Hydatiden-Echinokokkose - Ursachen und Pathogenese

Ursachen der Echinokokkose

Der Erreger der hydatiden Echinokokkose ist Echinococcus granulosus, der zur Gattung Plathelminthes, Klasse Cestoda, Familie Taeniidae gehört. Der ausgewachsene E. granulosus ist ein 3–5 mm langer weißer Bandwurm. Er besteht aus einem Kopf mit vier Saugnäpfen und einer doppelten Hakenkrone, einem Hals und 2–6 Segmenten. Das letzte Segment ist mit einer Gebärmutter gefüllt, die Eier (Onkosphären) enthält, die invasiv sind und nicht in der Umwelt reifen müssen. Der ausgewachsene Helminth parasitiert im Dünndarm des Endwirts – Fleischfressern (Hunden, Wölfen, Luchsen, Katzen usw.). Ausgewachsene Segmente gelangen mit dem Kot in die Umwelt. Die Eier sind in der äußeren Umwelt sehr widerstandsfähig und bleiben im Winter bis zu 6 Monate lebensfähig.

Das Larvenstadium ist eine flüssigkeitsgefüllte Blase. Die Wand der Echinokokkenzyste (Larvozyste) besteht aus einer inneren Keim- (Keimhaut) und einer äußeren (Kutikular-)Membran. Durch die Reaktion des Wirtsgewebes bildet sich um die Echinokokkenzyste eine dichte Fasermembran. Aus der Keimschicht bilden sich Brutkapseln, in denen sich die Skolexe entwickeln. Reife Skolexe lösen sich aus den Kapseln und schwimmen frei in der Flüssigkeit, wo sie den sogenannten Echinokokkensand bilden. In der Dicke der Keimschicht bilden sich aus den Skolexe Tochterblasen; wenn sie sich lösen, schwimmen auch sie frei in der Flüssigkeit. In der Höhle der Tochterblasen können sich Enkelblasen bilden, die alle Brutkapseln enthalten. Die Larvozyste wächst im Gewebe des Zwischenwirts (Schaf, Rind, Elch, Rentier, Schwein, Hase usw.). Ein Mensch, der sich in der Rolle eines Zwischenwirts befindet, wird zu einer biologischen Sackgasse im Lebenszyklus dieses Parasiten.

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Pathogenese der Echinokokkose

Aufgrund des hämatogenen Verbreitungsweges können Echinokokken-Onkosphären in jedes Organ gelangen, am häufigsten sind Echinokokken-Zysten jedoch in Leber (30-75 %) und Lunge (15-20 %) lokalisiert, deutlich seltener im Zentralnervensystem (2-3 %), Milz, Pankreas, Herz, Röhrenknochen und Nieren (bis zu 1 %). Die Umwandlung der Onkosphäre in eine Larvenzyste dauert bei einem Infizierten etwa 5 Monate; in dieser Zeit erreicht sie einen Durchmesser von 5-20 mm. Die pathologische Wirkung von Echinokokken beruht auf mechanischen und sensibilisierenden Faktoren. Bei den meisten Patienten ist ein einzelnes Organ von einer einzelnen Zyste betroffen, es können sich aber auch multiple Echinokokken entwickeln. Der Parasit verfügt über eine Reihe von Anpassungsmechanismen, die seine langfristige Entwicklung im Körper des Zwischenwirts sicherstellen. Dazu gehören der Verlust des Rezeptoranteils der Larvenzyste während der Bildung der hyalinen Membran, die Produktion von Immunsuppressiva und Proteinmimikry durch den Einschluss von Wirtsproteinen in ihre Membran. Die Zysten haben einen Durchmesser von 1 bis 20 cm (oder mehr). Die Echinokokkenzyste wächst langsam über mehrere Jahre und verdrängt das Gewebe der betroffenen Organe, wo sich allmählich dystrophische Veränderungen, Stromasklerose und Parenchymatrophie entwickeln. Bei 5-15 % der Patienten wird eine Kompression der Gallengänge durch verkalkte intrahepatische Zysten festgestellt. Im Lungengewebe rund um den toten Parasiten treten Atelektasen, Pneumoskleroseherde und Bronchiektasen auf. Zysten, die die Knochen befallen, zerstören allmählich die Struktur des Knochengewebes, was zu pathologischen Frakturen führt. Bei einem langen Verlauf einer Echinokokkose kann es zur Eiterung und Ruptur von Echinokokkenzysten kommen. Beim Öffnen einer Zyste (spontan oder infolge einer Schädigung ihrer Wände) entwickeln sich starke allergische Reaktionen auf in der Flüssigkeit enthaltene Antigene: Die Freisetzung zahlreicher Skolexe führt zur Verbreitung des Erregers.