Leberenzephalopathie - Stadien

Das Stadium I (Vorstufen des Komas, Präkoma I) ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

• das Bewusstsein bleibt erhalten, die Patienten klagen über starke allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Bitterkeit im Mund, Schluckauf, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schwindel, „flimmernde Flecken“ vor den Augen, Kopfschmerzen, Tinnitus;
• Patienten beantworten Fragen angemessen, erkennen andere, verlieren jedoch regelmäßig die Orientierung in Zeit und Raum (sie wissen möglicherweise nicht, wo sie sich befinden, können den Wochentag nicht benennen usw.);
• Aufregung, Aufregung, emotionale Labilität und Euphorie werden oft beobachtet (sie behaupten, dass sie sich großartig fühlen);
• die Konzentrationsfähigkeit ist beeinträchtigt, Patienten wiederholen oft dieselben Wörter und können einen Satz nicht beenden;
• manchmal begehen Patienten unmotivierte Handlungen, suchen nach nicht vorhandenen Objekten usw.;
• Patienten haben Schwierigkeiten, die einfachsten mentalen Aufgaben zu erledigen (Fehler beim Zählen, Addieren von Primzahlen). Dies macht sich insbesondere bei der Durchführung eines Zahlenverbindungstests bemerkbar (der Patient kann eine Zahlengruppe von 1 bis 25 nicht in 30 Sekunden verbinden);
• die Koordination feiner Bewegungen ist gestört, was im „schriftlichen Test“ deutlich sichtbar wird (die Handschrift wird undeutlich und schwer verständlich);
• der Schlafrhythmus ist gestört (die Patienten sind tagsüber schläfrig und leiden nachts an Schlaflosigkeit);
• nach der Glasgow-Skala beträgt die Punktesumme 13-14;
• die Pupillen sind erweitert, die Pupillenreaktion ist geschwächt;
• es gibt keine Veränderungen im Elektroenzephalogramm; bei einigen Patienten können Störungen des A-Rhythmus (Unregelmäßigkeit, Desorganisation, Tendenz zur Erhöhung der Wellenamplitude) und eine verminderte Reaktion auf das Öffnen der Augen auftreten;
• Mäßige hämorrhagische Erscheinungen (Hautblutungen, Nasenbluten) sind möglich.

Stadium II (Somnolenz, Präkoma II) ist ein ausgeprägteres Stadium der hepatischen Enzephalopathie und kündigt den Beginn des Stupors an. Es ist durch folgende Manifestationen gekennzeichnet:

• die Erregbarkeit und Euphorie der Patienten wird durch Apathie, ein Gefühl der Melancholie, des Untergangs und der Hoffnungslosigkeit ersetzt; die Patienten sind gehemmt und schläfrig;
• Beim Aufwachen ist das Bewusstsein verwirrt, die Patienten sind zeitlich, räumlich und hinsichtlich ihres Gesichts desorientiert; sie führen einfache Befehle aus, können jedoch keine Aufgaben ausführen, die Aufmerksamkeit erfordern (z. B. Zählen).
• regelmäßig verlieren die Patienten kurzzeitig das Bewusstsein;
• vor dem Hintergrund von Lethargie, Lethargie, Schläfrigkeit, Unruhe, Delirium, Leberdelirium, akustischen und visuellen Halluzinationen kommt es regelmäßig zu unangemessenem Verhalten, Patienten versuchen aufzuspringen, zu rennen, sich aus dem Fenster zu werfen, zu schreien, zu fluchen, aggressiv zu werden;
• manchmal treten tonische Krämpfe der Arm- und Beinmuskulatur und Zuckungen verschiedener Muskelgruppen auf;
• Es tritt ein Symptom des Flatterzitterns auf (Asterixis – aus dem Griechischen übersetzt als „Unfähigkeit, eine feste Position zu halten“). Um das Symptom zu identifizieren, wird der Patient gebeten, im Sitzen die Arme nach vorne zu strecken, die Finger zu spreizen und anzuspannen. Es kommt zu chaotischem Zucken der Finger in seitlicher und vertikaler Richtung, Beugung und Streckung des Handgelenks, verbunden mit einem starken Zittern der Armmuskulatur, das ein wenig an das Flattern von Vogelflügeln erinnert. Sie können darum bitten, die Hand in der Rückenlage des ausgestreckten Arms zu beugen – in diesem Fall tritt auch ein Flatterzittern auf;
• Glasgow-Skala-Wert 11-12;
• das Elektroenzephalogramm zeigt eine Zunahme der Wellenamplitude, der Rhythmus ist stark verlangsamt (7-8 Schwingungen pro Sekunde), es treten stabile Theta- und Deltawellen auf;
• Sehnen- und Pupillenreflexe sind stark reduziert;
• die Atmung wird schneller;
• Es kommt zu dyspeptischen Störungen, starker Gelbsucht und Lebergeruch aus dem Mund;
• es wird eine Abnahme der Lebergröße beobachtet (bei Patienten mit akuter Leberschädigung; bei Leberzirrhose wird eine Abnahme der Lebergröße praktisch nicht beobachtet oder ist sehr gering ausgeprägt).

Stadium III (Stupor, flaches Koma, Koma I)- entspricht dem Übergang vom Präkoma zum Koma, gekennzeichnet durch folgende Symptome:

• eine ausgeprägte Bewusstseinsstörung, gekennzeichnet durch Betäubung mit Erwachen nach starker Stimulation, während kurzfristige Erregung mit Delirium und Halluzinationen beobachtet wird;
• die Pupillen sind erweitert und es besteht keinerlei Reaktion auf Licht; charakteristisch ist das Symptom „schwebender Augäpfel“, die Sehnenreflexe sind verstärkt;
• Es werden pathologische Reflexe von Babinski, Gordon, Rossolimo und Klonus der Fußmuskulatur festgestellt.
• Es werden Steifheit der Skelettmuskulatur, paroxysmale klonische Anfälle, manchmal fibrilläre Muskelzuckungen und Zittern beobachtet.
• die Identifizierung des Symptoms „Flattertremor“ ist unmöglich (der Patient ist praktisch bewusstlos und kann nicht an der Bestimmung des Symptoms teilnehmen);
• Glasgow-Skala-Score von 10 oder weniger;
• das Gesicht wird maskenhaft;
• aus dem Mund wird ein Lebergeruch wahrgenommen;
• Gelbsucht nimmt stark zu, die Lebergröße nimmt weiter ab (hauptsächlich bei Patienten mit akuter Lebererkrankung);
• es entwickelt sich eine Parese der glatten Muskulatur des Darms (Atonie, starke Blähungen) und der Blase;
• die Symptome der hämorrhagischen Diathese nehmen zu;
• Auf dem Elektroenzephalogramm verschwindet die a- und beta-Aktivität und es werden hypersynchrone dreiphasige 8-Wellen aufgezeichnet.

Stadium IV (Koma) ist das schwerste Stadium der hepatischen Enzephalopathie. Das Leberkoma weist folgende klinische Symptome auf:

• das Bewusstsein ist vollständig verloren; die Pupillen sind erweitert und reagieren nicht auf Licht;
• Kussmaul-Atmung (ein Zeichen einer metabolischen Azidose), Lebergeruch aus dem Mund, anschließend tritt Cheyne-Stokes- oder Biot-Atmung auf, was auf eine schwere Depression des Atemzentrums hinweist;
• Es wird eine Steifheit der Muskeln des Hinterkopfes und der Gliedmaßen festgestellt, Opisthotonus kann beobachtet werden; aufgrund von Hypoglykämie und Hypokaliämie treten regelmäßig Krämpfe auf, bei tiefem Koma entwickelt sich jedoch eine schwere Hypotonie;
• Sehnenreflexe verschwinden, pathologische Reflexe von Babinski, Gordon, Zhukovsky und in einigen Fällen Greif- und Rüsselreflexe werden häufig festgestellt;
• ein „Flatternder Tremor“ wird nicht erkannt;
• Gelbsucht ist ausgeprägt, die Lebergröße ist reduziert (beim Leberkoma, dem Endstadium der Leberzirrhose, ist die Verringerung der Lebergröße nicht immer deutlich ausgeprägt);
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind durch Tachykardie, einen starken Blutdruckabfall und gedämpfte Herztöne gekennzeichnet. Die Entwicklung eines hepatokardialen Syndroms (vorzeitiges Auftreten des zweiten Herztons - "Spechtklopfen", Verlängerung des QT-Intervalls, Erweiterung der T-Welle) ist möglich, verursacht durch Myokarddystrophie.
• es entwickelt sich Anurie;
• die Erscheinungen der hämorrhagischen Diathese (Hautblutungen, Nasen-, Magen-, Darm-, Gebärmutterblutungen) können deutlich ausgeprägt sein;
• erhöhte Körpertemperatur;
• hypersynchrone Deltawellen dominieren das Elektroenzephalogramm; im Endstadium nähert sich das Elektroenzephalogramm der Isolinie.

Varianten des Verlaufs des Leberkomas

Man unterscheidet zwischen einem Leberkoma mit akutem und einem langsamen Beginn. Bei einem akuten Beginn dauert die Prodromalphase 1–3 Stunden, dann tritt das Koma ein und der Tod kann innerhalb weniger Tage eintreten. Ein blitzschneller Verlauf des Leberkomas ist möglich, wobei der Tod innerhalb weniger Stunden eintritt.

Der langsame Beginn des Leberkomas ist dadurch gekennzeichnet, dass die Prodromalphase mehrere Tage und sogar Wochen dauert, sich dann innerhalb von 1–4 Tagen das Stadium II der hepatischen Enzephalopathie entwickelt, gefolgt von einem vollständigen Koma mit allen klinischen Manifestationen.

Abhängig von den ätiopathogenetischen Merkmalen der Verdauung werden folgendeArten von Leberkoma unterschieden:

• endogenes Leberkoma (echtes Koma) – entsteht als Folge einer massiven Nekrose des Leberparenchyms, in der Regel die Folge eines schweren Verlaufs einer akuten viralen, toxischen oder medikamenteninduzierten Hepatitis;
• portosystemisches (portokavales, Bypass-, exogenes) Leberkoma – verursacht durch das Vorhandensein von portokavalen Anastomosen;
• gemischtes Leberkoma - tritt mit der Entwicklung einer Nekrose des Leberparenchyms bei Patienten mit Leberzirrhose mit ausgeprägten portokavalen Anastomosen auf; dies tritt normalerweise bei hoher Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber auf;
• falsches Leberkoma (Elektrolytkoma) – entwickelt sich bei Patienten mit Leberzirrhose vor dem Hintergrund von Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hypochlorämie, Hyponatriämie), während in der Regel eine hypokaliämische metabolische Alkalose vorliegt, die das Eindringen von Ammoniak in die Gehirnzellen fördert.

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