Luftstrom vorwiegend aus den apikalen Teilen der Lunge verbunden, der Alveolarluft, die Stickstoff in einer höheren Konzentration enthält.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Beurteilung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses

Der Gasaustausch in der Lunge hängt nicht nur vom Grad der allgemeinen Ventilation und deren Ungleichmäßigkeit in verschiedenen Organteilen ab, sondern auch vom Verhältnis von Ventilation und Perfusion in den Alveolen. Daher ist der Wert des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses (VPR) eines der wichtigsten funktionellen Merkmale der Atmungsorgane und bestimmt letztendlich den Grad des Gasaustausches.

Normalerweise beträgt der VPO für die gesamte Lunge 0,8–1,0. Sinkt der VPO unter 1,0, führt die Perfusion schlecht belüfteter Lungenbereiche zu Hypoxämie (verminderter Sauerstoffversorgung des arteriellen Blutes). Ein Anstieg des VPO über 1,0 wird bei erhaltener oder übermäßiger Belüftung von Bereichen beobachtet, deren Perfusion deutlich reduziert ist, was zu einer beeinträchtigten CO2-Entfernung – Hyperkapnie – führen kann.

Gründe für Verstöße gegen die VPO:

1. Alle Krankheiten und Syndrome, die eine ungleichmäßige Belüftung der Lunge verursachen.
2. Vorhandensein anatomischer und physiologischer Shunts.
3. Thromboembolie kleiner Äste der Lungenarterie.
4. Mikrozirkulationsstörungen und Thrombusbildung in den Gefäßen des Lungenkreislaufs.

Kapnographie. Es wurden verschiedene Methoden zur Erkennung von VPO-Verstößen vorgeschlagen, von denen die Kapnographie eine der einfachsten und zugänglichsten ist. Sie basiert auf der kontinuierlichen Aufzeichnung des CO2-Gehalts im ausgeatmeten Gasgemisch mit speziellen Gasanalysatoren. Diese Geräte messen die Absorption von Infrarotstrahlen durch Kohlendioxid, das durch eine Küvette mit ausgeatmetem Gas geleitet wird.

Bei der Analyse eines Kapnogramms werden üblicherweise drei Indikatoren berechnet:

1. Steigung der Alveolarphasenkurve (Abschnitt BC),
2. der Wert der CO2-Konzentration am Ende der Ausatmung (am Punkt C),
3. das Verhältnis des funktionellen Totraums (FDS) zum Atemzugvolumen (TV) – FDS/TV.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Bestimmung der Gasdiffusion

Die Diffusion von Gasen durch die Alveolarkapillarmembran gehorcht dem Fickschen Gesetz, wonach die Diffusionsrate direkt proportional ist zu:

1. der Gradient des Partialdrucks der Gase (O2 und CO2) auf beiden Seiten der Membran (P1 - P2) und
2. Diffusionskapazität der Alveolar-Kapillarmembran (Dm):

VG = Dm x (P1 – P2), wobei VG die Gastransferrate (C) durch die Alveolarkapillarmembran ist, Dm die Diffusionskapazität der Membran ist und P1 – P2 der Gradient des Partialdrucks der Gase auf beiden Seiten der Membran ist.

Zur Berechnung der Sauerstoffdiffusionskapazität der Lunge müssen die Absorption von 62 (VO ₂ ) und der durchschnittliche Gradient des O ₂ -Partialdrucks gemessen werden. Die VO _{2 -Werte werden mit einem offenen oder geschlossenen Spirographen gemessen. Zur Bestimmung des Gradienten des Sauerstoffpartialdrucks (P1} - P 2 ) werden komplexere gasanalytische Methoden verwendet, da die Messung des O ₂ -Partialdrucks in den Lungenkapillaren unter klinischen Bedingungen _{schwierig ist.}

Die Definition der Diffusionskapazität der Lunge wird häufiger für O ₂ als für Kohlenmonoxid (CO) verwendet. Da CO 200-mal aktiver an Hämoglobin bindet als Sauerstoff, kann seine Konzentration im Blut der Lungenkapillaren vernachlässigt werden. Zur Bestimmung von DlCO genügt es dann, die CO-Durchgangsgeschwindigkeit durch die Alveolarkapillarmembran und den Gasdruck in der Alveolarluft zu messen.

Die Einzelatemzugmethode wird in der Klinik am häufigsten angewendet. Der Proband atmet ein Gasgemisch mit geringem CO2- und Heliumgehalt ein und hält nach einem tiefen Atemzug den Atem 10 Sekunden lang an. Anschließend wird die Zusammensetzung des ausgeatmeten Gases durch Messung der CO2- und Heliumkonzentration bestimmt und die Diffusionskapazität der Lunge für CO berechnet.

Normalerweise beträgt DlCO, normalisiert auf die Körperfläche, 18 ml/min/mmHg/m². Die Diffusionskapazität der Lunge für Sauerstoff (DlCO²) wird berechnet, indem DlCO mit einem Koeffizienten von 1,23 multipliziert wird.

Die häufigsten Erkrankungen, die eine Verringerung der Diffusionskapazität der Lunge verursachen, sind die folgenden.

• Lungenemphysem (aufgrund einer Verringerung der Oberfläche des Alveolar-Kapillar-Kontakts und des Volumens des Kapillarbluts).
• Erkrankungen und Syndrome, die mit einer diffusen Schädigung des Lungenparenchyms und einer Verdickung der Alveolarkapillarmembran einhergehen (massive Pneumonie, entzündliches oder hämodynamisches Lungenödem, diffuse Pneumosklerose, Alveolitis, Pneumokoniose, Mukoviszidose usw.).
• Erkrankungen, die mit einer Schädigung des Kapillarbetts der Lunge einhergehen (Vaskulitis, Embolie kleiner Äste der Lungenarterie usw.).

Zur korrekten Interpretation von Veränderungen der Diffusionskapazität der Lunge muss der Hämatokritindex berücksichtigt werden. Ein Anstieg des Hämatokrits bei Polyzythämie und sekundärer Erythrozytose geht mit einem Anstieg und einer Abnahme der Anämie einher - einer Abnahme der Diffusionskapazität der Lunge.

[ 43 ], [ 44 ]

Messung des Atemwegswiderstands

Die Messung des Atemwegswiderstands ist ein diagnostisch wichtiger Parameter der Lungenventilation. Beim Einatmen bewegt sich Luft unter der Wirkung des Druckgradienten zwischen Mundhöhle und Alveolen durch die Atemwege. Beim Einatmen führt die Ausdehnung des Brustkorbs zu einer Abnahme des vitripleuralen und dementsprechend auch des intraalveolären Drucks, der niedriger wird als der Druck in der Mundhöhle (atmosphärisch). Dadurch wird der Luftstrom in die Lunge gelenkt. Beim Ausatmen zielt die elastische Zugkraft von Lunge und Brustkorb darauf ab, den intraalveolären Druck zu erhöhen, der höher wird als der Druck in der Mundhöhle, was zu einem umgekehrten Luftstrom führt. Somit ist der Druckgradient (∆P) die Hauptkraft, die den Lufttransport durch die Atemwege gewährleistet.

Der zweite Faktor, der die Stärke des Gasstroms durch die Atemwege bestimmt, ist der aerodynamische Widerstand (Raw), der wiederum vom Abstand und der Länge der Atemwege sowie von der Viskosität des Gases abhängt.

Die Größe der volumetrischen Luftströmungsgeschwindigkeit folgt dem Poiseuilleschen Gesetz: V = ∆P / Raw, wobei

• V - Volumengeschwindigkeit des laminaren Luftstroms;
• ∆P - Druckgradient in der Mundhöhle und den Alveolen;
• Roh - aerodynamischer Widerstand der Atemwege.

Daraus folgt, dass zur Berechnung des aerodynamischen Widerstands der Atemwege die gleichzeitige Messung der Differenz zwischen dem Druck in der Mundhöhle in den Alveolen (∆P) und dem volumetrischen Luftstrom erforderlich ist.

Basierend auf diesem Prinzip gibt es mehrere Methoden zur Bestimmung von Raw:

• Ganzkörperplethysmographie-Methode;
• Methode zur Blockierung des Luftstroms.

Bestimmung der Blutgase und des Säure-Basen-Haushalts

Die wichtigste Methode zur Diagnose eines akuten Atemversagens ist die Untersuchung der arteriellen Blutgase, die die Messung von PaO2, PaCO2 und pH umfasst. Es ist auch möglich, die Sättigung des Hämoglobins mit Sauerstoff (Sauerstoffsättigung) und einige andere Parameter zu messen, insbesondere den Gehalt an Pufferbasen (BB), Standardbikarbonat (SB) und den Wert des Basenüberschusses (-defizits) (BE).

Die Indikatoren PaO2 und PaCO2 charakterisieren am genauesten die Fähigkeit der Lunge, das Blut mit Sauerstoff zu sättigen (Oxygenierung) und Kohlendioxid zu entfernen (Ventilation). Letztere Funktion wird auch durch die pH- und BE-Werte bestimmt.

Zur Bestimmung der Gaszusammensetzung des Blutes bei Patienten mit akutem Atemversagen auf Intensivstationen wird eine komplexe invasive Technik zur Gewinnung von arteriellem Blut durch Punktion einer großen Arterie eingesetzt. Die Arteria radialis wird häufiger punktiert, da das Komplikationsrisiko geringer ist. Die Hand verfügt über einen guten kollateralen Blutfluss, der über die Arteria ulnaris erfolgt. Daher bleibt die Blutversorgung der Hand auch dann erhalten, wenn die Arteria radialis während der Punktion oder der Verwendung eines arteriellen Katheters beschädigt wird.

Indikationen für die Punktion der Arteria radialis und die Anlage eines arteriellen Katheters sind:

• die Notwendigkeit häufiger Messungen der arteriellen Blutgaszusammensetzung;
• schwere hämodynamische Instabilität vor dem Hintergrund eines akuten Atemversagens und der Notwendigkeit einer ständigen Überwachung der hämodynamischen Parameter.

Ein negativer Allen-Test ist eine Kontraindikation für die Katheterisierung. Zur Durchführung des Tests werden die Ulnar- und Radialarterien mit den Fingern komprimiert, um den arteriellen Blutfluss zu unterbrechen; die Hand erbleicht nach einiger Zeit. Anschließend wird die Ulnararterie freigegeben, während die Radialarterie weiter komprimiert wird. Normalerweise erholt sich die Hand schnell (innerhalb von 5 Sekunden). Geschieht dies nicht, bleibt die Hand blass, ein Ulnararterienverschluss wird diagnostiziert, das Testergebnis gilt als negativ und die Radialarterie wird nicht punktiert.

Bei einem positiven Testergebnis werden Handfläche und Unterarm des Patienten ruhiggestellt. Nach der Vorbereitung des Operationsfeldes im distalen Abschnitt der Arteria radialis wird der Puls an der Arteria radialis abgetastet, dort eine Anästhesie verabreicht und die Arterie in einem Winkel von 45° punktiert. Der Katheter wird nach oben vorgeschoben, bis Blut in der Nadel austritt. Die Nadel wird entfernt, der Katheter verbleibt in der Arterie. Um übermäßige Blutungen zu vermeiden, wird der proximale Abschnitt der Arteria radialis 5 Minuten lang mit dem Finger gedrückt. Der Katheter wird mit Seidennähten auf der Haut fixiert und mit einem sterilen Verband abgedeckt.

Komplikationen (Blutungen, Arterienverschluss durch einen Thrombus und Infektionen) bei der Katheterplatzierung sind relativ selten.

Es ist vorzuziehen, Blut für die Untersuchung in einer Glasspritze statt in einer Plastikspritze zu entnehmen. Wichtig ist, dass die Blutprobe nicht mit der Umgebungsluft in Kontakt kommt, d. h. die Blutentnahme und der Bluttransport sollten unter anaeroben Bedingungen erfolgen. Andernfalls führt der Eintritt von Umgebungsluft in die Blutprobe zur Bestimmung des PaO2-Wertes.

Die Blutgasbestimmung sollte spätestens 10 Minuten nach der arteriellen Blutentnahme durchgeführt werden. Andernfalls verändern die laufenden Stoffwechselprozesse in der Blutprobe (hauptsächlich initiiert durch die Aktivität der Leukozyten) die Ergebnisse der Blutgasbestimmung erheblich, senken den PaO2- und pH-Wert und erhöhen den PaCO2-Wert. Besonders ausgeprägte Veränderungen werden bei Leukämie und ausgeprägter Leukozytose beobachtet.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Methoden zur Beurteilung des Säure-Basen-Haushalts

Messung des pH-Werts im Blut

Der pH-Wert des Blutplasmas kann mit zwei Methoden bestimmt werden:

• Die Indikatormethode basiert auf der Eigenschaft einiger als Indikatoren verwendeter schwacher Säuren oder Basen, bei bestimmten pH-Werten zu dissoziieren und dabei ihre Farbe zu ändern.
• Die pH-Metrie-Methode ermöglicht eine genauere und schnellere Bestimmung der Wasserstoffionenkonzentration mithilfe spezieller polarographischer Elektroden, auf deren Oberfläche beim Eintauchen in eine Lösung je nach pH-Wert des untersuchten Mediums eine Potentialdifferenz entsteht.

Eine der Elektroden ist die aktive bzw. Messelektrode und besteht aus einem Edelmetall (Platin oder Gold). Die andere (Referenz) dient als Vergleichselektrode. Die Platinelektrode ist vom Rest des Systems durch eine Glasmembran getrennt, die nur für Wasserstoffionen (H ⁺ ) durchlässig ist. Im Inneren ist die Elektrode mit einer Pufferlösung gefüllt.

Die Elektroden werden in die zu untersuchende Lösung (z. B. Blut) eingetaucht und durch die Stromquelle polarisiert. Dadurch entsteht im geschlossenen Stromkreis ein Stromfluss. Da die Platinelektrode (aktiv) zusätzlich durch eine nur für H ⁺ -Ionen durchlässige Glasmembran von der Elektrolytlösung getrennt ist, ist der Druck auf beiden Oberflächen dieser Membran proportional zum pH-Wert des Blutes.

Am häufigsten wird der Säure-Basen-Haushalt mit der Astrup-Methode auf dem microAstrup-Gerät beurteilt. Die Indizes BB, BE und PaCO2 werden bestimmt. Zwei Portionen des zu untersuchenden arteriellen Bluts werden mit zwei Gasgemischen bekannter Zusammensetzung, die sich im CO2-Partialdruck unterscheiden, ins Gleichgewicht gebracht. In jeder Blutportion wird der pH-Wert gemessen. Die pH- und PaCO2-Werte jeder Blutportion werden als zwei Punkte in das Nomogramm eingetragen. Durch die beiden im Nomogramm markierten Punkte wird eine Gerade gezogen, bis sie die Standard-BB- und -BE-Diagramme schneidet, und die tatsächlichen Werte dieser Indizes werden bestimmt. Dann wird der pH-Wert des untersuchten Bluts gemessen und auf der resultierenden Geraden ein Punkt gesucht, der diesem gemessenen pH-Wert entspricht. Der tatsächliche CO2-Druck im Blut (PaCO2) wird durch Projektion dieses Punkts auf die Ordinatenachse bestimmt.

Direkte Messung des CO2-Drucks (PaCO2)

In den letzten Jahren wurde eine Modifikation der zur pH-Messung vorgesehenen polarographischen Elektroden zur direkten Messung von PaCO2 in einem kleinen Volumen verwendet. Beide Elektroden (aktive und Referenzelektrode) sind in eine Elektrolytlösung eingetaucht, die vom Blut durch eine weitere Membran getrennt ist, die nur für Gase, nicht jedoch für Wasserstoffionen durchlässig ist. CO2-Moleküle, die aus dem Blut durch diese Membran diffundieren, verändern den pH-Wert der Lösung. Wie oben erwähnt, ist die aktive Elektrode zusätzlich durch eine nur für H ⁺ -Ionen durchlässige Glasmembran von der NaHCO3-Lösung getrennt. Nach dem Eintauchen der Elektroden in die Testlösung (beispielsweise Blut) ist der Druck auf beiden Oberflächen dieser Membran proportional zum pH-Wert des Elektrolyten (NaHCO3). Der pH-Wert der NaHCO3-Lösung hängt wiederum von der CO2-Konzentration im Blut ab. Somit ist der Druck im Kreislauf proportional zum PaCO2 im Blut.

Die polarographische Methode wird auch zur Bestimmung des PaO2 im arteriellen Blut verwendet.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Bestimmung des BE basierend auf der direkten Messung von pH und PaCO2

Die direkte Bestimmung von pH- und PaCO₂-Werten im Blut vereinfacht die Bestimmung des dritten Indikators des Säure-Basen-Haushalts – des Basenüberschusses (BE) – erheblich. Letzterer lässt sich mithilfe spezieller Nomogramme bestimmen. Nach der direkten Messung von pH- und PaCO₂-Werten werden die tatsächlichen Werte dieser Indikatoren auf den entsprechenden Skalen des Nomogramms aufgetragen. Die Punkte sind durch eine Gerade verbunden und verlaufen bis zu ihrem Schnittpunkt mit der BE-Skala.

Bei dieser Methode zur Bestimmung der wichtigsten Indikatoren des Säure-Basen-Haushalts ist kein Ausgleich des Blutes mit einem Gasgemisch erforderlich, wie dies bei der klassischen Astrup-Methode der Fall ist.

Interpretation der Ergebnisse

Partialdruck von O2 und CO2 im arteriellen Blut

Die Werte von PaO2 und PaCO2 dienen als wichtigste objektive Indikatoren für Atemversagen. Bei einem gesunden Erwachsenen, der Raumluft mit einer Sauerstoffkonzentration von 21 % (FiO2 ₌ 0,21) und normalem Luftdruck (760 mmHg) atmet, beträgt der PaO2-Wert 90–95 mmHg. Bei einer Änderung des Luftdrucks, der Umgebungstemperatur und einiger anderer Bedingungen kann der PaO2-Wert bei einem gesunden Menschen 80 mmHg erreichen.

Niedrigere PaO2-Werte (weniger als 80 mmHg) können als erste Manifestation einer Hypoxämie angesehen werden, insbesondere vor dem Hintergrund akuter oder chronischer Schäden an Lunge, Brustkorb, Atemmuskulatur oder der zentralen Atmungsregulation. Ein Abfall des PaO2 auf 70 mmHg weist in den meisten Fällen auf eine kompensierte Ateminsuffizienz hin und geht in der Regel mit klinischen Anzeichen einer verminderten Funktionsfähigkeit der äußeren Atemwege einher:

• leichte Tachykardie;
• Kurzatmigkeit, Atembeschwerden, die hauptsächlich bei körperlicher Anstrengung auftreten, obwohl die Atemfrequenz im Ruhezustand 20-22 pro Minute nicht überschreitet;
• eine spürbare Abnahme der Belastungstoleranz;
• Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur an der Atmung usw.

Auf den ersten Blick widersprechen diese Kriterien der arteriellen Hypoxämie der Definition der Ateminsuffizienz von E. Campbell: „Ateminsuffizienz ist durch einen Abfall des PaO2 unter 60 mmHg gekennzeichnet…“. Wie bereits erwähnt, bezieht sich diese Definition jedoch auf eine dekompensierte Ateminsuffizienz, die sich in einer Vielzahl klinischer und instrumenteller Symptome äußert. Tatsächlich deutet ein Abfall des PaO2 unter 60 mmHg in der Regel auf eine schwere dekompensierte Ateminsuffizienz hin und geht mit Ruhedyspnoe, einer Zunahme der Atemfrequenz auf 24–30 pro Minute, Zyanose, Tachykardie, starkem Druck der Atemmuskulatur usw. einher. Neurologische Störungen und Anzeichen einer Hypoxie anderer Organe entwickeln sich in der Regel bei einem PaO2 unter 40–45 mmHg.

Ein PaO2-Wert von 80 bis 61 mmHg, insbesondere vor dem Hintergrund akuter oder chronischer Schäden an Lunge und äußeren Atemwegen, sollte als erste Manifestation einer arteriellen Hypoxämie angesehen werden. In den meisten Fällen deutet dies auf die Entstehung einer leichten kompensierten Ateminsuffizienz hin. Ein Abfall des PaO2 _unter 60 mmHg weist auf eine mittelschwere oder schwere präkompensierte Ateminsuffizienz hin, deren klinische Manifestationen deutlich ausgeprägt sind.

Normalerweise beträgt der CO2-Druck im arteriellen Blut (PaCO2 ₎ 35–45 mmHg. Von Hyperkapie spricht man, wenn der PaCO2-Wert über 45 mmHg steigt. PaCO2-Werte über 50 mmHg entsprechen in der Regel dem klinischen Bild einer schweren Ventilationsinsuffizienz (oder gemischten respiratorischen Insuffizienz), und Werte über 60 mmHg sind eine Indikation für eine mechanische Beatmung zur Wiederherstellung des Atemminutenvolumens.

Die Diagnose verschiedener Formen von Atemversagen (Ventilations-, Parenchym- usw.) basiert auf den Ergebnissen einer umfassenden Untersuchung der Patienten - dem klinischen Bild der Krankheit, den Ergebnissen der Bestimmung der Funktion der äußeren Atmung, einer Röntgenaufnahme des Brustkorbs, Labortests, einschließlich einer Beurteilung der Gaszusammensetzung des Blutes.

_{Einige Merkmale der Veränderung von PaO 2} und PaCO ₂ bei ventilatorischer und parenchymatöser respiratorischer Insuffizienz wurden oben bereits erwähnt. Zur Erinnerung: Die ventilatorische respiratorische Insuffizienz, bei der die CO ₂ -Freisetzung aus dem Körper hauptsächlich in der Lunge gestört ist, ist durch Hyperkapnie (PaCO ₂ über 45-50 mmHg) gekennzeichnet, oft begleitet von einer kompensierten oder dekompensierten respiratorischen Azidose. Gleichzeitig führt die fortschreitende Hypoventilation der Alveolen natürlich zu einer Abnahme der Sauerstoffsättigung der Alveolarluft und des O ₂ -Drucks im arteriellen Blut (PaO ₂ ), was zu Hypoxämie führt. Somit geht das detaillierte Bild der ventilatorischen respiratorischen Insuffizienz sowohl mit Hyperkapnie als auch mit zunehmender Hypoxämie einher.

Die frühen Stadien des parenchymatösen Atemversagens sind durch eine Abnahme des PaO ₂ (Hypoxämie) gekennzeichnet, in den meisten Fällen verbunden mit einer ausgeprägten Hyperventilation der Alveolen (Tachypnoe) und der daraus resultierenden Hypokapnie und respiratorischen Alkalose. Wenn dieser Zustand nicht gelindert werden kann, treten allmählich Anzeichen einer fortschreitenden Gesamtreduzierung der Ventilation, des Atemminutenvolumens und der Hyperkapnie (PaCO ₂ größer als 45-50 mmHg) auf. Dies weist auf eine zusätzliche ventilatorische Ateminsuffizienz hin, die durch Ermüdung der Atemmuskulatur, schwere Obstruktion der Atemwege oder einen kritischen Volumenabfall der funktionierenden Alveolen verursacht wird. Somit sind die späteren Stadien des parenchymatösen Atemversagens durch eine fortschreitende Abnahme des PaO ₂ (Hypoxämie) in Kombination mit Hyperkapnie gekennzeichnet.

Abhängig von den individuellen Ausprägungen des Krankheitsverlaufs und dem Vorherrschen bestimmter pathophysiologischer Mechanismen der Ateminsuffizienz sind weitere Kombinationen von Hypoxämie und Hyperkapnie möglich, die in den folgenden Kapiteln erörtert werden.

Säure-Basen-Ungleichgewichte

In den meisten Fällen reicht es für eine genaue Diagnose einer respiratorischen und nicht-respiratorischen Azidose und Alkalose sowie zur Beurteilung des Kompensationsgrades dieser Erkrankungen aus, den pH-Wert, den pCO2-Wert, den BE-Wert und den SB-Wert des Blutes zu bestimmen.

Während der Dekompensation kommt es zu einem Abfall des pH-Wertes im Blut, bei Alkalose lässt sich der Säure-Basen-Haushalt ganz einfach bestimmen: Bei Übersäuerung steigt er an. Auch die respiratorischen und nicht-respiratorischen Typen dieser Erkrankungen lassen sich anhand von Laborindikatoren leicht bestimmen: Die Veränderungen von pCO ₂ und BE verlaufen bei beiden Typen in unterschiedliche Richtungen.

Komplizierter ist die Situation bei der Beurteilung der Parameter des Säure-Basen-Haushalts während der Kompensationsphase seiner Störungen, wenn sich der pH-Wert des Blutes nicht verändert. So kann sowohl bei nicht-respiratorischer (metabolischer) Azidose als auch bei respiratorischer Alkalose eine Abnahme von pCO ₂ und BE beobachtet werden. In diesen Fällen hilft eine Beurteilung der allgemeinen klinischen Situation, um zu verstehen, ob die entsprechenden Veränderungen von pCO ₂ oder BE primär oder sekundär (kompensatorisch) sind.

Die kompensierte respiratorische Alkalose ist durch einen primären Anstieg des PaCO2 gekennzeichnet, der im Wesentlichen die Ursache dieser Störung des Säure-Basen-Haushalts ist. In diesen Fällen sind die entsprechenden Veränderungen des BE sekundär, d. h. sie spiegeln die Einbeziehung verschiedener Kompensationsmechanismen wider, die auf eine Verringerung der Basenkonzentration abzielen. Im Gegensatz dazu sind bei der kompensierten metabolischen Azidose die Veränderungen des BE primär, und die Verschiebungen des pCO2 spiegeln eine kompensatorische Hyperventilation der Lunge wider (falls möglich).

Somit ermöglicht der Vergleich der Parameter des Säure-Basen-Ungleichgewichts mit dem klinischen Bild der Krankheit in den meisten Fällen eine ziemlich zuverlässige Diagnose der Art dieser Ungleichgewichte, selbst während der Zeit ihrer Kompensation. Die Bewertung von Veränderungen der Elektrolytzusammensetzung des Blutes kann in diesen Fällen ebenfalls zur richtigen Diagnose beitragen. Hypernatriämie (oder normale Na ⁺ -Konzentration) und Hyperkaliämie werden häufig bei respiratorischer und metabolischer Azidose beobachtet, während Hypo- (oder Normo-)Natriämie und Hypokaliämie bei respiratorischer Alkalose beobachtet werden.

Pulsoximetrie

Die Sauerstoffversorgung peripherer Organe und Gewebe hängt nicht nur von den absoluten Werten des D2-Drucks _im arteriellen Blut ab, sondern auch von der Fähigkeit des Hämoglobins, Sauerstoff in der Lunge zu binden und ins Gewebe freizusetzen. Diese Fähigkeit wird durch die S-förmige Form der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve beschrieben. Die biologische Bedeutung dieser Form der Dissoziationskurve besteht darin, dass der Bereich hoher O2-Druckwerte dem horizontalen Abschnitt dieser Kurve entspricht. Daher bleibt die Sauerstoffsättigung des Hämoglobins (SaO2 ₎ auch bei Schwankungen des arteriellen Blutsauerstoffdrucks von 95 bis 60–70 mmHg auf einem ausreichend hohen Niveau. So beträgt bei einem gesunden jungen Menschen mit PaO2 ₌ 95 mmHg die Sauerstoffsättigung des Hämoglobins 97 % und bei PaO2 ₌ 60 mmHg 90 %. Die steile Steigung des mittleren Abschnitts der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve weist auf sehr günstige Bedingungen für die Sauerstofffreisetzung in das Gewebe hin.

Unter dem Einfluss bestimmter Faktoren (erhöhte Temperatur, Hyperkapnie, Azidose) verschiebt sich die Dissoziationskurve nach rechts, was auf eine verringerte Affinität des Hämoglobins zu Sauerstoff und die Möglichkeit seiner leichteren Freisetzung im Gewebe hinweist. Die Abbildung zeigt, dass in diesen Fällen mehr PaO2 erforderlich ist, um die Sauerstoffsättigung des Hämoglobins auf dem gleichen _Niveau zu halten.

Eine Linksverschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve deutet auf eine erhöhte Affinität des Hämoglobins zu O _{2 und dessen geringere Freisetzung ins Gewebe hin. Eine solche Verschiebung tritt unter dem Einfluss von Hypokapnie, Alkalose und niedrigeren Temperaturen auf. In diesen Fällen bleibt die hohe Hämoglobin-Sauerstoffsättigung auch bei niedrigeren PaO2} -Werten erhalten.

Somit erhält der Wert der Hämoglobin-Sauerstoffsättigung bei Atemversagen einen unabhängigen Wert zur Charakterisierung der Sauerstoffversorgung peripherer Gewebe. Die gebräuchlichste nicht-invasive Methode zur Bestimmung dieses Indikators ist die Pulsoximetrie.

Moderne Pulsoximeter enthalten einen Mikroprozessor, der mit einem Sensor verbunden ist (eine Leuchtdiode und ein gegenüberliegender lichtempfindlicher Sensor). Üblicherweise werden zwei Wellenlängen verwendet: 660 nm (rotes Licht) und 940 nm (Infrarot). Die Sauerstoffsättigung wird durch die Absorption von rotem bzw. infrarotem Licht durch reduziertes Hämoglobin (Hb) und Oxyhämoglobin (HbJ ₂ ) bestimmt. Das Ergebnis wird als SaO2 (Sättigung durch Pulsoximetrie) angezeigt.

Normalerweise liegt die Sauerstoffsättigung über 90 %. Dieser Indikator sinkt bei Hypoxämie und einem Abfall des PaO2 _unter 60 mmHg.

Bei der Auswertung der Ergebnisse der Pulsoximetrie sollte man den relativ großen Fehler der Methode berücksichtigen, der ±4-5 % erreichen kann. Es ist auch zu bedenken, dass die Ergebnisse der indirekten Bestimmung der Sauerstoffsättigung von vielen anderen Faktoren abhängen. Zum Beispiel vom Vorhandensein von Nagellack auf den Nägeln der Testperson. Der Lack absorbiert einen Teil der Anodenstrahlung mit einer Wellenlänge von 660 nm und unterschätzt dadurch die Werte des SaO ₂ -Indikators.

Die Messwerte des Pulsoximeters werden durch die Verschiebung der Hämoglobin-Dissoziationskurve beeinflusst, die unter dem Einfluss verschiedener Faktoren (Temperatur, Blut-pH-Wert, PaCO2-Wert), Hautpigmentierung, Anämie mit einem Hämoglobinwert unter 50–60 g/l usw. auftritt. Beispielsweise führen kleine pH-Schwankungen zu signifikanten Änderungen des SaO2-Indikators; bei Alkalose (z. B. respiratorischer Alkalose, die vor dem Hintergrund einer Hyperventilation auftritt) wird SaO2 überschätzt und bei Azidose unterschätzt.

Darüber hinaus berücksichtigt diese Technik nicht das Auftreten pathologischer Hämoglobintypen im peripheren Blut – Carboxyhämoglobin und Methämoglobin, die Licht der gleichen Wellenlänge wie Oxyhämoglobin absorbieren, was zu einer Überschätzung der SaO2-Werte führt.

Dennoch wird die Pulsoximetrie derzeit in der klinischen Praxis häufig eingesetzt, insbesondere auf Intensivstationen und Reanimationsabteilungen zur einfachen, indikativen dynamischen Überwachung des Zustands der Hämoglobin-Sauerstoffsättigung.

Auswertung hämodynamischer Parameter

Für eine vollständige Analyse der klinischen Situation bei akutem Atemversagen ist die dynamische Bestimmung einer Reihe hämodynamischer Parameter erforderlich:

• Blutdruck;
• Herzfrequenz (HR);
• zentraler Venendruck (CVP);
• pulmonalarterieller Verschlussdruck (PAWP);
• Herzzeitvolumen;
• EKG-Überwachung (auch zur rechtzeitigen Erkennung von Herzrhythmusstörungen).

Viele dieser Parameter (Blutdruck, Herzfrequenz, SaO2, EKG usw.) können mit modernen Überwachungsgeräten auf Intensiv- und Reanimationsstationen bestimmt werden. Bei schwerkranken Patienten empfiehlt sich eine Rechtsherzkatheterisierung mit der Anlage eines temporären schwimmenden intrakardialen Katheters zur Bestimmung von CVP und PAOP.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ]