Hepatitis D - Symptome

Akute Hepatitis B mit Delta-Erreger (Koinfektion) mit und ohne Leberkoma

Die Symptome einer Hepatitis D, die sich infolge einer Koinfektion entwickelt, ähneln stark denen einer akuten Hepatitis B. Die Inkubationszeit beträgt 6 bis 10 Wochen. Der Verlauf ist zyklisch.

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Präikterische Periode

Es beginnt akuter als bei Virushepatitis B, mit Verschlechterung des Gesundheitszustands, Unwohlsein, Schwäche, Müdigkeit und Kopfschmerzen. Gleichzeitig treten dyspeptische Symptome auf: Appetitlosigkeit bis hin zu Anorexie, Übelkeit und Erbrechen. Häufiger als bei Virushepatitis B treten wandernde Schmerzen in großen Gelenken auf. Fast die Hälfte der Patienten verspürt Schmerzen im rechten Hypochondrium, was für Virushepatitis B untypisch ist. Ein weiterer Unterschied zur Virushepatitis B ist Fieber. Bei 30 % der Patienten steigt die Körpertemperatur über 38 °C. Die Dauer der präikterischen Phase ist kürzer als bei Virushepatitis B und beträgt durchschnittlich etwa 5 Tage.

Gelbsuchtperiode

Mit dem Auftreten von Gelbsucht verstärken sich die Symptome von Hepatitis D und Intoxikation. Vor dem Hintergrund von Gelbsucht bleiben Arthralgie (bei 30 %) und ein subfebriler Zustand bestehen. Schwäche und Müdigkeit nehmen zu: Hautjucken wird häufiger festgestellt; Schmerzen im rechten Hypochondrium, die nicht mit der Nahrungsaufnahme in Zusammenhang stehen, bleiben bestehen. Urtikaria-Ausschläge auf der Haut werden häufig beobachtet. Die längsten Symptome der Gelbsucht sind Schwäche, Appetitlosigkeit und Schmerzen im rechten Hypochondrium. Bei allen Patienten vergrößert sich die Leber um 1–3 cm, ihr Rand ist elastisch, glatt und druckempfindlich. Häufiger als bei Virushepatitis B vergrößert sich die Milz. Der Bilirubingehalt im Blutserum ist aufgrund der gebundenen Fraktion erhöht, die Aktivität der Transferasen ist viel höher als bei akuter Hepatitis B. Der Thymol-Test steigt signifikant an, was für Virushepatitis B untypisch ist: Der Sublimat-Test bleibt normal. Eine Hyperbilirubinämie dauert im Durchschnitt bis zu 1,5 Monate, eine Hyperbilirubinämie bis zu 2–3 Monate.

Die Krankheit verläuft oft in zwei Wellen mit klinischer und enzymatischer Exazerbation, was durch das Vorhandensein zweier Viren mit unterschiedlichen biologischen Eigenschaften im Körper erklärt werden kann. Es wird angenommen, dass die erste Welle eine Manifestation einer HBV-Infektion ist und die zweite auf eine Delta-Infektion zurückzuführen ist, da der Körper zu diesem Zeitpunkt bereits über genügend HBs-Antigen-Moleküle verfügt, die für die HDV-Reproduktion notwendig sind. Einige Forscher erklären das Vorhandensein des zweiten ALT-Peaks jedoch mit der Aktivierung der HBV-Replikation nach einer Phase der Unterdrückung ihrer Replikation durch das Delta-Virus. Bei 60 % der Patienten treten am 18.-32. Tag nach Beginn der Gelbsucht vor dem Hintergrund der einsetzenden Besserung Schwäche, Schwindel und Leberschmerzen auf: Die Leber vergrößert sich erneut, der Thymol-Testindex und die Transferaseaktivität nehmen zu. Oft ist die AST-Aktivität höher als die ALT-Aktivität, der de-Ritis-Koeffizient größer als 1. Eine Abnahme des Sublimintests und des Prothrombinindex ist möglich. Einige Patienten erleben lediglich eine enzymatische Exazerbation ohne klinische Manifestationen. Die Krankheit verläuft häufig in mittelschweren bis schweren Formen; in 5-25 % der Fälle entwickelt sich eine fulminante (Blitz-)Form, die zum Tod führt. Bei Erwachsenen werden 60-80 % der fulminanten Formen der HBsAg-positiven Hepatitis durch eine HDV-Infektion verursacht. Bei einem günstigen Verlauf einer Hepatitis gemischter Ätiologie beträgt die Krankheitsdauer 1,5-3 Monate. Die Krankheit endet mit einer Genesung (in etwa 75 % der Fälle) oder mit dem Tod – im fulminanten Verlauf der Erkrankung. Die Entwicklung einer chronischen Hepatitis ist selten (1-5 %). Das Verschwinden von HBsAg weist auch auf eine Genesung von einer Delta-Infektion hin.

Akute Delta-(Super-)Infektion eines Hepatitis-B-Virusträgers

Diese Variante der Krankheit kann sowohl manifest als auch klinisch latent verlaufen. Dennoch weisen 60–70 % der Patienten entweder eine Gelbsuchtepisode oder ein klassisches Bild der ikterischen Variante einer akuten Hepatitis auf. Die Inkubationszeit beträgt 3–4 Wochen. Die präikterische Phase ist durch einen akuten, manchmal heftigen Beginn gekennzeichnet. Ihre Dauer beträgt höchstens 3–4 Tage. Im Gegensatz zur akuten Virushepatitis B haben mehr als die Hälfte der Patienten eine Körpertemperatur von über 38 °C, Arthralgie und Schmerzen im rechten Hypochondrium, und einige Patienten bemerken einen urtikariellem Ausschlag auf der Haut. Nach 2–3 Tagen verdunkelt sich der Urin, der Kot verfärbt sich, Leber und Milz vergrößern sich und es kommt zu einer Gelbfärbung der Lederhaut und der Haut.

Während der Gelbsucht verschlechtert sich der Gesundheitszustand des Patienten, die Symptome einer Hepatitis D und einer Vergiftung nehmen zu, die Körpertemperatur bleibt für weitere 3–4 Tage erhöht, die Gelenkschmerzen hören nicht auf und Schmerzen im rechten Hypochondrium werden häufiger registriert als vor dem Auftreten der Gelbsucht und sind dauerhafter Natur.

Bei der Untersuchung von Patienten fällt eine deutliche Vergrößerung und Dichte von Leber und Milz auf. Mehr als 40 % der Patienten entwickeln ein ödematös-aszitisches Syndrom. Im Blutserum - Hyperbilirubinämie (hält in der Regel länger als 2 Monate an). Hyperfermentämie (oft mit einer Verzerrung des De-Ritis-Koeffizienten). Die Aktivität von ALT und AST bleibt länger hoch als bei Virushepatitis B und Hepatitis gemischter Ätiologie, und bei fast keinem Patienten erreicht die Enzymaktivität den Normalwert.

Im Gegensatz zu anderen Virushepatitis-Fällen stört die akute Hepatitis Delta bei HBAg-Trägern die Proteinsynthesefunktion der Leber erheblich, was sich in einer Abnahme des Sublimattests in den ersten 10 Tagen der ikterischen Periode und einem Anstieg des Thymoltests äußert. Die Albuminmenge nimmt ab, der Gehalt der γ-Globulin-Fraktion nimmt zu. Die Entwicklung eines ödematös-aszitischen Syndroms bei dieser Variante der HDV-Infektion ist sowohl mit einer Abnahme der Albuminsynthese als auch mit einer qualitativen Veränderung dieser verbunden. Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten verläuft die Krankheit in Wellen mit wiederholten klinischen und enzymatischen Exazerbationen, begleitet von einer Zunahme von Gelbsucht, Vergiftungssymptomen, der Entwicklung eines ödematös-aszitischen Syndroms, kurzfristigen (1-2-tägigen) Fieberwellen mit Schüttelfrost und dem Auftreten eines kurzlebigen Hautausschlags. Bei manchen Patienten nimmt die Schwere der klinischen Symptome mit jeder neuen Welle ab, bei anderen nimmt die Krankheit einen fortschreitenden Charakter an: Es kommt zu einer subakuten Leberdystrophie, einer hepatischen Enzephalopathie und zum Tod.

Eine Genesung ist äußerst selten, der Ausgang ist fast immer ungünstig: entweder tödlich (bei fulminanter Form oder bei schwerer Form mit Entwicklung einer subakuten Leberdystrophie) oder Ausbildung einer chronischen Virushepatitis D (bei etwa 80 %) mit hoher Aktivität des Prozesses und schnellem Übergang zur Leberzirrhose.

Eine weitere mögliche Variante einer Superinfektion ist die Infektion mit dem Deltavirus bei Patienten mit chronischer Hepatitis B. Klinisch äußert sich dies in einer Verschlimmerung einer zuvor günstigen Hepatitis, dem Auftreten von Intoxikationen, Gelbsucht, Hyperfermentämie und dem Fortschreiten einer Leberzirrhose.

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