Exogen-allergische Alveolitis - Ursachen und Pathogenese

Ursachen der exogenen allergischen Alveolitis

Die Entwicklung einer exogenen allergischen Alveolitis wird durch die folgenden ätiologischen Faktoren verursacht.

1. Thermophile und andere Bakterien und deren Stoffwechselprodukte (Proteine, Glyko- und Lipoproteine, Polysaccharide, Enzyme, Endotoxine).
2. Verschiedene Pilzsorten.
3. Proteinantigene tierischen Ursprungs (Serumproteine und Exkremente von Geflügel, Rindern, Schweinen; Staub mit Tierhaarpartikeln; Extrakt aus dem Hypophysenhinterlappen von Rindern - Adiurecrina; Staub aus Fischmehl; Abfallprodukte von Zecken usw.);
4. Antigene pflanzlichen Ursprungs (Sägemehl von Eiche, Zeder, Ahornrinde, Mahagoni, schimmeliges Stroh, Baumwolle und andere Arten von Pflanzenstaub, Kaffeebohnenextrakte usw.);
5. Medikamente (antibakterielle, antiparasitäre, entzündungshemmende, Enzym-, Röntgenkontrastmittel und andere Medikamente).

Die angegebenen ätiologischen Faktoren (einer oder mehrere) kommen in bestimmten Branchen vor und daher sind verschiedene ätiologische Formen der exogenen allergischen Alveolitis für bestimmte Berufe charakteristisch.

Zu den zahlreichen ätiologischen Formen der exogenen allergischen Alveolitis zählen die „Farmerlunge“, die „Geflügelzüchterlunge“ („Vogelliebhaberlunge“) und die medikamenteninduzierte allergische Alveolitis.

Pathogenese der exogenen allergischen Alveolitis

Bei der exogenen allergischen Alveolitis dringen Partikel aus organischem und anorganischem Staub mit antigenen Eigenschaften und einer Größe von weniger als 2–3 µm in die distalen Atemwege und Alveolen ein. Als Reaktion darauf entwickeln sich immunologische Reaktionen unter Beteiligung sowohl der humoralen als auch der zellulären Immunität. Die wichtigsten pathogenetischen Faktoren der exogenen allergischen Alveolitis ähneln im Allgemeinen der Pathogenese der idiopathischen fibrosierenden Alveolitis. Eine allergische Reaktion entwickelt sich mit der Bildung spezifischer Antikörper und Immunkomplexe, die das Komplementsystem und die Alveolarmakrophagen aktivieren. Unter dem Einfluss von IL-2 und chemotaktischen Faktoren, die von Alveolarmakrophagen abgesondert werden, entwickelt sich eine Akkumulation und spezifische Expansion von neutrophilen Leukozyten, Eosinophilen, Mastzellen und Lymphozyten mit der Sekretion einer Reihe biologisch aktiver Substanzen, die eine entzündungsfördernde und schädigende Wirkung auf die Alveolen haben. Sensibilisierte T-Helferlymphozyten produzieren IL-2, unter dessen Einfluss aus ruhenden T-Vorläuferzellen zytotoxische T-Lymphozyten gebildet und aktiviert werden, es entwickelt sich eine zellvermittelte Entzündungsreaktion (Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ). Eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Entzündungsreaktion spielt die Sekretion proteolytischer Enzyme und aktiver Sauerstoffradikale durch Alveolarmakrophagen und neutrophile Leukozyten vor dem Hintergrund einer verminderten Aktivität des antiproteolytischen Systems. Parallel zur Alveolitis treten Prozesse der Granulombildung, Fibroblastenaktivierung und Fibrose des Lungeninterstitiums auf. Alveolarmakrophagen spielen dabei eine große Rolle, indem sie einen Faktor produzieren, der das Fibroblastenwachstum und die Kollagenproduktion induziert.

Es sollte betont werden, dass atopische IgE-abhängige Mechanismen (allergische Reaktion Typ I) nicht charakteristisch für eine exogene allergische Alveolitis sind.

Pathomorphologie der exogenen allergischen Alveolitis

Es gibt akute, subakute und chronische Stadien (Formen) der exogenen allergischen Alveolitis. Das akute Stadium ist gekennzeichnet durch Dystrophie und Ablösung, Abschuppung von Typ-I-Alveolozyten, Zerstörung der Basalmembran, ausgeprägte Exsudation in die Alveolarhöhle, Infiltration der Alveolen und interalveolären Septen durch Lymphozyten, Plasmazellen, Histiozyten und Ödeme des interstitiellen Lungengewebes. Charakteristisch sind außerdem Schäden am Kapillarendothel und deren hohe Permeabilität.

Das subakute Stadium ist durch geringere Gefäßschäden, eine geringere Exsudation und die Bildung epitheloider, nicht verkäsender Granulome im Interstitium der Lunge gekennzeichnet. Granulome bestehen aus Makrophagen, Epitheloid-, Lymphoid- und Plasmazellen. Im Gegensatz zur Sarkoidose sind diese Granulome kleiner, unscharf begrenzt, unterliegen keiner Hyalinose und sind primär interstitielle oder intraalveoläre lokalisiert. Charakteristisch für die Sarkoidose ist die peribronchiale oder perivaskuläre Lokalisation der Granulome. Die subakute Form ist zudem durch die Ansammlung von Lymphozyten, aktivierten Makrophagen und Fibroblasten im Interstitium der Lunge gekennzeichnet.

Bei der chronischen Form der exogenen allergischen Alveolitis ist das wichtigste und wesentlichste Symptom die Proliferation von Bindegewebe im Interstitium der Lunge (fibrosierende Alveolitis) und zystische Veränderungen im Lungengewebe („Wabenlunge“). In diesem Stadium verschwinden Granulome. Die Infiltration des Interstitiums mit Lymphozyten und neutrophilen Leukozyten bleibt bestehen. Das morphologische Bild der exogenen allergischen Alveolitis im chronischen Stadium ist nicht von der idiopathischen fibrosierenden Alveolitis zu unterscheiden.

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