Verletzung durch Einatmen

Bei einer Inhalationsverletzung handelt es sich um eine Schädigung der Atemwege, der Lunge und des gesamten Körpers durch das Einatmen von Verbrennungsprodukten bei einem Brand.

Ein Inhalationstrauma kann isoliert oder in Kombination mit Hautverbrennungen auftreten, was den Verlauf der Verbrennungserkrankung erheblich verschlimmert und die Prognose verschlechtert.

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Schädliche Agenzien, Pathogenese der Ateminsuffizienz bei Inhalationstrauma

Die Schadstoffe im Rauch lassen sich in drei Gruppen einteilen:

1. Die Luft wird durch die Flamme erhitzt.
2. Chemische Bestandteile des Rauchs, die die Atemwege und das Lungenparenchym beeinträchtigen.
3. Verbrennungsprodukte mit systemischer toxischer Wirkung.

Aufgrund des reflektorischen Verschlusses der Stimmritze kommt es meist oberhalb des Kehlkopfes zu thermischen Schäden der Atemwege. Verliert das Opfer jedoch das Bewusstsein, ist eine thermische Wirkung heißer Luft auf die unteren Bereiche möglich.

Zu den wichtigsten chemischen Rauchbestandteilen, die die Schleimhäute der Atemwege reizen, zählen Acrolein, Salzsäure, Toluoldiisocyanat und Stickstoffdioxid. Unter dem Einfluss dieser Substanzen treten Reizungen, Nekrosen und Abstoßungen der Schleimhäute der Atemwege auf. Die Entzündungsreaktion infolge einer Schädigung der Schleimhaut führt zu Ödemen der Atemwegswände und zum Verlust von Fibrin und polymorphkernigen Leukozyten in das Lumen der Bronchien. Diese Prozesse verursachen eine Obstruktion der Atemwege. Die Eindringtiefe toxischer Reizstoffe in die Atemwege hängt von ihrer Wasserlöslichkeit ab. Dringen toxische Produkte in die Alveolen vor, werden Surfactant und Alveolarepithel zerstört, was zur Entwicklung eines Alveolarödems und einer parenchymatösen Lungeninsuffizienz führt.

Zu den Substanzen, die keine signifikante Wirkung auf die Atemwege und das Lungenparenchym haben, aber systemisch toxisch wirken, zählen Kohlenmonoxid (CO), ein Produkt der unvollständigen Verbrennung von Kohlenstoff, und Blausäuredämpfe (HCN), die bei der Verbrennung von Polyurethan entstehen, zu den gefährlichsten. Kohlenmonoxid verursacht hämische Hypoxie und bildet mit Hämoglobin eine stabile Verbindung – Carboxyhämoglobin. Darüber hinaus hat Kohlenmonoxid eine direkte toxische Wirkung auf das Zentralnervensystem und verursacht eine schwere Enzephalopathie. ZNS-Schäden durch eine Kohlenmonoxidvergiftung können sich verzögert, mehrere Tage nach der Vergiftung, entwickeln. Die Mechanismen der neurotoxischen Wirkung von Kohlenmonoxid sind noch nicht vollständig verstanden.

Blausäure, die in Form von Dämpfen durch Einatmen eindringt, blockiert das mitochondriale Enzym Cytochromoxidase und verursacht eine schwere Gewebehypoxie, begleitet von einer metabolischen Azidose.

Der Mechanismus der Entwicklung eines akuten Atemversagens bei einem Inhalationstrauma umfasst:

• Obstruktion der Atemwege durch entzündliche Schwellung der Bronchialwände, Blockierung des Lumens der Atemwege durch nekrotische Massen, Leukozytenkonglomerate und Fibrin,
• akute Schädigung des Lungenparenchyms durch toxische Schädigung der Alveolen und Zerstörung des Surfactants,
• zentrales Atemversagen und Gewebehypoxie aufgrund einer systemischen Vergiftung mit Kohlenmonoxid- und Blausäuredämpfen.

Bei dem Betroffenen kann einer der Mechanismen der Entwicklung von ARF vorliegen, der das entsprechende klinische Bild bestimmt, oder es können zwei bis drei Mechanismen gleichzeitig vorhanden sein.

Klinische Symptome, diagnostische Kriterien

Anzeichen eines Inhalationstraumas sind trockener Husten, Halsschmerzen und mehrere trockene, pfeifende Geräusche bei der Auskultation. Diese Symptome sind jedoch unspezifisch und erlauben keine zuverlässige Diagnose und Beurteilung des Schweregrads des Inhalationstraumas. Bewusstseinsstörungen des Opfers weisen auf eine Vergiftung durch Kohlenmonoxid- und Blausäuredämpfe hin.

Durch die Untersuchung des Carboxyhämoglobinspiegels im Blut des Opfers können Sie sich ein Bild vom Schweregrad der Kohlenmonoxidvergiftung machen:

• 10-20% - leichte Vergiftung,
• 20-50% - mäßige Vergiftung,
• mehr als 50 % - schwere Vergiftung.

Der Nachweis niedriger Carboxyhämoglobinkonzentrationen im Blut schließt jedoch eine Kohlenmonoxidvergiftung nicht aus, da vom Zeitpunkt der Verletzung bis zur Untersuchung viel Zeit vergangen ist und auch die Inhalation von 100 % Sauerstoff im Stadium vor der Analyse zum Abbau eines erheblichen Teils des Carboxyhämoglobins führen kann.

Es gibt keine spezifischen Labortests zum Nachweis einer Vergiftung mit Blausäuredämpfen. Eine schwere metabolische Azidose, die sich nicht mit Pufferlösungen korrigieren lässt, ist ein Hinweis auf eine HCN-Vergiftung.

Eine Blutgasanalyse kann eine Hyperkapnie aufgrund einer Atemwegsobstruktion oder eine Hypoxämie aufgrund einer Lungenparenchymerkrankung aufdecken.

Die radiologischen Manifestationen eines Inhalationstraumas sind unspezifisch. Bei einer Schädigung des Lungenparenchyms durch toxische Produkte zeigt sich ein für ALI/ARDS charakteristisches Bild.

Die aussagekräftigste Untersuchungsmethode zur Bestätigung einer Rauchvergiftung ist die Fibrobronchoskopie, mit der Rußablagerungen auf der Schleimhaut der Atemwege nachgewiesen werden können. Die primäre Fibrobronchoskopie erlaubt in der Regel keine Beurteilung des Schweregrads der Schleimhautschädigung, da diese mit einer Rußschicht bedeckt ist. Ein indirektes Anzeichen für eine schwere Inhalationsverletzung ist eine Atonie der Atemwegswände und eine dichte Rußfixierung an den Wänden der Luftröhre und der Bronchien.

Nach 1-2 Tagen Reinigung der Schleimhaut von Ruß kann durch Fibrobronchoskopie der Schweregrad der Schädigung beurteilt werden. Bei Verbrennungen der Atemwege gibt es vier Arten von Schäden (vier Schweregrade): katarrhalisch, erosiv, ulzerativ und nekrotisch.

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Kriterien für den Verdacht auf Inhalationsschäden

Eine Inhalationsverletzung sollte immer dann vermutet werden, wenn sich das Opfer während eines Brandes in einem geschlossenen, verrauchten Raum aufgehalten hat. Körperliche Anzeichen, die auf eine mögliche Inhalationsverletzung hinweisen, sind Verbrennungen im Gesicht sowie Rußablagerungen in den Nasengängen und auf der Zunge. Auskultation zeigt trockenes Keuchen in der Lunge. Ein akutes Atemversagen bei Inhalationsverletzungen kann sich erst spät, innerhalb von 12 bis 36 Stunden nach Inhalation von Verbrennungsprodukten, entwickeln. Daher sollten alle Opfer mit Verdacht auf Inhalationsverletzung unabhängig vom Schweregrad der Atemnot 24 bis 48 Stunden lang auf der Intensivstation zur Beobachtung stationär aufgenommen werden.

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Erste Hilfe bei Inhalationsverletzungen

Alle Patienten mit Verdacht auf ein Inhalationstrauma sollten unabhängig vom Schweregrad der klinischen Manifestationen auf der Intensivstation stationär behandelt werden. Bei Bewusstseinsstörungen ist eine Blutuntersuchung zur Bestimmung des Carboxyhämoglobingehalts erforderlich. Alle Patienten sollten innerhalb der ersten zwei Stunden einer Röntgen-Thorax-Untersuchung, einer sanitären und diagnostischen Fibrobronchoskopie, einer arteriellen Blutanalyse auf Sauerstoff- und Kohlendioxidgehalt sowie einer Bestimmung des Säure-Basen-Haushalts unterzogen werden. Bei katarrhalischen oder erosiven Läsionen des Tracheobronchialbaums bei fehlenden Symptomen eines akuten respiratorischen Infarkts und Bewusstseinsstörungen sind Infusionen, Antibiotika und eine Verneblertherapie für 24–48 Stunden angezeigt. Der Nachweis von ulzerativen und nekrotischen Läsionen der Atemwegsschleimhaut während der Bronchoskopie kann als Indikation für die prophylaktische Einleitung einer künstlichen Beatmung dienen.

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Infusionstherapie

Bei isolierten Inhalationstraumata ist die Gabe von Kristalloid- und Glukoselösungen bei künstlich beatmeten Patienten notwendig. Da sich in den Wänden der vom Rauch betroffenen Bronchien und Alveolen freies Wasser ansammeln kann, sollte die Flüssigkeitsmenge so gering wie möglich gehalten werden, um eine Diurese von 0,5–1 ml/(kg × h) zu gewährleisten. Tägliche Röntgenkontrollen sollten durchgeführt werden, um Hyperhydratation und Lungenödemen vorzubeugen.

Antibakterielle Therapie

Die häufigste Komplikation eines Inhalationstraumas, die den Schweregrad der Erkrankung und die Sterblichkeit beeinflusst, ist eine Bronchopneumonie. Tägliche Röntgenuntersuchungen der Lunge sind notwendig. Eine antibakterielle Therapie sollte begonnen werden, sobald Infiltrate in der Lunge auftreten und klinische Anzeichen einer Bronchopneumonie vorliegen. Am häufigsten werden Pneumonien bei Inhalationstraumata durch grampositive Mikroorganismen verursacht. Gramnegative Infektionen treten meist später auf und werden im Krankenhaus übertragen. Eine mikrobiologische Untersuchung des Sputums oder eine bronchoalveoläre Lavage ist ratsam, um die Mikroorganismenkultur zu isolieren und die Empfindlichkeit zu bestimmen.

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Verneblertherapie

Die Verneblertherapie sollte unmittelbar nach der Aufnahme ins Krankenhaus begonnen werden. In manchen Fällen kann eine Inhalationstherapie eine sich entwickelnde Atemwegsobstruktion lindern.

Das von den Autoren verwendete Verneblertherapieschema umfasst ein m-Anticholinergikum, ein zur Inhalation vorgesehenes Glukokortikoid und ein Mukolytikum:

• Acetylcystein 200 mg 2-3 mal täglich.
• Ipratropiumbromid (Atrovent) 0,025 % Inhalationslösung – 2 ml.
• Budesonid (Benaport) – Suspension zur Inhalation 0,5 mg/ml – 2 ml.
• Ambroxol - Inhalationslösung 7,5 mg/ml - 2 ml. Die Anwendung von Beta-Adrenozeptor-Agonisten ist im Allgemeinen unwirksam. Die parenterale Anwendung von Glukokortikoiden ist unwirksam, außerdem erhöhen sie die Häufigkeit infektiöser Komplikationen.

Atemunterstützung bei Atemversagen

In etwa 30 % der Fälle von Inhalationsverletzungen kommt es zu einem akuten Atemversagen.

Die Obstruktion der Atemwege ist primär mit der Entwicklung eines entzündlichen Ödems verbunden, nicht mit einem Bronchospasmus. Dies erklärt die Verzögerung der Entwicklung eines akuten respiratorischen Infarkts (ARF) um bis zu 12–36 Stunden.

Es wird empfohlen, bei der Trachealintubation einen Tubus mit großem Durchmesser (mindestens 7,5 mm) zu verwenden, um eine optimale Hygiene der Atemwege zu gewährleisten, die Wahrscheinlichkeit einer Tubusobstruktion durch Detritus zu verringern und die Sicherheit der fiberoptischen Bronchoskopie zu gewährleisten.

Die Zweckmäßigkeit einer Tracheotomie bleibt Gegenstand von Debatten. Argumente für eine Tracheotomie sind die erleichterte Sanierung des Tracheobronchialbaums und der Ausschluss eines zusätzlichen Traumas des durch die Verbrennung betroffenen Kehlkopfes. Eine Tracheotomie bei einem Inhalationstrauma ist jedoch mit einer deutlich höheren Anzahl von Komplikationen verbunden – Rupturen und Stenosen der Trachea, was auf die extreme Verletzlichkeit der betroffenen Schleimhaut zurückzuführen ist.

Zu Beginn der künstlichen Beatmung und bei der Auswahl des optimalen Modus ist es notwendig, den Schweregrad der obstruktiven und parenchymatösen Veränderungen bei einem bestimmten Patienten zu bestimmen. Dies geschieht am bequemsten mit einem grafischen Beatmungsmonitor. Es empfiehlt sich, den Atemwegswiderstand, das Verhältnis von peO2/FiO2 und den „latenten“ PEEP (Auto-PEEP) zu bestimmen.

Bei schweren obstruktiven Erkrankungen ist eine volumenkontrollierte Beatmung mit einem Ein-/Ausatmungsverhältnis von 1:4–1:5 und einer Atemfrequenz von maximal 11–12 pro Minute erforderlich. Eine PaCO2-Kontrolle ist notwendig, da schwere obstruktive Erkrankungen zu hoher Hyperkapnie führen können, die paradoxerweise als Reaktion auf eine Erhöhung der Atemfrequenz und des Atemminutenvolumens zunimmt.

Die Prinzipien der mechanischen Beatmung bei Lungenparenchymversagen aufgrund einer Inhalationsverletzung unterscheiden sich nicht von der mechanischen Beatmung bei ALI/ARDS.