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Infektion durch das humane Herpesvirus Typ 6: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
Herpesvirus Typ 6 gilt als wahrscheinlichster Erreger von Multipler Sklerose, Neugeborenen-Krampffieber und infektiöser Mononukleose, Epstein-Barr-Virus- und Cytomegalievirus-negativen Infektionen sowie HHV-6-assoziierter Enzephalitis. HHV-6 ist ein Kofaktor bei AIDS, einigen Formen von Gebärmutterhalskrebs und Nasopharynxkarzinom.
Epidemiologie der Infektion mit dem humanen Herpesvirus 6
HHV-6 ist wie andere Herpesviren weit verbreitet. Antikörper werden bei der Mehrheit (> 90 %) der über 2-Jährigen nachgewiesen. Bei der Geburt sind die meisten Kinder aufgrund mütterlicher Antikörper seropositiv, deren Titer nach fünf Monaten abnimmt. Nach einem Jahr ist das Verhältnis seropositiver zu seronegativer Kinder jedoch gleich wie bei älteren Kindern und Erwachsenen. Mütterliche Antikörper schützen in den ersten Lebensmonaten vor einer HHV-6-Infektion. Nach Titerabfall kann sich die Erkrankung jedoch als fulminantes Exanthem manifestieren. Das Virus kommt im menschlichen Körper im Speichel und im Nasen-Rachen-Schleim vor und persistiert in der Latenzphase in Monozyten/Makrophagen. Unter natürlichen Bedingungen ist der Hauptübertragungsweg des Virus die Luft. Auch eine sexuelle Übertragung des Virus und eine perinatale Infektion sind möglich. In den meisten Fällen erfolgt die Infektion jedoch postnatal. Muttermilch kann kein Übertragungsfaktor sein. Eine Ansteckung ist durch Bluttransfusionen, Organtransplantationen und die Verwendung von mit dem Virus kontaminierten medizinischen Instrumenten möglich.
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Was verursacht eine Infektion mit dem humanen Herpesvirus Typ 6?
Das humane Herpesvirus Typ 6 (HHV-6) ähnelt anderen Herpesviren, unterscheidet sich jedoch von ihnen in seinen biologischen und immunologischen Eigenschaften, seinem Spektrum empfindlicher Zellen, seiner Antigenstruktur, seiner Genomzusammensetzung sowie der Menge und dem Molekulargewicht der strukturellen Virusproteine. HHV-6 gehört zur Unterfamilie Betaherpesvirinae, Gattung Roseolovirus.
Der Virionendurchmesser beträgt 160–200 nm, der Symmetrietyp ist ixaedrisch, das Virus enthält 162 Kapsomere und besitzt eine superkapside lipidhaltige Membran. Das Genom wird durch doppelsträngige DNA repräsentiert. Ein Vergleich der Primärstruktur der Genome zeigt, dass HHV-6 dem Cytomegalievirus ähnlicher ist als anderen Herpesviren.
Untersuchungen an HHV-6-Isolaten von Menschen mit unterschiedlichen Pathologien haben gezeigt, dass die Viren zu den Varianten A oder B (HHV-6A und HHV-6B) gehören. Infektionen mit HHV-6A werden seltener beobachtet, und die Rolle dieser Virusvariante in der menschlichen Pathologie ist nicht ausreichend geklärt. HHV-6B gilt als der wichtigste ätiopathologische Faktor für plötzlich auftretendes Exanthem (Exanthema subitum).
Das HHV-6-Virus ist selektiv trop für CD4-T-Zellen, kann aber auch T-Zellen mit CD3-, CD5-, CD7- und CD8-Determinanten befallen. Das Virus repliziert sich in vielen primären und kontinuierlichen Zellkulturen unterschiedlicher Herkunft: T-Lymphozyten, Monozyten-Makrophagen, Megakaryozyten, Gliazellen, Thymuszellen und frisch isolierten menschlichen Lymphozyten. Der Wachstumszyklus des Virus dauert 4–5 Tage.
Symptome einer Infektion mit dem humanen Herpesvirus 6
Das Spektrum der mit HHV-6 assoziierten Erkrankungen ist recht breit. HHV-6 wird mit verschiedenen lymphoproliferativen und immunsuppressiven Erkrankungen, plötzlichem Exanthem bei Neugeborenen, bösartigen Neubildungen, Autoimmunerkrankungen, einigen Erkrankungen des Zentralnervensystems usw. in Verbindung gebracht.
Erkrankungen im Zusammenhang mit einer aktiven HHV-6-Infektion
Erkrankungen im Zusammenhang mit einer primären akuten HHV-6-Infektion |
Erkrankungen im Zusammenhang mit einer anhaltenden HHV-6-Infektion |
Chronisches Erschöpfungssyndrom (myalgische Enzephalomyelitis) Plötzlich auftretendes Exanthem bei Neugeborenen und Kindern (Roseola infantum Exanthema subitum) Infektiöse Mononukleose bei Jugendlichen und Erwachsenen, die nicht mit einer EBV-Infektion assoziiert ist Histiozytäre nekrotisierende Lymphadenitis (KiKuchis-Lymphadenitis) |
Lymphoproliferative Erkrankungen (Immunschwäche, Lymphadenopathie, polyklonale Lymphoproliferation) Maligne Lymphome (Non-Hodgkin-Lymphom, periphere T-Zell-Leukämie, B-Zell-Lymphom, dermatopathische Lymphadenopathie, Lymphogranulomatose, sinusoidales B-Zell-Lymphom, pleomorphes T-Zell-Lymphom) |
Die ätiologische Rolle von HHV-6 bei der Entwicklung eines plötzlich auftretenden Exanthems (Synonyme: „rosa Ausschlag des Neugeborenen“, „Exanthema subitum“, „Roseola infantum“, „Sechste Krankheit“ ICD-10: B08.2) – einer weit verbreiteten Erkrankung von Kindern im Alter von 3 Monaten bis 3 Jahren – ist erwiesen. Die Inkubationszeit der Krankheit beträgt 5–15 Tage. Charakteristisch für das Exanthema subitum sind ein akuter Beginn, hohes Fieber (38,5–40 °C) und eine mittelschwere Intoxikation. Am 4. Krankheitstag sinkt die Temperatur und gleichzeitig oder nach einigen Stunden tritt ein makulöser Ausschlag auf. Normalerweise tritt der Ausschlag am Rücken, Bauch, Brustkorb und den Streckseiten der Gliedmaßen auf. Im Gesicht tritt der Ausschlag selten auf. Nach 2–3 Tagen verschwindet der Ausschlag rückstandslos. Normalerweise verläuft die Krankheit ohne Komplikationen, es wurden jedoch klinische Fälle einer manifesten Infektion beschrieben, die verschiedene Symptome aufweisen: Fieber über 40 °C, Trommelfellentzündung, Atemwegs- und Magen-Darm-Symptome, neurologische Komplikationen (Enzephalitis, Meningoenzephalitis, seröse Meningitis, Krampfanfälle). In seltenen Fällen tritt eine primäre HHV-6-Infektion mit Hepatosplenomegalie, tödlicher fulminanter Hepatitis oder tödlicher disseminierter Infektion auf.
Eine Primärinfektion wird bei Erwachsenen recht selten festgestellt und äußert sich in Form einer anhaltenden Lymphadenopathie, eines mononukleoseähnlichen Syndroms, einer Hepatitis usw.
Bei der Untersuchung des peripheren Blutes werden Leukopenie, Neutropenie, relative Lymphozytose und Monozytose festgestellt.
Die Rolle von HHV-6 als AIDS-Kofaktor wird durch seine Fähigkeit, CD4-Zellen zu infizieren, zu replizieren und zu zerstören, sichergestellt. Bei einer Doppelinfektion ist der zytopathische Effekt im Vergleich zur HIV-1-Monoinfektion verstärkt, und HHV-6 kann die HIV-1-Replikation sowohl hemmen als auch stimulieren.
HHV-6 aktiviert die humanen Papillomaviren-Onkoproteine E6 und E7 bei Gebärmutterhalskrebs.
HHV-6-DNA wurde in Geweben und Zellen aus Biopsieproben von Hodgkin-Lymphomen, gemischten B- und T-Zell-Non-Hodgkin-Lymphomen, angioimmunoblastoider Lymphadenopathie, afrikanischem Burkitt-Lymphom, akuter lymphoblastoider T-Zell-Leukämie, Lymphogranulomatose, nicht-Epstein-Barr-Virus-assoziierter infektiöser Mononukleose und einer Reihe anderer lymphoproliferativer Erkrankungen identifiziert.
Die Rolle von HHV-6 bei der Entwicklung des chronischen Erschöpfungssyndroms wird noch diskutiert und bedarf weiterer Forschung.
Welche Tests werden benötigt?
Behandlung einer Infektion durch das humane Herpesvirus Typ 6
Die Behandlung einer Infektion durch das humane Herpesvirus Typ 6 erfolgt symptomatisch; Gancinclovir hat sich als wirksam erwiesen.