Inhalationsanästhetika

Allgemeinanästhesie ist definiert als medikamenteninduzierte reversible ZNS-Depression, die zu einer mangelnden Reaktion des Körpers auf äußere Reize führt.

Die Geschichte des Einsatzes von Inhalationsanästhetika als Vollnarkose begann 1846 mit einer öffentlichen Demonstration der ersten ätherischen Anästhesie. In den 1940er Jahren wurden Distickstoffoxid (Wells, 1844) und Chloroform (Simpson, 1847) in die Praxis eingeführt. Diese Inhalationsanästhetika wurden bis Mitte der 50er Jahre des 20. Jahrhunderts verwendet.

Im Jahr 1951 wurde Halothan synthetisiert, das in vielen Ländern auch in der Anästhesie eingesetzt wurde. Und im Inland. Ungefähr in den gleichen Jahren wurde Methoxyfluran erhalten, aber wegen der zu hohen Löslichkeit in Blut und Geweben, langsamer Induktion, verlängerter Eliminierung und Nephrotoxizität ist das Medikament nun von historischer Bedeutung. Die Hepatotoxizität von Halothan führte zur Suche nach neuen halogenhaltigen Anästhetika, die in den 70er Jahren zur Bildung von drei Wirkstoffen führten: Enfluran, Isofluran und Sevofluran. Letzteres war trotz seiner hohen Kosten wegen geringer Löslichkeit in Geweben und angenehmem Geruch, guter Verträglichkeit und schneller Induktion verbreitet. Schließlich wurde das letzte Medikament dieser Gruppe, Desfluran, 1993 in die klinische Praxis eingeführt. Desfluran hat eine noch geringere Löslichkeit in Geweben als Sevofluran und bietet somit eine ausgezeichnete Kontrolle über die Aufrechterhaltung der Anästhesie. Im Vergleich zu anderen Anästhetika in dieser Gruppe hat Desfluran den schnellsten Weg aus der Narkose.

Vor kurzem, bereits Ende des 20. Jahrhunderts, wurde in einer Anästhesie-Praxis ein neues gasförmiges Anästhetikum - Xenon - eingeführt. Dieses Inertgas ist ein natürlicher Bestandteil des Schwerluftanteils (für je 1000 m3 Luft gibt es 86 cm3 Xenon). Die Verwendung von Xenon in der Medizin beschränkte sich bis vor kurzem auf das Gebiet der klinischen Physiologie. Die radioaktiven Isotope 127Xe und 111Xe dienten zur Diagnose von Erkrankungen der Atmungsorgane, des Blutkreislaufs und des Organblutflusses. Die narkotischen Eigenschaften von Xenon wurden vorhergesagt (1941) und bestätigt (1946) durch N.V. Lazarev. Die erste Verwendung von Xenon in der Klinik stammt aus dem Jahr 1951 (S. Cullen und E. Gross). In Russland ist die Verwendung von Xenon und seine weitere Studie als Mittel zur Anästhesie mit den Namen von L.A. Buachidze, V.P. Smolnikova (1962) und später N.E. Burov. Die Monographie von N.E. Burov (zusammen mit VN Potapov und GA Makeev) "Xenon in Anästhesiologie" (klinische und experimentelle Forschung), im Jahr 2000 veröffentlicht, ist das erste in der Welt Anästhesie Praxis.

Gegenwärtig werden Inhalationsanästhetika hauptsächlich während der Dauer der Narkosepflege verwendet. Zum Zwecke der einleitenden Anästhesie werden Inhalationsanästhetika nur bei Kindern verwendet. Heute im Arsenal des Anästhesist hat zwei gasförmige Inhalationsnarkose - Distickstoffoxid und Xenon und fünf flüssige Substanzen - Halothan, Isofluran, Enfluran, Sevofluran und Desfluran. Cyclopropan, Trichlorethylen, Methoxyfluran und Ether werden in der klinischen Praxis der meisten Länder nicht verwendet. Diethylether wird immer noch in ausgewählten kleinen Krankenhäusern in der Russischen Föderation verwendet. Das spezifische Gewicht verschiedener Narkoseverfahren in der modernen Anästhesie beträgt bis zu 75% der Gesamtanästhesie, die restlichen 25% entfallen auf verschiedene Varianten der Lokalanästhesie. Inhalationsmethoden der Allgemeinanästhesie dominieren. In / in Methoden der Allgemeinanästhesie sind ca. 20-25%.

Inhalationsanästhetika werden in der modernen Anästhesiologie nicht nur als Mononarkose, sondern auch als Bestandteil einer allgemeinen balancierten Anästhesie eingesetzt. Die Idee, kleine Dosen von Medikamenten zu verwenden, die sich potenzieren und eine optimale klinische Wirkung erzielen, war im Zeitalter der Mononarkose ziemlich revolutionär. In der Tat wurde zu dieser Zeit das Prinzip der modernen Mehrkomponenten-Anästhesie umgesetzt. Die ausgewogene Anästhesie löste das Hauptproblem dieser Zeit - eine Überdosis einer narkotischen Substanz aufgrund des Mangels an präzisen Verdampfern.

Distickstoffoxid wurde als Hauptanästhetikum verwendet, Barbiturate und Scopolamin lieferten Sedierung, Belladonna und Opiate hemmten die Reflexaktivität, Opioide verursachten Analgesie.

Heute für eine ausgewogene Anästhesie zusammen mit dinitrogenom Oxid unter Verwendung von Xenon oder anderen modernen inhalativen Anästhetika, Benzodiazepine, Barbiturate und ersetzt Scopolamin, die alte haben den Weg für moderne Analgetika gegeben (Fentanyl, Sufentanil, Remifentanil), neue Muskelrelaxantien, minimal die lebenswichtigen Organe zu beeinflussen. Das neurovegetative Bremsen wurde mit Neuroleptika und Clonidin begonnen.

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Inhalationsanästhetika: ein Ort in der Therapie

Das Zeitalter der Mononarkose verschwindet mit Hilfe dieser oder jener Inhalationsnarkose. Obwohl in der pädiatrischen Praxis und bei kleinen chirurgischen Eingriffen bei Erwachsenen wird diese Technik immer noch praktiziert. Mehrkomponenten-Vollnarkose dominiert seit den 60er Jahren des letzten Jahrhunderts die Anästhesiepraxis. Die Rolle der Inhalationsanästhetika beschränkt sich auf das Erreichen und Aufrechterhalten der ersten Komponente - die Abschaltung des Bewusstseins und die Aufrechterhaltung des narkotischen Zustandes während des chirurgischen Eingriffs. Die Anästhesietiefe sollte 1,3 MAC des ausgewählten Medikaments entsprechen, wobei alle zusätzlichen Adjuvantien berücksichtigt werden, die das MAC beeinflussen. Der Anästhesist muss berücksichtigt werden, dass die Komponente, die dosisabhängige Wirkung auf anderen Komponenten eine Vollnarkose, wie Analgesie, Muskelentspannung, Hemmung der neurovegetativen et al inhaliert hat.

Einführung in die Anästhesie

Die Frage der Einführung der Anästhesie heute können wir sagen, für I / Anästhetika aufgelöst, durch Übertragung auf die Inhalations Komponente gefolgt Anästhesie aufrecht zu erhalten. Im Mittelpunkt dieser Entscheidung steht natürlich der Komfort für den Patienten und die Geschwindigkeit der Induktion. Allerdings müssen wir bedenken, dass der Übergang von der Einleitung der Anästhesie vor der Wartungszeit, gibt es mehrere Gefahren im Zusammenhang mit unzureichender Anästhesie und, als Ergebnis, die Reaktion des Körpers auf einen Endotrachealtubus oder Inzision der Haut. Dies tritt häufig auf, wenn der Anästhesist zur Induktion der Anästhesie wirkender Barbiturate oder Hypnotika verwendet, ohne analgetische Eigenschaften, und hat keine Zeit, um den Körper mit Inhalationsanästhetikum oder starke analgetische (Fentanyl) zu sättigen. Hyperdynamische Blutzirkulationsreaktion, die diesen Zustand begleitet, kann bei älteren Patienten äußerst gefährlich sein. Vorläufige Einführung von Muskelrelaxantien macht eine heftige Reaktion des Patienten unsichtbar. Die Indikatoren überwachen jedoch den "vegetativen Sturm" aus dem Herz-Kreislauf-System. In dieser Zeit wird oft das Erwachen von Patienten mit allen negativen Folgen dieser Erkrankung beobachtet, besonders wenn die Operation bereits begonnen hat.

Es gibt mehrere Möglichkeiten, um die Aufnahme von Bewusstsein und die reibungslose Durchführung der Wartungszeit zu verhindern. Dies ist eine rechtzeitige Sättigung des Körpers mit Inhalationsanästhetika, die es erlauben, den MAC oder besser als UHF5 bis zum Ende der IV-Wirkung des Injektionsmittels zu erreichen. Eine andere Möglichkeit kann eine Kombination von Inhalationsanästhetika (Distickstoffoxid + Isofluran, Sevofluran oder Xenon) sein.

Ein guter Effekt wird beobachtet, wenn Benzodiazepine mit Ketamin, Distickstoffoxid mit Ketamin kombiniert werden. Das Vertrauen in den Anästhesisten wird durch die zusätzliche Gabe von Fentanyl und Muskelrelaxantien gegeben. Kombinierte Methoden sind weit verbreitet, wenn Inhalationsmittel mit IV kombiniert werden. Schließlich hat die Verwendung von starken Inhalationsanästhetika Sevofluran und Desfluran, geringe Löslichkeit im Blut kann schnell Wirkstoffkonzentrationen sogar vor dem Öffnen der Betäubung nachlässt erreichen.

Wirkmechanismus und pharmakologische Wirkungen

Trotz der Tatsache, dass seit der ersten Ätheranästhesie etwa 150 Jahre vergangen sind, sind die Mechanismen der narkotischen Wirkung von Inhalationsanästhetika nicht vollständig geklärt. Die existierenden Theorien (Koagulation, Lipoid, Oberflächenspannung, Adsorption), vorgeschlagen in den späten XIX und frühen XX Jahrhunderten, konnten den komplexen Mechanismus der Vollnarkose nicht aufdecken. Auch die Theorie der Wassermikrokristalle des zweimaligen Nobelpreisträgers L. Pauling beantwortete nicht alle Fragen. Gemäß dem letzteren erläuterte Stand der Entwicklung von Sucht allgemeine Anästhetika Eigenschaft besondere Form-Kristalle in der wässrigen Phase der Gewebe, die ein Hindernis für die Verschiebung von Kationen durch die Zellmembran bilden, und blockieren dadurch den Prozess der Bildung und Depolarisation des Aktionspotentials. In den folgenden Jahren gab es Studien, die gezeigt haben, dass nicht alle Anästhetika die Eigenschaft haben, Kristalle zu bilden, und diejenigen, die diese Eigenschaft bilden Kristalle in Konzentrationen, die klinisch von mehr als haben. Im Jahr 1906 schlug der englische Physiologe C. Sherrington vor, dass die Allgemeinanästhesie ihre spezifische Wirkung hauptsächlich über Synapsen entfaltet und eine verzögernde Wirkung auf die synaptische Erregungsübertragung ausübt. Der Mechanismus der Hemmung der neuronalen Erregbarkeit und der Hemmung der synaptischen Übertragung der Erregung unter dem Einfluss von Anästhetika ist jedoch nicht vollständig offenbart. Nach einigen Wissenschaftlern bilden die Moleküle des Anästhetikums auf der Membran des Neurons eine Art Mantel, der den Durchtritt von Ionen behindert und dadurch den Membrandepolarisationsprozess verhindert. Nach anderen Forschern verändern Anästhetika die Funktion der Kationen- "Kanäle" von Zellmembranen. Es ist offensichtlich, dass verschiedene Anästhetika die funktionellen Hauptverbindungen der Synapsen ungleich beeinflussen. Einige von ihnen hemmen die Übertragung der Erregung hauptsächlich auf der Höhe der Enden der Nervenfasern, andere - reduzieren die Empfindlichkeit der Membranrezeptoren gegenüber dem Mediator oder hemmen dessen Bildung. Die Bestätigung des Bezug Wirkung von Vollnarkosen in interneuronaler Kontaktzone kann antinocizeptive System des Körpers dienen, die in der modernen Verständnis ist ein Aggregat der Mechanismen, die Schmerzempfindlichkeit zu regulieren und bietet eine hemmende Wirkung auf nozizeptiven Impulsen im Allgemeinen.

Der Begriff der Veränderung unter dem Einfluss von Drogen und physiologische Labilität insbesondere Neuronen Synapse zu einem bestimmten Zeitpunkt Allgemeinanästhesie Bremsgrad Funktionen der verschiedenen Teile des Gehirns ungleich ist, das Verständnis zu nähern erlaubt das. Dieses Verständnis wurde durch die Tatsache bestätigt, dass es zusammen mit der Hirnrinde am stärksten betroffen durch die hemmende Wirkung von Drogen eine Funktion der Reticularformation war, was eine Voraussetzung für die Entwicklung war „retikuläre Theorie der Anästhesie.“ Die Bestätigung dieser Theorie war der Beweis, dass die Zerstörung bestimmter Zonen der Formatio reticularis einen Zustand verursachte, der dem medikamenteninduzierten Schlaf oder der Anästhesie nahe kam. Bis heute ist die Idee entstanden, dass die Wirkung von Allgemeinanästhetika auf die Hemmung von Reflexprozessen auf der Ebene der retikulären Substanz des Gehirns zurückzuführen ist. Dadurch wird der aktivierende Einfluss nach oben aufgehoben, was zur Deafferenzierung der darüber liegenden Teile des zentralen Nervensystems führt. Bei aller Popularität der "retikulären Narkosetheorie" kann sie nicht als universal anerkannt werden.

Zugegebenermaßen wurde in diesem Bereich viel getan. Es gibt jedoch immer noch Fragen, auf die es keine verlässlichen Antworten gibt.

Minimale Alveolarkonzentration

Der Begriff "minimale Alveolarkonzentration" (MAK) wurde 1965 von Eger et al. Als Standard der Potenz (Stärke, Kraft) von Anästhetika. Diese MAK-Inhalationsanästhetika verhindern die motorische Aktivität bei 50% der Patienten, die einen Schmerzreiz erhalten. MAC für jedes Anästhetikum ist kein statischer Wert und kann abhängig vom Alter des Patienten, der Umgebungstemperatur, der Wechselwirkung mit anderen Medikamenten, dem Vorhandensein von Alkohol usw. Variieren.

Zum Beispiel reduziert die Einführung von narkotischen Analgetika und Sedativa den MAC. Konzeptionell kann zwischen MAK und der mittleren effektiven Dosis (ED50) eine Parallele genauso gezeichnet werden wie ED95 (keine Bewegung zu einem Schmerzreiz bei 95% der Patienten) entspricht 1,3 MAK.

Minimale alveolare Konzentration von Inhalationsanästhetika

• Distickstoffoxid - 105
• Xenon - 71
• Gapotan - 0,75
• Anaphluran - 1.7
• Isofluran - 1.2
• Sevofluran - 2
• Desfluran - 6

Um den MAC = 1 zu erreichen, sind hyperbare Bedingungen erforderlich.

Zugabe von 70% von Distickstoffmonoxid oder Distickstoffmonoxid (N20), Enfluran MAC letzteres mit 1,7 bis 0,6, auf Halothan zu reduzieren - von 0,77 bis 0,29, zu Isofluran - 1,15-0,50 Sevofluran - von 1,71 bis 0,66, bis Desfluran - von 6,0 bis 2,83. Reduzieren Sie IAC außer oben genannten Gründen, die metabolische Azidose, Hypoxie, Hypotension, a2-Agonisten, Hypothermie, Hyponatriämie, gipoosmolyarnost, Schwangerschaft, Alkohol, Ketamin, Opioide, Muskelrelaxantien, Barbiturate, Benzodiazepine, Anämie und andere.

Die folgenden Faktoren beeinflussen die MAC nicht: die Dauer der Anästhesie, Hypo- und Hyperkarbie innerhalb von PaC02 = 21-95 mm Hg. V., die metabolische Alkalose, Hyperoxie, Bluthochdruck, Hyperkaliämie, Hyperosmolarität, Propranolol, Isoproterenol, Naloxon, Aminophyllin und andere.

Einfluss auf das zentrale Nervensystem

Inhalationsanästhetika verursachen sehr signifikante Veränderungen in der Ebene des zentralen Nervensystems: Herunterfahren des Bewusstseins, elektrophysiologische Störungen, Änderungen des zerebralen Blutflusses (CBF ist der Verbrauch von Sauerstoff durch das Gehirn, Zerebrospinalflüssigkeit Druck, etc.).

Bei Inhalation von Inhalationsanästhetika mit steigender Dosis wurde der Zusammenhang zwischen Hirndurchblutung und Sauerstoffverbrauch im Gehirn verletzt. Es ist wichtig zu beachten, dass dieser Effekt beobachtet wird, wenn die zerebrale vaskuläre Autoregulation vor einem Hintergrund des normalen intrakraniellen arteriellen Drucks (BP) (50-150 mm Hg) intakt ist. Eine erhöhte zerebrale Vasodilatation mit nachfolgender Erhöhung des zerebralen Blutflusses führt zu einer Abnahme des Sauerstoffverbrauchs im Gehirn. Dieser Effekt verringert oder verschwindet mit einer Abnahme des Blutdrucks.

Jedes starke Inhalationsanästhetikum reduziert den Metabolismus des Hirngewebes, verursacht eine Gefäßerweiterung der Hirngefäße, erhöht den Druck der Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit und das zerebrale Blutvolumen. Distickstoffoxid erhöht moderat den gesamten und regionalen zerebralen Blutfluss, so dass es keinen signifikanten Anstieg des intrakraniellen Drucks gibt. Xenon erhöht auch nicht den intrakraniellen Druck, aber verglichen mit 70% Distickstoffoxid, verdoppelt es die Rate des zerebralen Blutflusses fast. Die Wiederherstellung der alten Parameter erfolgt unmittelbar nach dem Ende der Gaszufuhr.

Im Wachzustand korreliert der zerebrale Blutfluss eindeutig mit dem Sauerstoffverbrauch im Gehirn. Wenn die Aufnahme abnimmt, nimmt auch die Hirndurchblutung ab. Isofluran kann diese Korrelationsabhängigkeit besser aufrechterhalten als andere Anästhetika. Eine Erhöhung des zerebralen Blutflusses mit Anästhetika neigt dazu, sich allmählich auf das Ausgangsniveau zu normalisieren. Insbesondere nach einer anfänglichen Anästhesie mit Halothan wird der zerebrale Blutfluss innerhalb von 2 Stunden normalisiert.

Inhalative Anästhetika haben einen signifikanten Einfluss auf das Volumen der Zerebrospinalflüssigkeit, was sowohl ihre Produktion als auch ihre Reabsorption beeinflusst. Wenn also Enfluran die Produktion von Cerebrospinalflüssigkeit erhöht, beeinflusst Isofluran fast weder das Produkt noch die Reabsorption. Halothan reduziert auch die Produktionsrate von Zerebrospinalflüssigkeit, erhöht aber die Resorptionsbeständigkeit. Bei moderater Hypokapnie ist es weniger wahrscheinlich, dass Isofluran im Vergleich zu Halothan und Enfluran einen gefährlichen Anstieg des zerebrospinalen Drucks verursacht.

Inhalative Anästhetika haben eine signifikante Wirkung auf das Elektroenzephalogramm (EEG). Mit einer Zunahme der Anästhesiekonzentration nimmt die Frequenz der bioelektrischen Wellen ab und ihre Spannung steigt an. Bei sehr hohen Konzentrationen von Anästhetika kann es elektrische Ruhezonen geben. Wie andere Anästhetika verursacht Xenon in einer Konzentration von 70-75% eine Depression der Alpha- und Beta-Aktivität, reduziert die Frequenz der EEG-Oszillationen auf 8-10 Hz. Inhalieren 33% Xenon für 5 Minuten, um den Zustand der Hirndurchblutung zu diagnostizieren, verursacht eine Reihe von neurologischen Störungen: Euphorie, Schwindel, Atemstillstand, Übelkeit, Taubheit, Benommenheit, Schwere im Kopf. Die Abnahme der Amplitude der Alpha- und Beta-Wellen, die zu dieser Zeit beobachtet wird, ist von vorübergehender Natur und das EEG wird wiederhergestellt, nachdem die Xenon-Zufuhr gestoppt wurde. Laut N. E. Burovet al. (2000) wurden keine negativen Auswirkungen von Xenon auf Gehirnstrukturen und deren Metabolismus festgestellt. Im Gegensatz zu anderen Inhalationsanästhetika kann Enfluran eine wiederholte akute Spitzenwellenaktivität mit hoher Amplitude verursachen. Diese Aktivität kann durch eine Verringerung der Dosis von Enfluran oder einen Anstieg von PaCOa ausgeglichen werden.

Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System

Alle starken Inhalationsanästhetika hemmen das kardiovaskuläre System, aber ihre hämodynamische Wirkung ist unterschiedlich. Die klinische Manifestation der kardiovaskulären Depression ist Hypotonie. Insbesondere in Halothan ist dieser Effekt hauptsächlich auf eine Abnahme der Kontraktilität des Myokards und die Häufigkeit seiner Kontraktionen mit einer minimalen Abnahme des gesamten Gefäßwiderstands zurückzuführen. Enfluran verursacht auch eine Verringerung der myokardialen Kontraktilität und verringert den gesamten peripheren Widerstand. Im Gegensatz zu Halothan und Enfluran ist die Wirkung von Isofluran und Desfluran hauptsächlich auf eine Abnahme des Gefäßwiderstandes zurückzuführen und ist dosisabhängig. Mit einer Erhöhung der Konzentration von Anästhetika bis zu 2 MAK kann der Blutdruck um 50% reduziert werden.

Ein negativer chronotroper Effekt ist charakteristisch für Halothan, während Enfluran häufig Tachykardie verursacht.

Experimentelle Studien Skovster al., Haben 1977, dass Isofluran hemmt gezeigt und Vagus und Sympathikus Funktion, aber aufgrund der Tatsache, dass Vagus-Strukturen in einem größeren Ausmaß inhibiert wird, wird die Beschleunigung des Herzrhythmus beobachtet. Es sollte darauf hingewiesen werden, dass ein positiver chronotropischer Effekt häufiger bei jungen Probanden beobachtet wird und bei Patienten nach 40 Jahren seine Schwere abnimmt.

Die Herzleistung wird hauptsächlich reduziert, indem das Schlagvolumen mit Halothan und Enfluran und in geringerem Maße mit Isofluran reduziert wird.

Halothan hat den geringsten Einfluss auf den Herzrhythmus. Desfluran verursacht die ausgeprägteste Tachykardie. Aufgrund der Tatsache, dass der Blutdruck und das Herzzeitvolumen entweder sinken oder stabil bleiben, nimmt die Arbeit des Herz- und Sauerstoffverbrauchs um 10-15% ab.

Distickstoffoxid beeinflusst die Hämodynamik variabel. Bei Patienten mit Herzerkrankungen verursacht Distickstoffoxid, insbesondere in Kombination mit Opioidanalgetika, eine Hypotonie und eine Abnahme des Herzzeitvolumens. Dies tritt nicht bei jungen Probanden mit einem normal funktionierenden kardiovaskulären System auf, bei denen die Aktivierung des sympathoadrenalen Systems die depressive Wirkung des Distickstoffoxids auf das Myokard neutralisiert.

Die Wirkung des Oxid-Distickstoffs auf einen kleinen Kreis ist ebenfalls variabel. Bei Patienten mit erhöhtem Druck in der Lungenarterie kann die Zugabe von Distickstoffoxid diese weiter erhöhen. Es ist interessant festzustellen, dass die Abnahme des pulmonalen Gefäßwiderstandes mit Isofluran geringer ist als die Abnahme des systemischen Gefäßwiderstandes. Sevofluran beeinflusst die Hämodynamik in geringerem Maße als Isofluran und Desfluran. Laut Literatur beeinflusst Xenon günstig das Herz-Kreislauf-System. Es besteht eine Tendenz zur Bradykardie und zu einem leichten Blutdruckanstieg.

Anästhetika wirken sich direkt auf den Leberkreislauf und den Gefäßwiderstand in der Leber aus. Insbesondere wenn Isofluran eine Gefäßerweiterung der Blutgefäße der Leber bewirkt, hat Halothan diese Wirkung nicht. Beide reduzieren den gesamten Blutfluss in der Leber, aber der Bedarf an Sauerstoff ist bei einer Isofluran-Anästhesie geringer.

Zugabe von Distickstoffoxid an Halothan weiter reduziert splanchnic Blutfluß und Isofluran kann renale Vasokonstriktion und celiac Beziehung stehenden somatische oder viszerale Nervenstimulation verhindern.

Einfluss auf den Herzrhythmus

Herzrhythmusstörungen können bei mehr als 60% der Patienten unter Inhalationsanästhesie und chirurgischen Eingriffen auftreten. Enfluran, Isofluran, Desfluran, Sevofluran, Distickstoffoxid und Xenon verursachen weniger Rhythmusstörungen als Halothan. Arrhythmien im Zusammenhang mit Hyperadrenalinämie, unter Halothan Anästhesie, sind bei Erwachsenen stärker ausgeprägt als bei Kindern. Arrhythmien werden durch Hypercarbia gefördert.

Der atrioventrikuläre Knotenrhythmus wird oft mit der Inhalation fast aller Anästhetika beobachtet, vielleicht mit Ausnahme von Xenon. Dies ist besonders ausgeprägt in der Anästhesie mit Enfluran und Distickstoffoxid.

Die koronare Autoregulation stellt ein Gleichgewicht zwischen dem koronaren Blutfluss und dem myokardialen Sauerstoffbedarf bereit. Bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit (IHD) unter Isofluran-Anästhesie nimmt der koronare Blutfluss trotz einer Abnahme des systemischen Blutdrucks nicht ab. Wenn Hypotonie durch Isofluran verursacht wird, tritt bei Vorliegen einer experimentellen Stenose der Koronararterie bei Hunden eine ausgeprägte Myokardischämie auf. Wenn Hypotonie verhindert werden kann, verursacht Isofluran nicht Stehlen-Syndrom.

Gleichzeitig kann Distickstoffoxid, das einem starken Inhalationsanästhetikum zugesetzt wird, die Verteilung des koronaren Blutflusses stören.

Der Blutfluss der Niere unter den Bedingungen der allgemeinen Inhalationsanästhesie ändert sich nicht. Dies wird durch Autoregulation erleichtert, die den gesamten peripheren Widerstand der Nierengefäße reduziert, wenn der systemische Blutdruck sinkt. Die Geschwindigkeit der glomerulären Filtration nimmt aufgrund der Abnahme des Blutdrucks ab, und als Folge nimmt die Produktion von Urin ab. Bei der Wiederherstellung des Blutdrucks kehrt alles auf das ursprüngliche Niveau zurück.

Einfluss auf das Atmungssystem

Alle Inhalationsanästhetika wirken depressiv auf die Atmung. Mit zunehmender Dosis wird die Atmung oberflächlich und häufig, das Inspirationsvolumen nimmt ab und die Spannung von Kohlendioxid im Blut nimmt zu. Nicht alle Anästhetika erhöhen jedoch die Atemfrequenz. So kann Isofluran nur in Gegenwart von Distickstoffoxid zu erhöhten Atmungsraten führen. Xenon dämpft auch die Atmung. Wenn die Konzentration 70-80% erreicht, wird die Atmung auf 12-14 pro Minute reduziert. Es ist zu beachten, dass Xenon das schwerste Gas aller Inhalationsanästhetika ist und einen Dichtefaktor von 5,86 g / l aufweist. In dieser Hinsicht ist der Zusatz von narkotischen Analgetika während der Xenonanästhesie, wenn der Patient unabhängig atmet, nicht gezeigt. Nach Tusiewicz et al., 1977, wird die Atmungseffizienz zu 40% durch Interkostalmuskeln und zu 60% durch Zwerchfell erreicht. Inhalative Anästhetika haben eine dosisabhängige depressive Wirkung auf diese Muskeln, die in Kombination mit narkotischen Analgetika oder Arzneimitteln, die eine zentrale muskelentspannende Wirkung haben, signifikant ansteigt. Bei einer Inhalationsanästhesie, besonders wenn die Konzentration des Anästhetikums hoch genug ist, kann eine Apnoe auftreten. Und der Unterschied zwischen MAK und der durch Apnoe verursachten Dosis ist für Anästhetika unterschiedlich. Die niedrigste ist für Enfluran. Inhalative Anästhetika haben eine unidirektionale Wirkung auf den Tonus der Atemwege - sie reduzieren den Widerstand der Atemwege durch Bronchodilatation. Dieser Effekt in Halothan ist ausgeprägter als der von Isofluran, Enfluran und Sevofluran. Daher kann gefolgert werden, dass alle Inhalationsanästhetika bei Patienten mit Bronchialasthma wirksam sind. Ihre Wirkung beruht jedoch nicht auf der Blockierung der Histaminfreisetzung, sondern auf der Verhinderung der bronchokonstriktiven Wirkung der letzteren. Es sei auch daran erinnert werden, daß das Inhalationsnarkotikum in einem gewissen Ausmaß mukoziliäre Aktivität inhibieren, zusammen mit solchen negativen Faktoren wie die Anwesenheit des Endotrachealtubus und Inhalation des Trockengases, die Bedingungen für das Auftreten von postoperativen Komplikationen bronchopulmonale schafft.

Auswirkungen auf die Leberfunktion

Im Zusammenhang mit dem relativ hohen (15-20%) Metabolismus von Halothan in der Leber bestand immer die Meinung über die Möglichkeit einer hepatotoxischen Wirkung des letzteren. Und obwohl in der Literatur einzelne Fälle von Leberschäden beschrieben wurden, fand diese Gefahr statt. Die Synthese nachfolgender Inhalationsanästhetika hatte daher das Hauptziel, den hepatischen Metabolismus neuer halogenhaltiger Inhalationsanästhetika zu reduzieren und hepatotoxische und nephrotoxische Effekte auf ein Minimum zu reduzieren. Und wenn Methoxyfluoran einen 40-50% igen Metabolismus aufweist, 15-20% in Halothan, 3% in Sevofluran, 2% in Enfluran, 0,2% in Isofluran und 0,02% in Desfluran. Die vorgelegten Daten weisen darauf hin, dass Desfluran keine hepatotoxische Wirkung hat, bei Isofluran ist es nur theoretisch möglich und bei Enfluran und Sevofluran extrem niedrig. Eine Million in Japan durchgeführte Sevofluran-Anästhetika beschrieben nur zwei Fälle von Leberschäden.

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Wirkung auf Blut

Inhalative Anästhetika beeinflussen Hämatopoese, zelluläre Elemente und Koagulation. Insbesondere sind die teratogenen und mielodepressiven Wirkungen des Oxid-Distickstoffs gut bekannt. Die verlängerte Exposition des Distickstoffoxids verursacht eine Anämie aufgrund der Hemmung des Enzyms Methioninsynthetase, das in den Metabolismus von Vitamin B12 eingeschlossen ist. Megaloblastische Veränderungen im Knochenmark wurden sogar nach einer 105-minütigen Inhalation der klinischen Konzentration von Distickstoffoxid bei schweren Patienten nachgewiesen.

Es gibt Hinweise darauf, dass Inhalationsanästhetika Thrombozyten beeinflussen und somit zu Blutungen beitragen, entweder durch Beeinflussung der glatten Muskulatur der Gefäße oder durch Beeinflussung der Funktion von Thrombozyten. Es gibt Hinweise darauf, dass Halothan seine Aggregationsfähigkeit verringert. Eine mäßige Zunahme der Blutung wurde während der Halothan-Anästhesie festgestellt. Dieses Phänomen fehlte bei der Inhalation von Isofluran und Enfluran.

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Einfluss auf das neuromuskuläre System

Es ist seit langem bekannt, dass Inhalationsanästhetika die Wirkung von Muskelrelaxantien verstärken, obwohl der Mechanismus dieses Effekts nicht klar ist. Insbesondere wurde gefunden, dass Isofluran den Succinylcholinblock stärker potenziert als Halothan. Gleichzeitig wurde festgestellt, dass Inhalationsanästhetika eine stärkere Potenzierung von nichtdepolarisierenden Muskelrelaxantien bewirken. Es gibt einen deutlichen Unterschied zwischen den Wirkungen von Inhalationsanästhetika. Zum Beispiel potenzieren Isofluran und Enfluran eine neuromuskuläre Blockade größerer Länge als Halothan und Sevofluran.

Einfluss auf das endokrine System

Während der Anästhesie steigt der Glukosespiegel entweder infolge einer Abnahme der Insulinsekretion oder aufgrund einer Abnahme der Fähigkeit von peripheren Geweben, Glukose zu verwenden, an.

Von allen Inhalationsanästhetika hält Sevofluran die Glukosekonzentration zu Studienbeginn aufrecht und daher wird Sevofluran zur Verwendung bei Diabetikern empfohlen.

Die Annahme, dass Inhalationsanästhetika und Opioide die Sekretion des antidiuretischen Hormons verursachten, wurde durch genauere Untersuchungsmethoden nicht bestätigt. Es wurde gefunden, dass eine signifikante Freisetzung von antidiuretischem Hormon Teil der Stressreaktion auf chirurgische Stimulation ist. Wenig wird durch Inhalationsanästhetika und das Niveau von Renin und Serotonin beeinflusst. Gleichzeitig wurde festgestellt, dass Halothan den Testosteronspiegel im Blut signifikant senkt.

Es ist anzumerken, dass Inhalationsanästhetika während der Induktion die Freisetzung von Hormonen (Adrenocorticotropin, Cortisol, Katecholamine) stärker beeinflussen als Medikamente für die intravenöse Anästhesie.

Halothan mehr als Enfluran, erhöht das Niveau der Katecholamine. Aufgrund der Tatsache, dass das Herz Halothan Empfindlichkeit gegenüber Adrenalin erhöht und Herzrhythmusstörungen fördert, die Verwendung von Enfluran, Isofluran und Sevofluran in Entfernen eines pheochromocytoma gezeigt.

Auswirkungen auf die Gebärmutter und den Fötus

Inhalative Anästhetika verursachen mioméralnuyu Entspannung und erhöhen dadurch den perinatalen Blutverlust. Im Vergleich zur Anästhesie mit Distickstoffoxid in Kombination mit Opioiden ist der Blutverlust nach Halothan-, Enfluran- und Isoflurananästhesie signifikant höher. Allerdings ist die Verwendung von geringen Dosen von 0,5% Halothan, Enfluran 1% und 0,75% Isofluran als Zusatz zur Anästhesie dinitrogenom Kohlenmonoxid und Sauerstoff auf der einerseits verhindert, dass Erwachen auf dem Operationstisch auf der anderen - im Wesentlichen keine Wirkung auf den Blutverlust.

Inhalationsanästhetika durchdringen die Plazenta und beeinflussen den Fötus. Insbesondere verursacht 1 MAC Galothan eine Hypotonie im Fötus selbst bei minimaler Hypotonie und Tachykardie bei der Mutter. Diese Hypotonie im Fötus geht jedoch mit einer Abnahme des peripheren Widerstandes einher, so dass der periphere Blutfluss auf einem ausreichenden Niveau bleibt. Dennoch ist es für den Fötus sicherer, Isofluran zu verwenden.

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Pharmakokinetik

Erhalt von gas- oder dampfförmigen Anästhetikum direkt in die Lunge des Patienten fördert eine schnelle Diffusion des Arzneimittels aus den Lungenbläschen in das arterielle Blut und seine weitere Verbreitung von lebenswichtigen Organen mit der Erstellung darin eine bestimmte Konzentration Uhr. Die Schwere der Wirkung hängt letztlich vom Erreichen der therapeutischen Konzentration eines Inhalationsanästhetikums im Gehirn ab. Da es sich bei letzterem um ein extrem gut durchblute- tes Organ handelt, wird der Partialdruck des Inhalationsmittels im Blut und Gehirn recht schnell ausgeglichen. Inhalationsanästhetikum Austausch durch Alveolarmembran erfolgt sehr effizient, so dass der Partialdruck eines Inhalationsmittels in dem Blut durch den kleinen Kreis zirkuliert, sehr nahe, daß in dem alveolären Gas gefunden. Somit unterscheidet sich der Partialdruck des Inhalationsanästhetikums in den Hirngeweben wenig von dem Alveolarpartialdruck desselben Agens. Der Grund, warum der Patient nach Beginn der Inhalation nicht einschlafen sofort fällt, und wacht nicht unmittelbar nach seiner Beendigung, ist in erster Linie Löslichkeit Inhalationsnarkose im Blut. Das Eindringen von Drogen in ihren Wirkort kann in folgenden Phasen dargestellt werden:

• Verdunstung und Eintritt in die Atemwege;
• Übergang durch die Alveolarmembran und Eintritt in das Blut;
• Übergang vom Blut durch die Gewebemembran in die Zellen des Gehirns und anderer Organe und Gewebe.

Die Ingestionsrate eines inhalierten Anästhetikums von den Alveolen zum Blut hängt nicht nur von der Löslichkeit des Anästhetikums im Blut ab, sondern auch vom Alveolarblutfluss und der Differenz der Partialdrücke des Alveolargases und des venösen Blutes. Vor Erreichen der narkotischen Konzentration passiert das Inhalationsmittel den Pfad: Alveolargas -> Blut -> Gehirn -> Muskeln -> Fett, d.h. Von gut durchbluteten Organen und Geweben zu schlecht durchbluteten Geweben.

Je höher das Blut / Gas-Verhältnis ist, desto höher ist die Löslichkeit des Inhalationsanästhetikums (Tabelle 2.2). Insbesondere ist es offensichtlich, dass, wenn Halothan eine Blut / Gas-Wachstumsrate von 2,54 und Desfluran von 0,42 aufweist, die anfängliche Anästhesie von Desfluran 6-mal schneller als Halothan ist. Vergleicht man letztere mit Methoxyfluran, dessen Blut / Gas-Verhältnis 12 beträgt, so wird deutlich, warum Methoxyfluoran für die Induktionsanästhesie nicht geeignet ist.

Die Menge an Anästhetikum, die den Leberstoffwechsel durchläuft, ist deutlich geringer als durch die Lunge ausgeatmet. Der Metho- diafluormetabolismus beträgt 40-50%, Halothan 15-20%, Sevofluran 3%, Enviran 2%, Isofluran 0,2% und Desfluran 0,02%. Die Diffusion von Anästhetika durch die Haut ist minimal.

Wenn die Anästhesiezufuhr aufhört, beginnt ihre Beseitigung nach dem der Induktion entgegengesetzten Prinzip. Je niedriger der Löslichkeitsfaktor des Anästhetikums im Blut und im Gewebe ist, desto schneller ist das Erwachen. Eine schnelle Elimination des Anästhetikums wird durch einen hohen Sauerstofffluss und damit eine hohe Alveolarventilation ermöglicht. Die Eliminierung des Distickstoffs aus Oxid und Xenon verläuft so schnell, dass Diffusionshypoxie auftreten kann. Letzteres kann durch Inhalation von 100% Sauerstoff für 8-10 Minuten unter der Kontrolle des Prozentsatzes des Anästhetikums in der geblasenen Luft verhindert werden. Natürlich hängt die Geschwindigkeit des Erwachens von der Dauer der Anwendung des Anästhetikums ab.

Auslaufzeit

Der Ausstieg aus der Anästhesie in der modernen Anästhesie ist vorhersehbar genug, wenn der Anästhesist über ausreichende Kenntnisse auf dem Gebiet der klinischen Pharmakologie der verwendeten Medikamente verfügt. Wach-Geschwindigkeit hängt von mehreren Faktoren ab: der PM-Dosis, seine Pharmakokinetik, dem Alter des Patienten, der Dauer der Anästhesie, Blutverlust, und die Menge an Transfusions osmotichecheskih oncotic Lösungen, um die Temperatur des Patienten und die Umwelt usw. Insbesondere ist der Unterschied in der Aufweckgeschwindigkeit mit Desfluran und Sevofluran 2 mal schneller als mit Isofluran und Halothan. Die letztgenannten Arzneimittel haben auch einen Vorteil gegenüber Ether und Methoxyfluoran. Doch die meisten kontrollierten Inhalationsanästhetika sind länger als einige I / Anästhetika, wie Propofol und Patienten aufwachen innerhalb von 10-20 Minuten nach dem Ausfall Inhalationsnarkose auf. Natürlich sollte die Berechnung alle Medikamente nehmen, die während der Anästhesie eingeführt wurden.

Aufrechterhaltung der Anästhesie

Die Anästhesie kann mit Hilfe eines Inhalationsanästhetikums allein aufrechterhalten werden. Viele Anästhesisten ziehen es jedoch immer noch vor, dem Hintergrund des Inhalationsmittels, insbesondere Analgetika, Relaxantien, Antihypertensiva, Kardiotonika usw., Adjuvans zuzusetzen. Mit seinem Arsenal inhalierte Anästhetika mit unterschiedlichen Eigenschaften kann der Anästhesist wählen, ein Mittel mit den gewünschten Eigenschaften und Verwendung nicht nur seine narkotischen Eigenschaften, sondern auch, beispielsweise, hypotensive oder bronchodilatorischen Wirkung des Anästhetikums. In der Neurochirurgie, beispielsweise vorziehen, Isofluran, die Abhängigkeit Kaliber der Hirngefäße von Kohlendioxidspannung verringert den Sauerstoffverbrauch durch das Gehirn, eine positive Wirkung auf die Dynamik der Zerebrospinalflüssigkeit, zu reduzieren sein Druck beibehält. Es ist zu beachten, dass Inhalationsanästhetika bei der Aufrechterhaltung der Narkose die Wirkung von nichtdepolarisierenden Muskelrelaxantien verlängern können. Insbesondere bei Enflurananästhesie ist die Potenzierung der miorelaxierenden Wirkung von Vecuronium viel stärker als bei Isofluran und Halothan. Daher sollten die Dosen von Relaxantien im Voraus reduziert werden, wenn starke Inhalationsanästhetika verwendet werden.

Kontraindikationen

Die für alle Inhalationsanästhetika übliche Kontraindikation ist das Fehlen spezifischer technischer Mittel zur genauen Dosierung des entsprechenden Anästhetikums (Dosimeter, Verdampfer). Eine relative Kontraindikation für viele Anästhetika ist eine ausgeprägte Hypovolämie, die Möglichkeit einer malignen Hyperthermie und einer intrakraniellen Hypertension. Im übrigen sind Kontraindikationen von den Eigenschaften von Inhalations- und Gasanästhetika abhängig.

Distickstoffoxid und Xenon sind stark diffusiv. Das Risiko der Füllgases begrenzten Hohlräume ihre Anwendung bei Patienten mit einem geschlossenen Pneumothorax, Luftembolie, akuten Darmverschluss mit neurochirurgischen Operationen (Pneumozephalus) begrenzenden, plastischer Chirurgie auf dem Trommelfell und anderen. Die Verbreitung dieses Anästhetika Manschette Endotrachealtubus erhöht den Druck darin, und kann dazu führen, Ischämie der Luftröhre der Schleimhaut. Nicht für Distickstoffoxid postperfusion Zeit empfohlen und während Operationen bei Patienten mit Herzerkrankungen mit eingeschränkter Hämodynamik durch kardiodepressiven Wirkung bei diesen Patienten.

Distickstoffoxid nicht zeigen und bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie, t. Es erhöht den pulmonalvaskulären Widerstand. Verwenden Sie Distickstoffoxid bei Schwangeren nicht, um eine teratogene Wirkung zu vermeiden.

Kontraindikation für die Verwendung von Xenon ist die Notwendigkeit, hyperoxische Mischungen (Herz- und Lungenchirurgie) anzuwenden.

Bei allen anderen Anaesthetika (außer Isofluran) sind Kontraindikationen mit erhöhtem intrakraniellen Druck verbunden. Eine schwere Hypovolämie ist aufgrund ihrer gefäßerweiternden Wirkung eine Kontraindikation für die Verabreichung von Isofluran, Sevofluran, Desfluran und Enfluran. Halothan, Sevofluran, Desfluran und Enfluran sind im Risiko einer malignen Hyperthermie kontraindiziert.

Halothan verursacht eine Depression des Myokards, was seine Verwendung bei Patienten mit schweren Herzerkrankungen einschränkt. Verwenden Sie kein Halothan bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen unbekannter Genese.

Nierenerkrankung, Epilepsie sind zusätzliche Kontraindikationen für Enfluran.

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Toleranz und Nebenwirkungen

Distickstoffoxid, irreversibel das Kobaltatom in Vitamin Bi2 Oxidieren, hemmt die Aktivität von B12-abhängigen Enzymen, wie beispielsweise Methionin-Synthase, zur Bildung von Myelin benötigt und timidelat Synthase für die DNA-Synthese erforderlich ist. Darüber hinaus verursacht eine längere Exposition des Distickstoffoxids eine Knochenmarksdepression (megaloblastische Anämie) und sogar neurologische Defizite (periphere Neuropathie und funikuläre Myelose).

In Verbindung mit der Tatsache, dass Halothan in der Leber zu seinen Hauptmetaboliten Trifluoressigsäure und Bromid oxidiert wird, sind postoperative Leberfunktionsstörungen möglich. Obwohl Halothane Hepatitis selten ist (1 Fall für 35.000 ha-lotanovyh Anästhesie), sollte sich dieser Anästhesist erinnern.

Es wurde festgestellt, dass Immunmechanismen eine wichtige Rolle bei der hepatotoxischen Wirkung von Halothan (Eosinophilie, Hautausschlag) spielen. Unter dem Einfluss von Trifluoressigsäure spielen mikrosomale Leberproteine die Rolle des Trigger-Antigens, das eine Autoimmunreaktion auslöst.

Zu den Nebenwirkungen izoflura werden moderate beta-adrenergen erwähnt Stimulation, Erhöhung des Blutflusses in der Skelettmuskulatur, verringert die gesamten peripheren Gefäßwiderstand (SVR) und die arteriellen Blutdruck (DE Morgan und M. Mikhail, 1998). Und Isofluran depressive Wirkung auf die Atmung bietet, mit einem etwas größeren Ausmaß als andere Inhalationsanästhetika. Isofluran reduziert Leberdurchblutung und Diurese.

Sevofluran wird durch die Verwendung von Natronkalk abgebaut, der mit einem Absorber der Anästhesie und der Atemwege gefüllt ist. Gleichzeitig erhöht sich die Konzentration des Endprodukts "A", wenn Sevofluran in geschlossenem Kreislauf mit geringem Gasfluss mit trockenem Natronkalk in Kontakt kommt. Das Risiko, eine tubuläre Nekrose der Nieren zu entwickeln, steigt signifikant an.

Die toxische Wirkung eines Inhalationsanästhetikums hängt vom prozentualen Metabolismus der Medikamente ab: Je mehr es ist, desto schlimmer sind die Medikamente und desto giftiger.

Von den Nebenwirkungen von Enfluran sind die Hemmung der myokardialen Kontraktilität, eine Senkung des Blutdrucks und des Sauerstoffverbrauchs, eine Erhöhung der Herzfrequenz (HR) und OPSS zu nennen. Darüber hinaus sensibilisiert Enfluran das Myokard für Katecholamine, die berücksichtigt werden sollten und Epinephrin nicht in einer Dosis von 4,5 μg / kg anwenden. Von den anderen Nebenwirkungen weisen wir auf die Atemdepression hin, wenn 1 MAK LS-pCO2 auf 60 mm Hg mit unabhängiger Atmung erhöht wird. Kunst. Um eine durch Enfluran verursachte intrakranielle Hypertension zu eliminieren, sollte eine Hyperventilation nicht angewendet werden, insbesondere wenn eine hohe Konzentration von Arzneimitteln gegeben wird, da sich eine epileptiforme Passung entwickeln kann.

Nebenwirkungen von Anästhesie mit Xenon werden bei Personen beobachtet, die eine Vorliebe für Alkohol haben. In der Anfangsphase der Narkose haben sie eine ausgeprägte psychomotorische Aktivität, die durch die Einführung von Sedativa ausgeglichen wird. Zusätzlich kann ein Syndrom der Diffusionshypoxie aufgrund der schnellen Eliminierung von Xenon und der Füllung des Alveolarraums vorliegen. Um dieses Phänomen zu verhindern, ist es erforderlich, die Lungen des Patienten nach 4- bis 5-minütigem Ausschalten mit Xenon mit Sauerstoff zu belüften.

In klinischen Dosen kann Halothan insbesondere bei Patienten mit Erkrankungen des kardiovaskulären Systems eine Myokarddepression verursachen.

Interaktion

Während der Aufrechterhaltung der Anästhesie können Inhalationsanästhetika die Wirkung von nichtdepolarisierenden Muskelrelaxantien verlängern und ihren Verbrauch signifikant reduzieren.

Aufgrund der schwachen anästhetischen Eigenschaften wird Distickstoffoxid gewöhnlich in Kombination mit anderen Inhalationsanästhetika verwendet. Diese Kombination ermöglicht es, die Konzentration des zweiten Anästhetikums im Atemgemisch zu reduzieren. Weithin bekannte und beliebte Kombinationen von Distickstoffoxid mit Halothan, Isofluran, Ether, Cyclopropan. Um die analgetische Wirkung zu erhöhen, wird Distickstoffoxid mit Fentanyl und anderen Anästhetika kombiniert. Ein Anästhesist sollte auch ein anderes Phänomen kennen, bei dem die Verwendung einer hohen Konzentration eines Gases (z. B. Distickstoffoxid) eine Erhöhung der Alveolarkonzentration eines anderen Anästhetikums (z. B. Halothan) erleichtert. Dieses Phänomen wird als Sekundärgaseffekt bezeichnet. Dies erhöht die Ventilation (insbesondere den Gasfluss in der Luftröhre) und die Konzentration des Anästhetikums auf der Ebene der Alveolen.

Aufgrund der Tatsache, dass viele Anästhesisten kombinierte Methoden der Inhalationsnarkose verwenden, wenn dampfähnliche Medikamente mit Distickstoffoxid kombiniert werden, ist es wichtig, die hämodynamischen Effekte dieser Kombinationen zu kennen.

Insbesondere wenn Distickstoffoxid zu Halothan hinzugefügt wird, nimmt das Herzminutenvolumen ab, und in Reaktion darauf wird das sympathoadrenale System aktiviert, was zu einem Anstieg des vaskulären Widerstandes und zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Wenn Distickstoffoxid zu Enfluran gegeben wird, tritt eine geringe oder unbedeutende Abnahme des Blutdrucks und des Herzzeitvolumens auf. Distickstoffoxid in Kombination mit Isofluran oder Desfluran auf der Ebene von MAK-Anästhetika führt zu einer gewissen Erhöhung des Blutdrucks, hauptsächlich verbunden mit einer Zunahme von OPSS.

Distickstoffoxid in Kombination mit Isofluran erhöht signifikant den koronaren Blutfluss vor dem Hintergrund einer signifikanten Reduktion des Sauerstoffverbrauchs. Dies weist auf eine Verletzung des Autoregulationsmechanismus der koronaren Durchblutung hin. Ein ähnliches Bild wird bei der Zugabe von Distickstoffoxid zu Enfluran beobachtet.

Halothan in Kombination mit Betablockern und Kalziumantagonisten erhöht die Herzmuskelschwäche. Vorsicht ist geboten, um die Verwendung von Monoaminoxidase (MAO) -Hemmern und trizyklischen Antidepressiva mit Halothan aufgrund der Entwicklung von instabilem Blutdruck und Arrhythmien zu kombinieren. Gefährliche Kombination von Halothan mit Aminophyllin aufgrund des Auftretens schwerer ventrikulärer Arrhythmien.

Isofluran wird gut mit Distickstoffoxid und Analgetika (Fentanyl, Remifentanil) kombiniert. Sevofluran passt gut zu Analgetika. Es sensibilisiert das Myokard nicht für die arrhythmogene Wirkung von Katecholaminen. In Wechselwirkung mit Natronkalk (CO2-Absorber) zersetzt sich Sevofluran unter Bildung eines nephrotoxischen Metaboliten (Verbindung A-Olefin). Diese Verbindung reichert sich bei hoher Temperatur der Atemgase an (Low-Flow-Anästhesie), und daher ist es nicht empfehlenswert, einen Frischgasfluss von weniger als 2 Litern pro Minute zu verwenden.

Anders als einige andere Medikamente verursacht Desfluran keine myokardiale Sensibilisierung gegen die arrhythmogene Wirkung von Katecholaminen (Epinephrin kann bis zu 4,5 μg / kg verwendet werden).

Eine gute Wechselwirkung mit Analgetika, Muskelrelaxantien, Neuroleptika, Sedativa und Inhalationsanästhetika ist auch Xenon. Diese Mittel potenzieren die Wirkung des letzteren.