Ehrlichiose

Ehrlichiose ist eine Gruppe akuter zoonotischer, hauptsächlich übertragbarer Infektionskrankheiten, die durch einen Polymorphismus der klinischen Manifestationen gekennzeichnet sind.

Epidemiologie der Ehrlichiose

Die Erhaltung und Verbreitung der Erreger der monozytären und granulozytären Ehrlichiose in der Natur wird mit Ixodid-Zecken in Verbindung gebracht, und der Erreger der Sennetsu-Ehrlichiose wird vermutlich mit Weichtieren und Fischen in Verbindung gebracht.

In den USA wird der Erreger der monozytären Ehrlichiose durch die Zecken A. americanum, D. variabilis und I. pacificus sowie in weiten Teilen Eurasiens durch I. persulcatus übertragen. Hauptüberträger der granulozytären Anaplasmose ist in den USA die Zecke I. scapularis, in Europa I. ricinus und in Westsibirien I. persulcatus. Die Infektionsrate verschiedener Ixodid-Zecken mit Ehrlichien kann zwischen 4,7 und 50 % variieren. Zudem können im Körper einer Zecke mehrere verschiedene Mikroorganismen koexistieren (z. B. Ehrlichien, Borrelien und das Zeckenenzephalitis-Virus), sodass eine gleichzeitige Infektion des Menschen mit diesen Erregern möglich ist.

Als Hauptreservoirwirte von E. canis gelten Hunde, als Wirte von E. chaffeensis Hirsche. Auch Hunde und Pferde kommen als mögliche Reservoire für E. chaffeensis infrage. Antikörper gegen E. phagocytophila wurden in mehreren wildlebenden Nagetierarten nachgewiesen, doch in den USA sind Weißfußhamster und Waldratten die Hauptwirte dieser Ehrlichien, in Großbritannien Rehe. In Russland und der Ukraine ist die Rötelmaus der Hauptwirt von Anaplasma phagocytophilum.

Ehrlichien gelangen mit dem Speichel einer infizierten Zecke in den menschlichen Körper. Beim Sennetsu-Fieber ist die Infektion mit dem Verzehr von rohem Fisch verbunden.

Menschen jeden Alters sind anfällig für die Krankheit; Männer überwiegen unter den Erkrankten. In den USA wurde festgestellt, dass die monozytäre Ehrlichiose unter ständiger Einwohnerschaft einiger Bundesstaaten im Süden des Landes mit der gleichen Häufigkeit auftritt wie das in diesen Gebieten endemische Rocky-Mountain-Fleckfieber. Jäger, Landbewohner und Menschen, die häufig Wälder und Taiga besuchen, erkranken häufiger. Auch Gruppenerkrankungen sind möglich.

Ehrlichiose wird derzeit in vielen Ländern registriert. In den USA wurde die monozytäre Ehrlichiose durch serologische Tests fast im gesamten Land bestätigt. Vereinzelt wurden Fälle von monozytärer Ehrlichiose serologisch in Europa (Spanien, Belgien, Portugal) sowie in Afrika (Mali) registriert. Granulozytäre Anaplasmose wurde neben den USA auch in England, Italien, Dänemark, Norwegen und Schweden bei Menschen beobachtet, die von Ixodid-Zecken befallen wurden.

Auch in Russland wurden monozytäre und granulozytäre Ehrlichiosen nachgewiesen. Eine PCR-Studie an im Perm-Gebiet gesammelten Zecken ergab, dass I. persulcatus mit monozytärer Ehrlichiose, klassifiziert als E. muris, infiziert war. Diese Ehrlichiose-Art wurde in Japan beschrieben, ihre Pathogenität für den Menschen war jedoch unbekannt. Seit 1999–2002 wurden bei Patienten nach Zeckenbissen Antikörper gegen E. muris und E. phagocytophila sowie gegen A. phagocytophilum nachgewiesen. Im Perm-Gebiet Russlands beträgt der Anteil der granulozytären Anaplasmose an der Struktur der durch Zecken übertragenen Infektionen 23 % und steht nach der durch Zecken übertragenen Borreliose an zweiter Stelle; in über 84 % der Fälle treten diese Erkrankungen als Mischinfektionen auf.

Die Sterblichkeitsraten in den Vereinigten Staaten liegen bei 3–5 % bei monozytärer Ehrlichiose und bei 7–10 % bei granulozytärer Anaplasmose.

Die Zeckenaktivität in den wärmeren Jahreszeiten bestimmt die Saisonalität der monozytären Ehrlichiose: April-September mit einem Höhepunkt im Mai-Juli. Die granulozytäre Anaplasmose ist durch eine zweistufige Inzidenz gekennzeichnet: Der signifikanteste Höhepunkt im Mai-Juni ist mit der Aktivität des Nymphenstadiums des Trägers verbunden, der zweite Höhepunkt im Oktober (bis Dezember) ist mit der Dominanz adulter Zecken zu dieser Zeit verbunden.

In Endemiegebieten sollte bei Nachweis eines Zeckenbisses eine spezifische Notfallprophylaxe durchgeführt werden (Einzeldosis 0,1 g Doxycyclin). Die unspezifische Prophylaxe besteht aus Zeckenabwehrmaßnahmen vor dem Aufenthalt in einem für Ixodid-Zecken endemischen Gebiet (spezielle geschlossene Kleidung, Behandlung mit Sekariziden). Nach dem Besuch eines Endemiegebiets ist eine gegenseitige und Selbstuntersuchung erforderlich, um festsitzende Zecken zu identifizieren.

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Was verursacht Ehrlichiose?

Der Gattungsname Ehrlichia wurde 1945 von Sh.D. Moshkovsky zu Ehren von Paul Ehrlich vorgeschlagen. Ehrlichia sind unbewegliche, gramnegative, Rickettsiose-ähnliche Organismen, obligat intrazelluläre Parasiten, die sich durch Zweiteilung vermehren und keine Sporen bilden. Nach der modernen Klassifikation gehört die Tribus Ehrlichia zur Familie der Rickettsiaceae der Ordnung Rickettsiales der Tribus α-Proteobacteria. Neben nicht klassifizierten Gattungen und der Gattung Ehrlichia selbst umfasst die Tribus auch drei weitere Bakteriengattungen (Anaplasma, Cowdria, Neorickettsia), die Krankheiten bei Säugetieren verursachen. Die Gattung Ehrlichia selbst ist in drei Genogruppen unterteilt. Die Genogruppe canis vereint vier Ehrlichia-Arten: E. canis, E. chaffeensis, E. ewingii, E. muris. Zur Genogruppe der Phagocytophila gehören E. bovis, E. equi, E. phagocytophila und E. platus. Mehrere Genospezies von Ehrlichia spp. Die Genogruppe der Risticii umfasst zwei Arten – E. risticii und E. sennetsu. Einige Ehrlichien wurden noch nicht klassifiziert und werden zu den Ehrlichia spp. zusammengefasst.

Mindestens vier Arten dieser Bakterien können die Krankheit beim Menschen auslösen. Zwei Ehrlichia-Arten gelten als Erreger der monozytären Ehrlichiose: E. chaffeensis und E. muris. Anaplasma phagocytophilum, der Erreger der menschlichen granulozytären Ehrlichiose (seit 2004 granulozytäre Anaplasmose genannt), wird ebenfalls der Familie Ehrlichia (Gattung Anaplasma) zugeordnet. E. sennetsu, der Erreger des Sennetsu-Fiebers, ist in einem begrenzten Gebiet in Südjapan hochgradig endemisch.

Morphologisch gesehen sind alle Ehrlichia-Arten kleine pleomorphe kokken- oder eiförmige Mikroorganismen, die bei der Romanovsky-Giemsa-Färbung eine dunkelblaue oder violette Tönung aufweisen. Sie kommen in Vakuolen – Phagosomen des Zytoplasmas befallener eukaryotischer Zellen (hauptsächlich Leukozyten) – in Form kompakter Ansammlungen einzelner Partikel des Erregers vor, die aufgrund ihres Aussehens Morulae genannt werden. Zytoplasmatische Vakuolen enthalten üblicherweise 1–5 Ehrlichia, und die Anzahl solcher Vakuolen kann 400 oder mehr in einer Zelle erreichen. Die Elektronenmikroskopie von Ehrlichia ergab eine der Rickettsia ähnliche Ultrastruktur und dieselbe Fortpflanzungsmethode – einfache Zweiteilung. Ein Merkmal der Zellwand einzelner Ehrlichia ist das Zurückbleiben der äußeren Membran von der Zytoplasmamembran und ihr welliges Aussehen. Die innere Membran behält ein glatt konturiertes Profil.

Basierend auf der Verteilung der Ribosomen und DNA-Fibrillen wird Ehrlichia, insbesondere die monozytäre Ehrlichiose, durch zwei morphologisch unterschiedliche Zelltypen repräsentiert.

• Mit gleichmäßiger Verteilung im gesamten Zytoplasma – Zellen vom retikulären Typ; ihre Abmessungen betragen 0,4–0,6 x 0,7–2,0 µm.
• Mit der Konzentration und Verdichtung der angegebenen Komponenten im Zentrum der Zelle. Dieser Zelltyp hat Abmessungen von 0,4–0,8 x 0,6 µm.

Es wird angenommen, dass die Zellen des retikulären Typs ein frühes Stadium der Mikrobenentwicklung darstellen und die Zellen des zweiten Typs die stationäre Phase des Lebenszyklus widerspiegeln. Der Austritt von Ehrlichia erfolgt durch das Reißen der Membran der Morula-Vakuole und anschließend durch das Austreten der Zellwand aus der Zielzelle oder durch Exozytose (Auspressen) von Ehrlichia aus der Morula bzw. durch die vollständige Exozytose der Morula aus der Zelle.

Ehrlichien weisen hinsichtlich ihrer Antigenzusammensetzung keine Gemeinsamkeiten mit den durch Zecken übertragenen Rickettsien und den Rickettsien der Typhus-Gruppe sowie mit Borrelien auf. Innerhalb der Ehrlichien-Gruppe selbst existieren Kreuzantigene.

Ehrlichien wachsen nicht auf künstlichen Nährmedien. Das einzige verfügbare Substrat für die Anreicherung von Ehrlichien zu ihrer Untersuchung und zur Herstellung spezifischer Antigene sind makrophagenartige (Hunde-Makrophagenlinie DN 82) oder epitheliale (menschliche Endothelzelllinie, VERO-, HeLa-, LEC-Zellen) transplantierbare eukaryotische Zellen. Dieser Prozess ist arbeitsintensiv und zeitaufwendig; die Anreicherung von Ehrlichien in diesen Zellen ist unbedeutend. Darüber hinaus können weiße Mäuse zur Vermehrung von E. sennetsu verwendet werden, bei denen Ehrlichien einen generalisierten Prozess mit Anreicherung des Erregers in den Makrophagen der Peritonealflüssigkeit und in der Milz verursachen.

Pathogenese der Ehrlichiose

Die Pathogenese und Pathomorphologie der Ehrlichiose ist aufgrund der begrenzten Verfügbarkeit von Autopsiedaten noch nicht ausreichend erforscht, experimentelle Studien an Makaken haben es jedoch ermöglicht, diese Krankheit auf histomorphologischer Ebene detaillierter zu untersuchen.

Die Pathogenese der monozytären und granulozytären Ehrlichiose beruht im Anfangsstadium auf dem Eindringen des Erregers durch die Haut und ist identisch mit der der Rickettsiosen. An der Zeckenstichstelle bleiben keine Spuren zurück. Der Erreger dringt in das darunterliegende Gewebe ein und breitet sich hämatogen im Körper aus. Wie bei der Rickettsiose dringt der Erreger in die Zellen ein, vermehrt sich in der zytoplasmatischen Vakuole und verlässt diese anschließend. Betroffen sind vorwiegend Makrophagen in Milz, Leber, Lymphknoten und Knochenmark. In vielen Organen und der Haut können sich fokale Nekrosen und perivaskuläre lymphohistiozytäre Infiltrate entwickeln. Megakaryozytose und Hämophagozytose entwickeln sich in Milz, Leber, Lymphknoten und Knochenmark, woraufhin sich eine myeloide Hypoplasie ausbildet. In schweren Fällen der Erkrankung sind eine polyorganische perivaskuläre Infiltration durch Lymphohistiozyten, Hämophagozytose in Organen und Knochenmark, eine beeinträchtigte Gefäßdurchlässigkeit und die Entwicklung von Blutungen in inneren Organen und der Haut besonders ausgeprägt. Bei tödlichem Ausgang der monozytären Ehrlichiose kommt es zu einer vollständigen Schädigung lebenswichtiger Organe mit irreversibler Beeinträchtigung ihrer Funktion. E. chaffeensis kann in die Zerebrospinalflüssigkeit eindringen und eine Meningitis verursachen. Veränderungen der zellulären Zusammensetzung des Blutes werden als „Hämophagozytose-Syndrom“ bezeichnet. Der Mechanismus der Unterdrückung der Immunabwehr bei Ehrlichiose ist noch unbekannt, aber ein tödlicher Ausgang tritt häufiger bei Patienten mit klinischen Anzeichen sekundärer Läsionen mykotischer oder viraler Natur auf. Es gibt experimentelle Daten, die nahelegen, dass Ehrlichia durch den Prozess der L-Transformation gekennzeichnet sein könnte.

Beim Sennetsu-Fieber liegt die Eintrittspforte in der Mundschleimhaut oder im Rachenraum. Die Infektion breitet sich dann über Lymph- und Blutgefäße aus und geht mit generalisierter Lymphadenopathie, Knochenmarkschädigung und Leukopenie einher. Manchmal ist das Kapillarendothel am Infektionsprozess beteiligt, was sich durch das Auftreten eines petechialen oder erythematösen Ausschlags zeigt.

Bei Ehrlichiose nimmt die Produktion von Zytokinen, Regulatoren der Immunantwort verschiedener Familien (TNF-a, IL-6, Granulozyten-Makrophagen-Chlonostimulierender Faktor), ab und die Produktion von IL-1beta, IL-8 und IL-10 nimmt zu, was zum Absterben phagozytierter Bakterien beiträgt und auf die Beteiligung immunkompetenter Zellen an lokalen Entzündungsreaktionen hinweist.

Symptome der Ehrlichiose

Ehrlichiosen haben eine Inkubationszeit von 1–21 Tagen, die klinisch manifeste Erkrankung dauert 2–3 Wochen, kann aber manchmal bis zu 6 Wochen andauern. Die Symptome von Ehrlichiosen sind vielfältig – von asymptomatisch bis hin zu einem ausgeprägten Krankheitsbild mit schwerem, lebensbedrohlichem Verlauf. Typische Symptome von Ehrlichiosen: plötzliches Auftreten von Fieber, Schüttelfrost, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen sowie andere unspezifische Vergiftungssymptome, die bei Rickettsieninfektionen beobachtet werden. Bei Sennetsu-Ehrlichiose wurden keine tödlichen Ausgänge beschrieben, und ein Ausschlag wird selten beobachtet, während bei monozytärer und granulozytärer Ehrlichiose die Mortalität 3–10 % erreicht und ein erythematöser oder petechialer Ausschlag in 2–11 (bis zu 36) % der Fälle auftritt. Die Hauptsymptome des Sennetsu-Fiebers sind eine Erhöhung der Körpertemperatur auf 38–39 °C, eine generalisierte Lymphadenopathie und ein erhöhter Gehalt an Monozyten im peripheren Blut.

Die Dauer der Fieberperiode beim Sennetsu-Fieber beträgt höchstens 2 Wochen, bei monozytärer Ehrlichiose 23 Tage und bei granulozytärer Anaplasmose 3–11 Wochen. Da Ehrlichiosen keine klinisch-pathognomonischen Symptome aufweisen, besteht bei Patienten am häufigsten der Verdacht auf verschiedene Arten von Rickettsiose, Sepsis, Influenza, Infektionen der oberen Atemwege, infektiöser Mononukleose usw.

Bei Patienten mit granulozytärer Anaplasmose begann die Erkrankung akut, mit einem Temperaturanstieg während des ersten Tages auf 39–40 °C, der von Schüttelfrost begleitet war. Gleichzeitig treten starke Kopfschmerzen, ziehende Schmerzen in den Muskeln und großen Gelenken auf. Mit fortschreitender Erkrankung klagten die Patienten über anhaltende Schlaflosigkeit, unruhigen Schlaf und Schläfrigkeit während des Tages. Keiner der Patienten hatte neurologische Störungen. Tachykardie, Hypotonie und gedämpfte Herztöne wurden festgestellt; die Hälfte der Patienten litt in den ersten beiden Krankheitstagen unter Übelkeit und Erbrechen. Der Literatur zufolge wird ein erythematöser, papulöser oder petechialer Ausschlag bei 10 % der Patienten in einem früheren Stadium festgestellt, in der ersten Krankheitswoche – bei 23 % und während der gesamten Krankheitsdauer – bei 36,2 %. Der Ausschlag breitet sich über den gesamten Körper aus, mit Ausnahme der Handflächen und Fußsohlen. In der Region Chabarowsk wurde der Ausschlag in 87 % der Fälle registriert Es trat am 1.-8. Tag auf, häufiger am 3. Tag der Krankheit. Der Ausschlag war überwiegend fleckig, blassrosa, die Elemente verschmolzen nicht und die Größe überschritt 10 mm nicht. Ein Ausschlag wurde nicht festgestellt. Der Ausschlag verschwand normalerweise am 8.-9. Tag ohne Restschäden. Bei einigen Patienten wurde an der Stelle des Zeckenbisses ein dichtes Infiltrat von bis zu 20 mm festgestellt, das in der Mitte mit einer dunkelbraunen Kruste bedeckt war (diese lokale Reaktion trat nur bei Patienten mit einem langfristigen Zeckenbiss von mehr als 24 Stunden auf). Kein Patient hatte eine Lymphadenopathie. Vor dem Hintergrund hohen Fiebers wurden Mundtrockenheit, Anorexie und Stuhlretention über mehrere Tage festgestellt. Dunkelfärbung des Urins und Ikterus der Lederhaut wurden bei 20 % der Patienten festgestellt, eine vergrößerte Leber wurde bei 33 % der Patienten gefunden. Das beständigste Laborsymptom bei den meisten Patienten mit monozytärer und granulozytärer Ehrlichiose war ein Anstieg der Aktivität von Lebertransferasen im Blutserum (ALT – 3-4-fach, AST – 1,5-2,5-fach). Im Blutbild wurden Leukopenie, Neutropenie (nicht mehr als 2,0 × 10 ⁹ /l) und eine ausgeprägte Verschiebung der Formel nach links festgestellt. Bei 71 % der Patienten wurde eine mäßige Thrombozytopenie festgestellt, die BSG war häufig erhöht (durchschnittlich bis zu 23 mm/h). Bei 40 % der Patienten wurden Veränderungen im Urin beobachtet, die durch Proteinurie (0,033–0,33 g/l) bis mäßige Leukozyturie (bis zu 30–40 g im Sichtfeld) gekennzeichnet waren.

Bei Patienten mit monozytärer Ehrlichiose aus der Region Perm (1999–2000) wurden fast die gleichen Symptome festgestellt, mit Ausnahme von katarrhalischen Erscheinungen bei einem Viertel der Patienten, vergrößerten submandibulären Lymphknoten bis zu 1,5 cm und der Entwicklung einer Meningitis bei einer Reihe von Patienten. Einige von ihnen hatten eine zentrale Gesichtsnervenschädigung. Im Gegensatz zu Patienten mit granulozytärer Anaplasmose hatten Patienten mit monozytärer Ehrlichiose keinen Ausschlag. Eine Injektion der Gefäße der Sklera und Bindehaut wurde bei 42 % festgestellt. Hepatomegalie, subikterische Sklera und Verdunkelung des Urins mit erhöhtem Bilirubinspiegel und Aminotransferaseaktivität sind möglich. Bei einigen Patienten wurde ein zweiwelliger Krankheitsverlauf beobachtet: Die zweite Welle hatte einen schwereren Verlauf, der sich in hohem und anhaltendem Fieber sowie schwerer Intoxikation äußerte; bei einigen Patienten entwickelte sich zu diesem Zeitpunkt eine seröse Meningitis. Es wurde auch ein Anstieg des Kreatininspiegels festgestellt, es gab jedoch keine klinischen Manifestationen eines Nierenversagens. Bei der Hälfte der Patienten wurden Thrombozytopenie, erhöhte BSG (16-46 mm/h) und Leukopenie (2,9-4,0x10 ^{9 /l) festgestellt.}

Die klinischen Symptome verschwinden am 3.–5. Tag nach Beginn der Antibiotikatherapie. Rekonvaleszenten bleiben nach der Entlassung 4–6 Wochen lang asthenisch. In schweren Fällen von monozytärer und granulozytärer Ehrlichiose und ohne etiotrope Therapie wurde am häufigsten eine Nierenfunktionsstörung festgestellt. Bis hin zum Nierenversagen (9 %) kam es zur Entwicklung eines DIC-Syndroms mit gastrointestinalen, pulmonalen oder multiplen Blutungen. Bei 10 % der Patienten mit granulozytärer Anaplasmose wurde die Entwicklung von Lungeninfiltraten beobachtet. Einige Patienten erlitten zu Beginn der Erkrankung Krampfanfälle und entwickelten einen komatösen Zustand.

Diagnose der Ehrlichiose

Die wichtigsten Anzeichen für die Diagnose einer Ehrlichiose sind klinische und Labordaten in Kombination mit einer epidemiologischen Vorgeschichte: der Aufenthalt des Patienten in einem für Ehrlichiose endemischen Gebiet, ein Zeckenbefall.

Die Untersuchung von Blutausstrichen, die nach Romanovsky-Giemsa gefärbt wurden, liefert nur selten und nur in der akuten Phase der Erkrankung positive Befunde (Vakuolen im Zytoplasma von Neutrophilen oder Monozyten, die Ehrlichienhaufen enthalten).

Die serologische Diagnostik der Ehrlichiose erfolgt mittels RNIF, ELISA und seltener mittels Immunoblotting. Die Serokonversion erfolgt in der ersten Krankheitswoche, und die bei Genesenen nachgewiesenen Antikörper können zwei Jahre persistieren. Der minimale diagnostische Titer beträgt 1:64–1:80 bei Untersuchung einer Serumprobe, die während der Fieberphase oder der frühen Rekonvaleszenz sowie innerhalb eines Zeitraums von höchstens einem Jahr nach Krankheitsbeginn entnommen wurde. Die maximalen Antikörpertiter bei monozytärer Ehrlichiose in der 3.–10. Krankheitswoche lagen bei 1:640–1:1280. Bei nicht eindeutigen serologischen Ergebnissen ist die PCR erfolgversprechend.

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Differentialdiagnostik der Ehrlichiose

Da es keine pathognomonischen Symptome der Ehrlichiose gibt und die Krankheit als Mischinfektion verlaufen kann, ist die Differentialdiagnose schwierig. Es ist ziemlich schwierig, eine klinische Diagnose zu stellen, selbst unter Berücksichtigung von Veränderungen im Blutbild. Informationen über einen Zeckenbefall 1-3 Wochen vor der Erkrankung geben Anlass zum Verdacht auf eine systemische, durch Zecken übertragene Borreliose (Lyme-Borreliose) und in Endemiegebieten auf andere durch Zecken übertragene Fieberarten (Colorado, Rocky-Mountain-Fleckfieber). Die Differentialdiagnose wird auch bei infektiöser Mononukleose, Typhus und Typhus sowie Leptospirose durchgeführt. Die häufig auftretende Mischinfektion (Ehrlichiose mit der klassischen Form der durch Zecken übertragenen Borreliose und der durch Zecken übertragenen Enzephalitis) prägt das Krankheitsbild und weist häufig keine klaren Differenzialzeichen auf, die für die klinische Diagnose erforderlich sind. Bei der granulozytären Anaplasmose können jedoch die unterstützenden Symptome eine akute anikterische Hepatitis sowie eine schwere Leukopenie, Lymphopenie und eine Zunahme der Anzahl von Bandelementen zu Beginn der Erkrankung sein.

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Indikationen für die Konsultation anderer Spezialisten

Lebensbedrohliche Komplikationen (schweres Nierenversagen, massive Blutungen etc.) erfordern die Konsultation eines Beatmungsgeräts mit anschließender Behandlung des Patienten auf der Intensivstation.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Als Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt gelten ein schwerer Krankheitsverlauf und die Entwicklung von Komplikationen. 50–60 % der Patienten benötigen einen Krankenhausaufenthalt, etwa 7 % der Patienten benötigen eine Intensivbehandlung.

Behandlung von Ehrlichiose

Ehrlichien reagieren empfindlich auf Medikamente der Tetracyclin-Reihe (Tetracyclin, Doxycyclin) und in geringerem Maße auf Chloramphenicol.

Am wirksamsten sind Tetracyclin (0,3–0,4 g viermal täglich für 5–10 Tage) oder Doxycyclin (0,1 g zweimal am ersten Tag, dann einmal): Levomycetin kann verwendet werden. Die Behandlung der Ehrlichiose sollte mit pathogenetischen und symptomatischen Maßnahmen (Entgiftung, Kontrolle von Komplikationen usw.) kombiniert werden.

Klinische Untersuchung

Eine ärztliche Untersuchung ist nicht vorgeschrieben. Bis zur Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit wird eine ärztliche Überwachung empfohlen.

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Wie ist die Prognose bei Ehrlichiose?

Die Prognose der Ehrlichiose ist ernst, wenn sich ohne rechtzeitige und umfassende Behandlung schwere Komplikationen entwickeln.