Diagnose der Hypothyreose

Die Diagnose schwerer Formen der Hypothyreose, insbesondere bei Menschen, die sich einer Schilddrüsenoperation unterzogen oder eine Radiojodbehandlung erhalten haben, die Autoimmunerkrankungen verursachte, bereitet keine besonderen Schwierigkeiten. Schwieriger ist die Erkennung leichter Formen mit spärlichen, nicht immer typischen klinischen Symptomen, insbesondere bei älteren Patienten, bei denen leicht eine Herz-Kreislauf-Insuffizienz, Nierenerkrankungen etc. vermutet werden kann. Bei jungen und mittelalten Frauen werden beim Syndrom des "idiopathischen" Ödems eine Reihe von Symptomen beobachtet, die einer Hypothyreose ähneln.

Die Diagnose einer primären Hypothyreose wird durch eine Reihe diagnostischer Laboruntersuchungen geklärt. Eine funktionelle Schilddrüseninsuffizienz ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des Blutspiegels von proteingebundenem Jod (BBI), butanolextrahierbarem Jod und der 131 ^I -Absorption durch die Schilddrüse, hauptsächlich nach 24–72 Stunden (mit einer Norm von 25–50 % der verabreichten Dosis). Diese Indikatoren entsprechen jedoch nicht immer den klinischen Symptomen und sind nicht absolut aussagekräftig. Der ¹³¹ I-Absorptionstest durch die Schilddrüse ist praktisch besser geeignet, um eine Hyper- als eine Hypothyreose zu erkennen.

In den letzten Jahren ist es möglich geworden, TSH sowie T3 und T4 _mithilfe einer _{Radioimmunmethode} und kommerzieller Kits direkt im Blut zu bestimmen.

Den größten diagnostischen Wert bei einer Schilddrüsenunterfunktion hat die Bestimmung des TSH-Spiegels, dessen Wert deutlich (manchmal um das Zehnfache) ansteigt, und die Berechnung des freien Thyroxinindex.

Das Thyreotropin-Releasing-Hormon TRH war das erste Hormon, das aus dem Hypothalamus isoliert und anschließend synthetisiert wurde. Die intravenöse Verabreichung von 200 µg des Arzneimittels an gesunde Personen führt nach 15–30 Minuten zum maximalen Anstieg der TSH-Konzentration im Blut und nach 90–120 Minuten der Schilddrüsenhormone. Der zuverlässigste Anstieg aller Werte tritt nach 24 Stunden auf. Ein Anstieg der TSH-Konzentration über 25 µg/ml 15–30 Minuten nach Verabreichung von 200 µg TRH weist auf eine hypererge Reaktion hin, die beim Nachweis einer latenten „präklinischen“ Hypothyreose beobachtet wird. Bei primärer Hypothyreose, insbesondere beim Van Wyck-Hennes-Ross-Syndrom, steigt auch der Prolaktingehalt im Blut an, was eine Differentialdiagnose mit dem Chiari-Frommel-Syndrom (tritt nach der Geburt auf) und dem Forbes-Albright-Syndrom (verursacht durch ein Hypophysenadenom) erfordert.

^{Bei sekundärer Hypothyreose sind der SBI-Gehalt und die 131} I- Absorption reduziert, aber die Ergebnisse des Tests mit intramuskulärer TSH-Injektion zeigen, dass sie im Gegensatz zur primären Hypothyreose zunehmen. Der anfängliche TSH-Gehalt ist reduziert, und im Test mit TRH bei Patienten mit hypophysärer Genese der Erkrankung wird kein Effekt beobachtet. Bei hypothalamischen Formen, wenn die Abnahme des TSH eine Folge der Insuffizienz von endogenem Thyreoliberin ist (tertiäre Hypothyreose), kann die Einführung von exogenem Thyreoliberin die TSH-Konzentration im Blut erhöhen, jedoch in geringerem Maße als bei primärer Hypothyreose.

Der basale Prolaktinspiegel bei hypophysären Formen der sekundären Hypothyreose kann normal oder erniedrigt sein, und seine Veränderungen nach Gabe von Thyreotropin-Releasing-Hormon sind unbedeutend. Bei hypothalamischen Formen liegen der basale Prolaktinspiegel und seine Reaktion auf Thyreotropin-Releasing-Hormon im Normbereich. Der Gehalt an Schilddrüsenhormonen im Blut ist erniedrigt und steigt nach Stimulation mit exogenem TSH durch Thyreotropin-Releasing-Hormon an. Ein signifikanter Anstieg von T3 _und T4 _wird 2–4 Stunden nach intravenöser TRH-Gabe beobachtet.

Für praktische Zwecke werden zusätzliche Methoden wie die Bestimmung des Zeitpunkts des Achillessehnenreflexes, des Cholesterin- und Beta-Lipoproteingehalts im Blut sowie eine elektrokardiographische Untersuchung verwendet.

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