Pathogenese der supraventrikulären Tachyarrhythmien

Zu den intrakardialen Mechanismen der Entwicklung supraventrikulärer Tachyarrhythmien gehören anatomische und elektrophysiologische Bedingungen für das Auftreten abnormaler elektrophysiologischer Mechanismen der Herzerregung: Vorhandensein zusätzlicher Impulsleitungsbahnen, Herde abnormalen Automatismus, Triggerzonen. Die Grundlage der Sinustachykardie ist ein erhöhter Automatismus der Sinusknotenschrittmacher selbst.

Das Auftreten abnormer elektrophysiologischer Prozesse im Myokard kann anatomische Ursachen haben (angeborene Herzanomalien, postoperative Narben). Für die Bildung des elektrophysiologischen Substrats heterotoper Arrhythmien im Kindesalter ist der Erhalt der embryonalen Rudimente des Reizleitungssystems wichtig; die Rolle von Mediatoren des autonomen Nervensystems wurde experimentell nachgewiesen. Die häufigsten direkten elektrophysiologischen Mechanismen für das Auftreten supraventrikulärer Tachyarrhythmien sind Reentry und abnormer Automatismus. Der Reentry-Mechanismus beruht auf der Zirkulation des myokardialen Erregungsimpulses. Entlang eines Zweigs der Reentry-Schleife breitet sich die Erregung antegrad aus, entlang des anderen – in die entgegengesetzte Richtung, retrograd. Je nach Größe der Impulszirkulationsschleife unterscheidet man Makro- und Mikro-Reentry. Beim Makro-Reentry erfolgt die Zirkulation entlang anatomischer Bahnen, beispielsweise des Ket-Bündels beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom. Beim Makro-Reentry erfolgt die Impulszirkulation entlang funktioneller Bahnen. Abnorme Automatismen treten in den Geweben der Vorhöfe oder des AV-Knotens auf, manchmal auch in den Gefäßen, die direkt mit den Vorhöfen in Kontakt stehen (Vena cava, Lungenvenen). Der Sinusknoten wird unterdrückt, und der ektopische Fokus wird zum dominanten Schrittmacher.

Das Auftreten und die Aufrechterhaltung der vegetativen Grundlagen von Arrhythmien (extrakardiale Mechanismen) werden in der Kindheit durch die Störung und Besonderheiten der Reifung und Funktion der vegetativen Zentren der Rhythmusregulation verursacht. Bei chronischer Sinustachykardie kommt es zu einer Zunahme sympathischer Einflüsse auf das Herz. Bei nichtparoxysmaler supraventrikulärer Tachykardie bei Kindern ohne organische Herzerkrankung hingegen besteht ein Mangel an aktivierenden sympathischen Einflüssen auf das Herz (Überfunktion des Parasympathikus und Unterfunktion des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems). Die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Abnahme der funktionellen Anpassungsreserven der sympathisch-adrenalen Verbindung der Herzrhythmusregulation. Sie gilt als eine Variante der Überanpassung an Stress und andere Arten extra- und intrakardialer Stimulation bei Kindern mit besonderen elektrophysiologischen Eigenschaften des Myokards und des Reizleitungssystems des Herzens.

Extrakardiale und intrakardiale Mechanismen interagieren. Ihr Beitrag zum Auftreten und zur Aufrechterhaltung von Arrhythmien ist in jedem klinischen Fall individuell. Bei Kleinkindern, insbesondere im ersten Lebensjahr, überwiegen intrakardiale Mechanismen supraventrikulärer Tachyarrhythmien. Dies liegt an den anatomischen und physiologischen Merkmalen der Reifung des Reizleitungssystems des Herzens. Mit zunehmendem Alter bis zum Ende der Pubertät nimmt die Rolle neurohumoraler Mechanismen zu. Der Einfluss von Risikofaktoren wird durch ihre Wirkung auf die humorale Regulation der Herzaktivität, den Wasser-Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt sowie den Myokardstoffwechsel vermittelt. Entzündliche und degenerative Prozesse im Myokard können die Grundlage für das Auftreten einer supraventrikulären Tachykardie bilden.