Grundlagen der Atemphysiologie

Die wichtigste (wenn auch nicht die einzige) Funktion der Lunge besteht darin, einen normalen Gasaustausch zu gewährleisten. Die äußere Atmung ist der Prozess des Gasaustauschs zwischen atmosphärischer Luft und Blut in den Lungenkapillaren, der zur Arterialisierung der Blutzusammensetzung führt: Der Sauerstoffdruck steigt und der CO2-Druck sinkt. Die Intensität des Gasaustauschs wird hauptsächlich durch drei pathophysiologische Mechanismen (Lungenventilation, Lungenblutfluss, Diffusion von Gasen durch die Alveolarkapillarmembran) bestimmt, die durch das äußere Atmungssystem gewährleistet werden.

Lungenbeatmung

Die Lungenventilation wird durch folgende Faktoren bestimmt (AP Zilber):

1. mechanische Beatmungsgeräte, die in erster Linie von der Aktivität der Atemmuskulatur, ihrer Nervenregulation und der Beweglichkeit der Brustwände abhängen;
2. Elastizität und Dehnbarkeit des Lungengewebes und des Brustkorbs;
3. Durchgängigkeit der Atemwege;
4. intrapulmonale Luftverteilung und ihre Entsprechung zum Blutfluss in verschiedenen Teilen der Lunge.

Wenn einer oder mehrere der oben genannten Faktoren gestört sind, können klinisch signifikante Ventilationsstörungen auftreten, die sich in verschiedenen Arten von ventilatorischem Atemversagen äußern.

Von den Atemmuskeln kommt dem Zwerchfell die wichtigste Rolle zu. Seine aktive Kontraktion führt zu einer Abnahme des intrathorakalen und intrapleuralen Drucks, der unter den atmosphärischen Druck fällt, was zur Einatmung führt.

Die Einatmung erfolgt durch aktive Kontraktion der Atemmuskulatur (Zwerchfell), die Ausatmung erfolgt hauptsächlich durch den elastischen Zug der Lunge selbst und der Brustwand, wodurch ein Ausatemerdruckgradient entsteht, der unter physiologischen Bedingungen ausreicht, um Luft durch die Atemwege auszustoßen.

Wenn das Beatmungsvolumen erhöht werden muss, ziehen sich die äußeren Interkostal-, Skalenus- und Sternocleidomastoideus-Muskeln (zusätzliche Inspirationsmuskeln) zusammen, was ebenfalls zu einer Vergrößerung des Brustkorbvolumens und einer Verringerung des intrathorakalen Drucks führt, was die Einatmung erleichtert. Als zusätzliche Exspirationsmuskeln gelten die Muskeln der vorderen Bauchdecke (äußerer und innerer schräger, gerader und querer Muskel).

Elastizität des Lungengewebes und der Brustwand

Elastizität der Lunge. Die Bewegung des Luftstroms beim Einatmen (in die Lunge) und Ausatmen (aus der Lunge) wird durch den Druckgradienten zwischen der Atmosphäre und den Alveolen bestimmt, den sogenannten transthorakalen Druck (P _tr / _t ):

Рtr/t = Рalv _– Рatm, _wobei Рalv _der Alveolardruck und Рatm der atmosphärische Druck _ist.

Beim Einatmen werden P _alv und P _tr/t negativ, beim Ausatmen positiv. Am Ende der Einatmung und am Ende der Ausatmung, wenn sich die Luft nicht durch die Atemwege bewegt und die Stimmritze geöffnet ist, ist P _alv gleich P _atm.

Die Höhe von P _alv hängt wiederum vom Wert des intrapleuralen Drucks (P _pl ) und dem sogenannten elastischen Rückstoßdruck der Lunge (P _el ) ab:

Der elastische Rückstoßdruck ist der Druck, der vom elastischen Lungenparenchym erzeugt und in die Lunge geleitet wird. Je höher die Elastizität des Lungengewebes, desto stärker muss der intrapleurale Druckabfall sein, damit sich die Lunge während der Inspiration ausdehnt, und desto größer ist folglich die aktive Arbeit der inspiratorischen Atemmuskulatur. Eine hohe Elastizität fördert einen schnelleren Kollaps der Lunge während der Exspiration.

Ein weiterer wichtiger Indikator, der Kehrwert der Elastizität des Lungengewebes – die apathische Lungencompliance – ist ein Maß für die Compliance der Lunge bei Begradigung. Die Compliance (und die Stärke des elastischen Rückstoßdrucks) der Lunge wird von vielen Faktoren beeinflusst:

1. Lungenvolumen: Bei geringem Volumen (z. B. zu Beginn der Inspiration) ist die Lunge flexibler. Bei hohem Volumen (z. B. auf dem Höhepunkt der maximalen Inspiration) nimmt die Lungencompliance stark ab und wird Null.
2. Gehalt an elastischen Strukturen (Elastin und Kollagen) im Lungengewebe. Ein Lungenemphysem, das bekanntermaßen durch eine Abnahme der Elastizität des Lungengewebes gekennzeichnet ist, geht mit einer Zunahme der Lungendehnbarkeit (einer Abnahme des elastischen Rückstoßdrucks) einher.
3. Verdickungen der Alveolarwände aufgrund von entzündlichen (Lungenentzündung) oder hämodynamischen (Blutstauung in der Lunge) Ödemen sowie Fibrose des Lungengewebes reduzieren die Dehnbarkeit (Compliance) der Lunge erheblich.
4. Oberflächenspannungskräfte in den Alveolen. Sie entstehen an der Grenzfläche zwischen Gas und Flüssigkeit, die die Alveolen von innen mit einem dünnen Film auskleidet, und neigen dazu, die Fläche dieser Oberfläche zu verkleinern, wodurch ein Überdruck in den Alveolen entsteht. Somit sorgen Oberflächenspannungskräfte zusammen mit den elastischen Strukturen der Lunge für einen effektiven Kollaps der Alveolen beim Ausatmen und verhindern gleichzeitig die Streckung (Dehnung) der Lunge beim Einatmen.

Das Tensid, das die Innenfläche der Alveolen auskleidet, ist eine Substanz, die die Oberflächenspannung verringert.

Je höher die Aktivität des Tensids, desto dichter ist es. Daher nehmen beim Einatmen, wenn die Dichte und damit die Aktivität des Tensids abnimmt, die Oberflächenspannungskräfte (d. h. die Kräfte, die dazu neigen, die Oberfläche der Alveolen zu verkleinern) zu, was zum anschließenden Kollaps des Lungengewebes beim Ausatmen beiträgt. Am Ende der Ausatmung nehmen Dichte und Aktivität des Tensids zu, und die Oberflächenspannungskräfte nehmen ab.

Somit ist nach dem Ende der Ausatmung, wenn die Aktivität des Tensids maximal ist und die Oberflächenspannungskräfte, die die Begradigung der Alveolen verhindern, minimal sind, für die anschließende Begradigung der Alveolen während der Einatmung ein geringerer Energieaufwand erforderlich.

Die wichtigsten physiologischen Funktionen von Surfactants sind:

• erhöhte Lungencompliance aufgrund einer Verringerung der Oberflächenspannungskräfte;
• Verringerung der Wahrscheinlichkeit eines Kollapses der Alveolen beim Ausatmen, da bei geringem Lungenvolumen (am Ende der Ausatmung) ihre Aktivität maximal und die Oberflächenspannungskräfte minimal sind;
• Verhinderung der Umverteilung der Luft von kleineren zu größeren Alveolen (gemäß dem Laplace-Gesetz).

Bei Erkrankungen, die mit einem Surfactant-Mangel einhergehen, nimmt die Lungensteifigkeit zu, die Alveolen kollabieren (es entsteht eine Atelektase) und es kommt zu einem Atemversagen.

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Plastischer Rückstoß der Brustwand

Die elastischen Eigenschaften der Brustwand, die auch einen großen Einfluss auf die Art der Lungenventilation haben, werden durch den Zustand des Skelettsystems, der Interkostalmuskulatur, der Weichteile und der parietalen Pleura bestimmt.

Bei minimalem Brust- und Lungenvolumen (bei maximaler Ausatmung) und zu Beginn der Einatmung ist der elastische Rückstoß der Brustwand nach außen gerichtet, was einen Unterdruck erzeugt und die Lungenexpansion fördert. Mit zunehmendem Lungenvolumen während der Einatmung nimmt der elastische Rückstoß der Brustwand ab. Wenn das Lungenvolumen etwa 60 % des VC-Wertes erreicht, sinkt der elastische Rückstoß der Brustwand auf Null, d. h. auf das Niveau des atmosphärischen Drucks. Bei weiterer Zunahme des Lungenvolumens ist der elastische Rückstoß der Brustwand nach innen gerichtet, was einen Überdruck erzeugt und den Lungenkollaps bei der anschließenden Ausatmung fördert.

Einige Erkrankungen gehen mit einer erhöhten Steifheit der Brustwand einher, die die Fähigkeit des Brustkorbs beeinträchtigt, sich zu dehnen (beim Einatmen) und zu kollabieren (beim Ausatmen). Zu diesen Erkrankungen zählen Fettleibigkeit, Kyphoskoliose, Lungenemphysem, massive Verwachsungen, Fibrothorax usw.

Durchgängigkeit der Atemwege und mukoziliäre Clearance

Die Durchgängigkeit der Atemwege hängt weitgehend vom normalen Abfluss der Tracheobronchialsekrete ab, der vor allem durch die Funktion des mukoziliären Clearance-Mechanismus und einen normalen Hustenreflex gewährleistet wird.

Die Schutzfunktion des Schleimhautapparates wird durch die ausreichende und koordinierte Funktion des Flimmerepithels und des Sekretionsepithels bestimmt, wodurch sich ein dünner Sekretfilm entlang der Oberfläche der Bronchialschleimhaut bewegt und Fremdpartikel entfernt werden. Die Bewegung des Bronchialsekrets erfolgt durch schnelle Flimmerimpulse nach kranial mit langsamerer Rückbewegung in die entgegengesetzte Richtung. Die Frequenz der Flimmerschwingungen beträgt 1000–1200 pro Minute, was die Bewegung des Bronchialschleims mit einer Geschwindigkeit von 0,3–1,0 cm/min in den Bronchien und 2–3 cm/min in der Luftröhre gewährleistet.

Es sollte auch beachtet werden, dass Bronchialschleim aus zwei Schichten besteht: der unteren Flüssigkeitsschicht (Sol) und dem oberen viskos-elastischen Gel, das von den Spitzen der Flimmerhärchen berührt wird. Die Funktion des Flimmerepithels hängt maßgeblich vom Verhältnis der Dicke von Yule und Gel ab: Eine Zunahme der Geldicke oder eine Abnahme der Soldicke führt zu einer Abnahme der Wirksamkeit der mukoziliären Clearance.

Auf der Ebene der respiratorischen Bronchiolen und Alveolen befindet sich der mukoziliare Apparat. Hier erfolgt die Reinigung mit Hilfe des Hustenreflexes und der phagozytischen Aktivität der Zellen.

Bei entzündlichen Schäden an den Bronchien, insbesondere chronischen, kommt es zu einem morphologischen und funktionellen Umbau des Epithels, was zu einer mukoziliären Insuffizienz (einer Abnahme der Schutzfunktionen des mukoziliären Apparates) und einer Ansammlung von Auswurf im Lumen der Bronchien führen kann.

Unter pathologischen Bedingungen hängt die Durchgängigkeit der Atemwege nicht nur von der Funktion des mukoziliären Clearance-Mechanismus ab, sondern auch vom Vorhandensein von Bronchospasmen, entzündlichen Ödemen der Schleimhaut und dem Phänomen des vorzeitigen exspiratorischen Verschlusses (Kollaps) der kleinen Bronchien.

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Regulierung des Bronchiallumens

Der Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien wird durch mehrere Mechanismen bestimmt, die mit der Stimulation zahlreicher spezifischer Rezeptoren der Bronchien verbunden sind:

1. Cholinerge (parasympathische) Effekte entstehen durch die Interaktion des Neurotransmitters Acetylcholin mit spezifischen muskarinischen M-cholinergen Rezeptoren. Infolge dieser Interaktion entwickelt sich ein Bronchospasmus.
2. Die sympathische Innervation der glatten Muskulatur der Bronchien ist beim Menschen im Gegensatz beispielsweise zur glatten Muskulatur der Blutgefäße und des Herzmuskels nur gering ausgeprägt. Sympathische Effekte auf die Bronchien werden hauptsächlich durch die Wirkung von zirkulierendem Adrenalin auf Beta2-Adrenorezeptoren erzielt, was zur Entspannung der glatten Muskulatur führt.
3. Der Tonus der glatten Muskulatur wird auch durch das sogenannte „nicht-adrenerge, nicht-cholinerge“ Nervensystem (NANC) beeinflusst, dessen Fasern als Teil des Vagusnervs verlaufen und mehrere spezifische Neurotransmitter freisetzen, die mit den entsprechenden Rezeptoren der glatten Bronchialmuskulatur interagieren. Die wichtigsten davon sind:
   • vasoaktives intestinales Polypeptid (VIP);
   • Substanz R.

Die Stimulation von VIP-Rezeptoren führt zu einer ausgeprägten Entspannung und von Beta-Rezeptoren zur Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur. Es wird angenommen, dass Neuronen des NANH-Systems den größten Einfluss auf die Regulierung des Lumens der Atemwege haben (KK Murray).

Darüber hinaus enthalten die Bronchien eine große Anzahl von Rezeptoren, die mit verschiedenen biologisch aktiven Substanzen interagieren, darunter Entzündungsmediatoren – Histamin, Bradykinin, Leukotriene, Prostaglandine, Plättchenaktivierender Faktor (PAF), Serotonin, Adenosin usw.

Der Tonus der glatten Muskulatur der Bronchien wird durch mehrere neurohumorale Mechanismen reguliert:

1. Durch Stimulation kommt es zu einer Erweiterung der Bronchien:
   • Beta2-adrenerge Rezeptoren Adrenalin;
   • VIP-Rezeptoren (NANH-System) durch vasoaktives intestinales Polypeptid.
2. Eine Verengung des Bronchiallumens tritt auf, wenn die Stimulation erfolgt durch:
   • M-cholinerge Rezeptoren Acetylcholin;
   • Rezeptoren für Substanz P (NANH-System);
   • Alpha-adrenerge Rezeptoren (z. B. bei Blockade oder verminderter Empfindlichkeit von beta2-adrenergen Rezeptoren).

Intrapulmonale Luftverteilung und ihre Beziehung zum Blutfluss

Die im Normalfall vorhandene Ungleichmäßigkeit der Lungenbeatmung wird vor allem durch die Heterogenität der mechanischen Eigenschaften des Lungengewebes bestimmt. Die basalen Lungenabschnitte werden am aktivsten belüftet, in geringerem Maße die oberen Lungenabschnitte. Eine Veränderung der elastischen Eigenschaften der Alveolen (insbesondere bei Lungenemphysem) oder eine beeinträchtigte Bronchialdurchgängigkeit verschlimmern die Ungleichmäßigkeit der Beatmung erheblich, vergrößern den physiologischen Totraum und verringern die Wirksamkeit der Beatmung.

Diffusion von Gasen

Der Prozess der Gasdiffusion durch die Alveolar-Kapillarmembran hängt

1. aus dem Gradienten des Partialdrucks von Gasen auf beiden Seiten der Membran (in der Alveolarluft und in den Lungenkapillaren);
2. von der Dicke der Alveolarkapillarmembran;
3. von der Gesamtoberfläche der Diffusionszone in der Lunge.

Bei einem gesunden Menschen beträgt der Sauerstoffpartialdruck (PO2) in der Alveolarluft normalerweise 100 mmHg und im venösen Blut 40 mmHg. Der CO2-Partialdruck (PCO2) im venösen Blut beträgt 46 mmHg, in der Alveolarluft 40 mmHg. Somit beträgt der Druckgradient für Sauerstoff 60 mmHg und für Kohlendioxid nur 6 mmHg. Die Diffusionsrate von CO2 durch die Alveolarkapillarmembran ist jedoch etwa 20-mal höher als die von O2. Daher erfolgt der CO2-Austausch in der Lunge trotz des relativ geringen Druckgradienten zwischen Alveolen und Kapillaren nahezu vollständig.

Die Alveolarkapillarmembran besteht aus einer Tensidschicht, die die Innenfläche der Alveole, der Alveolarmembran, des Interstitiums, der Lungenkapillarmembran, des Blutplasmas und der Erythrozytenmembran auskleidet. Eine Schädigung dieser Komponenten der Alveolarkapillarmembran kann zu erheblichen Schwierigkeiten bei der Gasdiffusion führen. Infolgedessen können sich bei Erkrankungen die oben genannten Werte der O2- und CO2-Partialdrücke in der Alveolarluft und den Kapillaren erheblich verändern.

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Lungenblutfluss

In der Lunge gibt es zwei Kreislaufsysteme: den Bronchialblutfluss, der Teil des Körperkreislaufs ist, und den Lungenblutfluss selbst, den sogenannten Lungenkreislauf. Zwischen ihnen bestehen sowohl unter physiologischen als auch unter pathologischen Bedingungen Anastomosen.

Der Lungenblutfluss befindet sich funktionell zwischen der rechten und linken Herzhälfte. Treibende Kraft des Lungenblutflusses ist der Druckgradient zwischen rechter Herzkammer und linkem Vorhof (normalerweise ca. 8 mmHg). Sauerstoffarmes, kohlendioxidgesättigtes venöses Blut gelangt über die Arterien in die Lungenkapillaren. Durch Gasdiffusion in den Alveolen wird das Blut mit Sauerstoff gesättigt und von Kohlendioxid befreit, sodass arterielles Blut von der Lunge über die Venen in den linken Vorhof fließt. In der Praxis können diese Werte stark schwanken. Dies gilt insbesondere für den PaO2-Wert im arteriellen Blut, der üblicherweise bei ca. 95 mmHg liegt.

Das Ausmaß des Gasaustauschs in der Lunge bei normaler Funktion der Atemmuskulatur, guter Durchgängigkeit der Atemwege und geringer Veränderung der Elastizität des Lungengewebes wird durch die Blutdurchblutungsrate der Lunge und den Zustand der Alveolarkapillarmembran bestimmt, durch die unter dem Einfluss des Gradienten des Partialdrucks von Sauerstoff und Kohlendioxid die Diffusion von Gasen erfolgt.

Ventilations-Perfusions-Beziehung

Der Grad des Gasaustausches in der Lunge wird neben der Intensität der Lungenventilation und der Gasdiffusion auch durch das Ventilations-Perfusions-Verhältnis (V/Q) bestimmt. Normalerweise beträgt das V/Q-Verhältnis bei einer Sauerstoffkonzentration in der eingeatmeten Luft von 21 % und normalem Luftdruck 0,8.

Unter sonst gleichen Bedingungen kann eine Abnahme der Sauerstoffsättigung im arteriellen Blut zwei Ursachen haben:

• eine Verringerung der Lungenventilation bei gleichbleibendem Blutfluss, wenn V/Q < 0,8–1,0;
• verminderter Blutfluss bei erhaltener Alveolarventilation (V/Q > 1,0).