Ursachen für hohen und niedrigen Kalziumgehalt im Urin

Hyperkalziurie ist die Ausscheidung von Kalzium im Urin von mehr als 300 mg/Tag bei Männern und mehr als 250 mg/Tag bei Frauen, oder genauer gesagt die Ausscheidung von Kalzium im Urin in einer Menge von mehr als 4 mg/kg Idealgewicht pro Tag bei beiden Geschlechtern.

Kalziumsteine machen 70–80 % aller Nierensteine aus. Etwa 40–50 % der Patienten mit Kalziumsteinen leiden an Hyperkalziurie. 40 % dieser Patienten haben eine idiopathische Hyperkalziurie, 5 % einen primären Hyperparathyreoidismus und 3 % eine renale Kalziumazidose. Weitere Ursachen für Hyperkalziurie sind eine übermäßige Aufnahme von Vitamin D, Kalzium und Alkali, Sarkoidose, Cushing-Syndrom, Hyperthyreose, Morbus Paget und Immobilisierung.

Eine erhöhte Kalziumausscheidung im Urin wird bei Hyperkalzämie im Zusammenhang mit bösartigen Neubildungen, Osteoporose, Funktionsstörungen der proximalen Tubuli und der Einnahme von Diuretika (Furosemid, Ethacrynsäure) beobachtet.

Die häufigste Erkrankung bei Nephrolithiasis ist die idiopathische Hyperkalziurie. Es handelt sich um eine heterogene Erkrankung, die mit einer erhöhten Kalziumausscheidung im Urin aufgrund einer intestinalen Hyperabsorption (absorptive Hyperkalziurie) oder einer verminderten renalen tubulären Kalziumreabsorption (renaler Verlust) einhergeht. Eine absorptive Hyperkalziurie kann bei einer primären intestinalen Anomalie mit Hyperabsorption aufgrund einer erhöhten intestinalen Reaktivität gegenüber Calcitriol (Typ I) oder erhöhten Serum-Calcitriol-Spiegeln (Typ II) auftreten. Erhöhte Calcitriol-Spiegel können einen renalen Phosphatverlust verursachen, der in der Folge einen verringerten anorganischen Phosphorgehalt im Serum, eine erhöhte Calcitriol-Produktion, eine erhöhte intestinale Kalziumabsorption, erhöhte Serum-Calcium-Konzentrationen und Hyperkalziurie (Typ III) zur Folge hat. Der primäre renale Kalziumverlust beeinträchtigt die tubuläre Rückresorption und kann ebenfalls eine Hyperkalziurie (renale Hyperkalziurie) verursachen. Idiopathische Hyperkalziurie kann erblich bedingt sein.

Bei der absorptiven Hyperkalziurie Typ III ist die Serumkonzentration an anorganischem Phosphor aufgrund des primären Phosphatverlusts über die Nieren erniedrigt. Bei der renalen Hyperkalziurie steigt die PTH-Konzentration an, da die primäre Störung eine verminderte Calciumrückresorption ist, die eine relative Hypokalzämie verursacht und die PTH-Freisetzung nach dem Prinzip der negativen Rückkopplung stimuliert. Bei der absorptiven Hyperkalziurie Typ II ist der Calciumgehalt im täglichen Urin normal, wie bei Patienten mit calciumarmer Diät (400 mg pro Tag), da der Absorptionsüberschuss nicht so signifikant ist. Trotzdem bleibt die Calciummenge im täglichen Urin bei Calciumbeschränkung bei der absorptiven Hyperkalziurie Typ I und III sowie bei der renalen Hyperkalziurie hoch. Die normale tägliche Calciumausscheidung im Urin bei einer Calciumbeschränkung mit der Nahrung auf 400 mg pro Tag beträgt weniger als 200 mg/Tag. Die normale Calciumkonzentration im Nüchternurin beträgt weniger als 0,11 mg/100 ml SCF. Das normale Kalzium-Kreatinin-Verhältnis im Urin liegt nach der Einnahme von 1 g Kalzium als Belastung unter 0,2.

Die Bestimmung des Typs der idiopathischen Hyperkalziurie ist wichtig für die Auswahl einer geeigneten medikamentösen Therapie bei Nierensteinerkrankungen.

Hypokalziurie – eine Abnahme der Kalziumkonzentration im Urin – tritt bei Nephritis, schwerem Hypoparathyreoidismus, Hypovitaminose D und Hypothyreose auf.

Die Untersuchung des Kalziumgehalts im Urin ist für die Diagnose einer familiären Hyperkalzämie-Hypokalziurie von entscheidender Bedeutung, bei der die Kalziumausscheidung im Urin bei Vorliegen einer Hyperkalzämie weniger als 5 mmol/Tag beträgt.