Intrauterine Lungenentzündung

Bei der intrauterinen Pneumonie handelt es sich um eine akute Infektionskrankheit des Fötus und Neugeborenen. Sie tritt als Folge einer intrauterinen Infektion auf und betrifft die respiratorischen Teile der Lunge, einschließlich der Alveolarräume und des Interstitiums.

Die Krankheit kann eine der Manifestationen eines angeborenen generalisierten Infektionsprozesses sein, der mit Hepatosplenomegalie, Hautausschlägen und Schleimhäuten, Schäden am zentralen Nervensystem und anderen Symptomen einer angeborenen Infektion auftritt: Chorioretinitis (bei Röteln und Toxoplasmose); Knochenveränderungen (bei Syphilis) usw. Es ist möglich, dass eine intrauterine Pneumonie als eigenständige Krankheit auftritt, die durch eine intrauterine Infektion der Lunge des Fötus verursacht wird.

Die Inzidenz einer intrauterinen Pneumonie beträgt 1,79 pro 1000 Lebendgeburten.

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Was verursacht eine intrauterine Pneumonie?

Die Ursache für die Entstehung einer intrauterinen Pneumonie hängt von den Infektionswegen ab.

Bei einer hämatogenen transplazentaren Infektion des Fötus wird eine Lungenentzündung am häufigsten durch Erreger der TORCH-Infektion verursacht: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (Rötelnvirus), Cytomegalovirus hominis (Cytomegalovirus), Herpes-simplex-Virus (Herpes-simplex-Virus) sowie Treponema pallidum und Listeria monocytogenes. Normalerweise ist in solchen Fällen eine intrauterine Pneumonie Teil eines angeborenen generalisierten Infektionsprozesses und entwickelt sich in den ersten 72 Lebensstunden.

Als Haupterreger einer intrauterinen Pneumonie, die sich infolge einer intranatalen Infektion entwickelt hat, gelten Mikroorganismen, die den Genitaltrakt der Mutter besiedeln: Streptokokken der Gruppe B, C. trachomatis, gramnegative Enterobakterien (E. coli, Klebsiella spp.). Seltener sind Erkrankungen, die durch Mycoplasma spp. und Ureaplasma urealyticum verursacht werden.

Streptokokken der Gruppe B sind die häufigste (etwa 50 % der Fälle) Ursache einer angeborenen Lungenentzündung. Ausländischen Forschern zufolge kommen sie bei 15–25 % der schwangeren Frauen vor (wobei sie hauptsächlich den Magen-Darm-Trakt und das Urogenitalsystem befallen), was in etwa 1 % der Fälle zu einer intranatalen Infektion des Fötus führt. Das Infektionsrisiko steigt erheblich bei einer langen wasserfreien Phase während der Wehen, Fieber bei der Mutter, der Entwicklung einer Chorioamnionitis und Frühgeburtlichkeit. Eine intrauterine Lungenentzündung wird hauptsächlich durch die Serovare I und II verursacht. Streptokokken der Gruppe B des Serovars III spielen viel seltener die Rolle der Erreger einer intrauterinen Lungenentzündung, wobei sich die Krankheit normalerweise in der 2. Lebenswoche entwickelt und erworben wird.

Listeria monocytogenes kann eine intrauterine Pneumonie verursachen. Sie kommen häufig in Rohmilch und Milchprodukten vor, insbesondere in Sauerrahm und Weichkäse. Bei gesunden Menschen verursachen sie in der Regel keine Erkrankungen. Listeriose tritt vor allem bei schwangeren Frauen mit Immunschwäche, ihren Föten und Neugeborenen auf. Die Ansteckung der Nachkommen von Müttern erfolgt durch vertikale Übertragung der Infektion bei Listeriose-Chorioamnionitis, respiratorischer (grippeähnlicher) oder intestinaler Listeriose schwangerer Frauen.

Gramnegative Bakterien (E. coli, Klebsiella spp., Staphylokokken) sind selten Erreger einer intrauterinen Pneumonie.

C. trachomatis ist ein obligat intrazellulärer Parasit, der sexuell übertragen wird. Laut russischen Forschern weisen fast 26 % der Frauen während der Wehen Anzeichen einer aktiven Infektion auf, die zu einer Infektion des Kindes führen kann. Nach der Infektion entwickelt sich in 13–33,3 % der Fälle eine Chlamydieninfektion der Atemwege und in 10–20 % eine intrauterine Pneumonie.

Die Rolle von U. urealyticum in der Ätiologie der intrauterinen Pneumonie war lange Zeit fraglich. In den letzten Jahren gesammelte Daten deuten jedoch darauf hin, dass dieser Erreger bei Neugeborenen Erkrankungen auslösen kann.

Genitale Mykoplasmen (M. hominis) verursachen nur bei einer besonderen Patientengruppe eine Lungenentzündung: bei extrem frühgeborenen Säuglingen und Neugeborenen, die eine immunsuppressive Behandlung erhalten.

Die meisten intrauterinen Lungenentzündungen entwickeln sich während der ersten 3–6 Lebenstage, mit Ausnahme von Mykoplasmen- (7 Tage) und Chlamydien-Pneumonien (3–6 Wochen).

Bei sehr frühgeborenen Säuglingen mit einem Gewicht unter 1500 g können eine Lungenentzündung durch Cytomegalovirus hominis (Zytomegalievirus), Herpes-simplex-Virus (Herpes-simplex-Virus), Varizella-Zoster-Virus (Windpockenvirus) und Enterovirus (Enteroviren) verursacht werden.

Risikofaktoren

• Infektionskrankheiten der Mutter während der Schwangerschaft (Schäden der Harnwege, des Darms, Vaginitis, Vulvovaginitis usw.).
• Fieber bei einer Frau in den Wehen.
• Chorioamnionitis, Zervizitis, Vaginitis, Endometritis bei gebärenden Frauen.
• Intrauterine fetale Hypoxie, Asphyxie während der Geburt.
• Aspirationssyndrom (insbesondere Mekoniumaspirationssyndrom des Neugeborenen).
• Frühgeburt, Atemnotsyndrom (RDS), beeinträchtigte kardiopulmonale Anpassung.

Wie entsteht eine intrauterine Pneumonie?

Bei der Entstehung einer intrauterinen Pneumonie spielen folgende Faktoren eine große Rolle:

• Infektions- und Entzündungskrankheiten der Harnwege und der Fortpflanzungsorgane der Mutter (Endometritis usw.);
• Gestationsreife des Fötus, Zustand des Surfactant-Systems und des Bronchopulmonalapparates, Fehlbildungen des Bronchialbaums, vorangegangene intrauterine Hypoxie, Asphyxie während der Geburt, Aspiration von Mekonium, Fruchtwasser usw. Die Erkrankung entsteht durch hämatogene Einschleppung des Erregers in den letzten Tagen oder Wochen der Schwangerschaft oder durch eine Infektion der Lunge beim Eindringen von Fruchtwasser (Infektion mit Endometritis, Chorioamnionitis etc.) oder durch Aspiration von infiziertem Inhalt des Geburtskanals.

Frühgeburtlichkeit, SDR, beeinträchtigte kardiopulmonale Anpassung und fetale Hypoxie tragen aufgrund der funktionellen, morphologischen und immunologischen Unreife des Lungengewebes zur Entwicklung des Infektionsprozesses bei.

In allen Fällen wird eine bilaterale Lungenschädigung (sowohl der Alveolen als auch des Interstitiums) festgestellt. Sie verursacht Hyperkapnie, Hypoxämie, gemischte Azidose und Hypoxie nach der Geburt, eine Verschlechterung der Surfactant-Synthese, die Atelektase, parenchymatöses Lungenödem und erhöhten intrapulmonalen Druck verursacht. Infolge fortschreitender Hypoxie, Azidose und Mikrozirkulationsstörungen entwickelt sich sehr schnell ein Multiorganversagen (zuerst kardiopulmonal, dann anderer Organe).

Eine intrauterine Pneumonie durch Streptokokken der Gruppe B ist durch eine Kombination von Atemwegserkrankungen und einer hyalinen Membranerkrankung gekennzeichnet. Zwei Mechanismen gelten als maßgeblich für ihre Entstehung:

• Mikroorganismen, die Alveolarpneumozyten und Endothelzellen der Kapillaren befallen, verursachen die Exsudation von Plasmaproteinen in die Alveolen mit anschließender Ablagerung von Fibrin und Bildung hyaliner Membranen;
• Immunkomplexe aus Komplementkomponente C3 und Fibrinklumpen schädigen das Lungengewebe.

Typischerweise entwickelt sich in den ersten 24 Lebensstunden eine entzündliche Reaktion im interstitiellen Gewebe der Lunge und es bilden sich zahlreiche kleine, diffus verteilte Atelektasen.

Symptome einer intrauterinen Pneumonie

Bei Neugeborenen treten bereits in den ersten Lebensstunden Kurzatmigkeit, die Einbeziehung der Brusthilfsmuskulatur in die Atmung, Apnoe- und Zyanoseanfälle sowie schaumiger Ausfluss aus dem Mund auf. Die Silverman-Bewertung beträgt 4-6 Punkte. Zunehmende Lethargie, blasse Haut (oft mit zyanotischer Tönung), Tachykardie und eine Vergrößerung der Leber werden beobachtet. Häufig entwickeln sich Sklera und Blutungen. Eine Lungenentzündung geht mit einer deutlichen Verschlechterung des Allgemeinzustandes einher: Das Kind wird lethargisch oder unruhig, der Appetit nimmt ab, es treten Aufstoßen, Erbrechen, Blähungen und Darmerkrankungen auf, hinzu kommen Symptome einer Herz-Kreislauf-Insuffizienz und einer Funktionsstörung des Zentralnervensystems.

Bei Frühgeborenen ist das klinische Bild durch das Überwiegen der Symptome einer Depression des zentralen Nervensystems und einer zunehmenden Ateminsuffizienz (periorbitale und periorale Zyanose, Auftreten von Apnoe-Anfällen) gekennzeichnet; es kommt zu einem Rückgang des Körpergewichts.

Eine durch Streptokokken der Gruppe B verursachte Lungenentzündung entwickelt sich vor allem bei Frühgeborenen, meist in den ersten 24–72 Lebensstunden. Es kommt zu zunehmender Dyspnoe und Atemrhythmusstörungen (Apnoe, Keuchen). Charakteristisch sind das Auftreten einer pfeifenden, lauten Ausatmung, Blähungen und verminderte Elastizität des Brustkorbs, diffuse Zyanose und progressive Hypoxämie. Die Röntgenuntersuchung zeigt das Symptom einer Luftbronchographie, ein retikulär-noduläres Netzwerk (aufgrund multipler kleiner Atelektasen) und eine entzündliche Infiltration des Interstitiums.

Eine durch nicht-negative Bakterien verursachte Lungenentzündung verläuft schwerwiegend: mit Fieber, Apnoe, hämodynamischen Störungen, Atemnotsyndrom, pulmonaler Hypertonie und infektiösem toxischem Schock. Die Röntgenuntersuchung zeigt ähnliche Anzeichen wie das Hyalinmembransyndrom – das Auftreten eines retikulär-nodulären Netzwerks.

Eine intrauterine Pneumonie durch Listeriose weist keine klinischen oder radiologischen Merkmale auf.

Eine Chlamydien-intrauterine Pneumonie entwickelt sich meist in der 3.–6. Lebenswoche. In der Hälfte der Fälle geht ihr eine Konjunktivitis voraus (sie wird am 5.–15. Tag festgestellt). Charakteristisch sind das Fehlen von Fieber, ein subakuter, symptomarmer Beginn und trockener, unproduktiver Husten (Stakkato-Husten) sowie ein bronchoobstruktives Syndrom.

Es liegt keine Toxikose vor. Die körperliche Untersuchung zeigt geringfügige Veränderungen in der Lunge. Röntgenaufnahmen zeigen eine beidseitige diffuse, ungleichmäßige Infiltration mit überwiegend interstitieller Komponente. Eine allgemeine periphere Blutanalyse zeigt gelegentlich eine moderate Eosinophilie.

Eine intrauterine Ureaplasma-Pneumonie tritt meist in der zweiten Lebenswoche bei Kindern auf, deren Mütter die besagte Infektion haben. Charakteristisch ist eine langsame Entwicklung des Krankheitsbildes. Das vielleicht einzige typische Symptom ist anhaltender, unproduktiver Husten. Radiologische Befunde fehlen ebenfalls und zeigen eine beidseitige Lungenschädigung mit infiltrativen, ungleichmäßigen fokalen Schatten. Veränderungen in der allgemeinen peripheren Blutanalyse können fehlen.

Diagnose einer intrauterinen Pneumonie

Grundlage für die Diagnosestellung sind: Identifizierung von Risikofaktoren für die Entstehung einer intrauterinen Pneumonie in der Anamnese der Mutter, zunehmende Dyspnoe ab den ersten Lebensstunden (>50 pro Minute), Erhöhung der Körpertemperatur >38,5 °C, typische radiologische Befunde.

Körperliche Untersuchung. Perkussion zeigt manchmal eine Tympanitis in den Wurzelzonen, eine Verkürzung des Perkussionsgeräusches in den unteren, äußeren Teilen der Lunge; Auskultation zeigt Krepitation und feine, sprudelnde Rasselgeräusche. Es ist jedoch zu beachten, dass die oben genannten auskultatorischen Phänomene am häufigsten am 4.-7. Tag der Krankheit auftreten und die Verkürzung des Perkussionsgeräusches bei Kleinkindern manchmal vollständig fehlt.

Röntgenaufnahme des Brustkorbs. Die Diagnose wird durch die Feststellung folgender Veränderungen bestätigt:

• verstreute peribronchiale fokale Infiltration;
• fokale Schatten vor dem Hintergrund eines verstärkten bronchovaskulären Musters und emphysmatisch aufgeblähter Lungenfelder.

Allgemeine Analyse des peripheren Blutes. Bei einer intrauterinen Pneumonie zeigt sich in der Regel eine Zunahme (> 10–12 x ¹⁰⁹ /l) oder Abnahme (< 3 x ¹⁰⁹ /l) der Leukozytenzahl; eine Zunahme der Neutrophilenzahl, eine Zunahme ihres Index (das Verhältnis der Anzahl unreifer Zellen zur Gesamtzahl der Neutrophilen, der Normalwert liegt bei < 0,2), eine Verschiebung der Leukozytenformel nach links; Thrombozytopenie.

Biochemische Analyse und Untersuchung des Säure-Basen-Haushalts des Blutes. Die Krankheit ist durch eine gemischte Azidose und eine verminderte Sauerstoffsättigung des Blutes gekennzeichnet. Die Ergebnisse biochemischer Blutuntersuchungen zeigen einen moderaten Anstieg der Leberenzymaktivität, der Kreatinin- und Harnstoffkonzentrationen sowie Veränderungen der Elektrolytzusammensetzung des Blutes.

Bakteriologische (Bronchialaspiratkultur, IFI, PCR), virologische (IFI, PCR) und serologische Untersuchungen (Nachweis von Antikörpern gegen Viren, Bakterien, Chlamydien, Mykoplasmen). Streptokokken der Gruppe B werden manchmal aus dem Blut und der Zerebrospinalflüssigkeit eines kranken Kindes isoliert (letzteres ist möglich, wenn eine intrauterine Pneumonie mit der Entwicklung einer Streptokokken-Meningitis einhergeht). Eine schnellere, informativere und empfindlichere Methode ist der Nachweis von Streptokokken-Antigenen im Blut und in der Zerebrospinalflüssigkeit. Der Nachweis von Bakterien oder deren Antigenen in Urin und Kot hat keinen diagnostischen Wert.

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Differentialdiagnostik

Sobald der Verdacht auf eine intrauterine Pneumonie besteht, wird sofort eine Differentialdiagnostik durchgeführt, da das klinische Bild anderen Krankheiten ähnelt, die sich in der Behandlungstaktik unterscheiden:

• SDR aufgrund von Tensidmangel;
• Mekoniumaspiration;
• Pneumothorax;
• angeborene Fehlbildungen der Lunge und anderer Brustorgane (Lobäremphysem, Wilson-Mikity-Syndrom, Lungenkolobom, Zwerchfellhernie);
• Thymom.

Für die Differentialdiagnostik sind Anamnesedaten von großer Bedeutung (Frühgeburt, ungünstiger Wehenverlauf, Geburtsasphyxie, niedriger Apgar-Score, hoher Silverman-Score). Die Ergebnisse von Röntgenaufnahmen des Brustkorbs spielen jedoch eine entscheidende Rolle, da sie eine hohe Zuverlässigkeit bei der Differenzierung der oben genannten Erkrankungen ermöglichen. Bei Bedarf (z. B. bei einer durch eine Lungenentzündung komplizierten Mekoniumaspiration) sollten Röntgenaufnahmen des Brustkorbs dynamisch im Abstand von 1-3 Tagen durchgeführt werden. In schweren Fällen ist es bei künstlich beatmeten Kindern ratsam, neben der Röntgenuntersuchung auch eine zytologische und mikrobiologische Untersuchung des Tracheobronchialaspirats durchzuführen.

Die Ergebnisse peripherer Blutuntersuchungen spielen eine unterstützende Rolle, aber eine Erhöhung oder Verringerung der Leukozytenzahl sowie ein Neutrophilenindex >0,3 weisen auf einen infektiösen Prozess hin.

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Behandlung der intrauterinen Pneumonie

Allgemeine Grundsätze – Schaffung eines Schutzregimes: Frühgeborene müssen in einen medizinischen Brutkasten (Inkubator) gelegt und mit einer zusätzlichen Zufuhr von Sauerstoffgemisch (15–40 %) versorgt werden, Temperatur und Luftfeuchtigkeit werden je nach Reife des Kindes festgelegt.

Die Wahl der Fütterungsmethode (Menge, Häufigkeit und Art der Fütterung) richtet sich nach der Schwere der Erkrankung, den Begleiterkrankungen, der Reife des Organismus und der Ausprägung der Saug- und Schluckreflexe. Muttermilch wird absolut bevorzugt. Ist eine natürliche Ernährung nicht möglich, wird eine parenterale Ernährung verordnet. Die Menge der Mischung wird unter Berücksichtigung von Fieber, Atemnot, Erbrechen und Durchfall angepasst.

Die Sauerstofftherapie ist ein obligatorischer Bestandteil der Behandlung einer intrauterinen Pneumonie und wird entsprechend dem Zustand der Atemfunktion des Kindes durchgeführt.

Antibakterielle Behandlung

Die frühestmögliche (im Stadium der Verdachtsdiagnose) Verschreibung einer empirischen antibakteriellen Therapie ist die wichtigste Behandlungsform bei intrauteriner Pneumonie.

Die Besonderheit der Krankheitserreger, die sich in den ersten 6 Lebenstagen manifestierte, macht die Kombination von Ampicillin mit Aminoglykosiden (Netilmicin oder Amikacin) zu den Medikamenten der Wahl. Tritt 48 Stunden nach Behandlungsbeginn keine Wirkung auf, werden Cephalosporine der dritten Generation (Cefotaxim, Ceftriaxon) eingesetzt, ggf. in Kombination mit Aminoglykosiden.

Streptokokken der Gruppe B reagieren empfindlich auf Aminopenicilline und die meisten Cephalosporine (Ausnahme: Cefoxitin: Manchmal wird eine Resistenz dagegen festgestellt). Die Wirkung von Beta-Lactamen wird durch Aminoglykoside verstärkt. Vor diesem Hintergrund ist die Kombination von Ampicillin mit Amikacin oder Netilmicin das häufigste Behandlungsschema bei Verdacht auf eine durch Streptokokken der Gruppe B verursachte Lungenentzündung (anstelle eines Beta-Lactam-Medikaments können Cefotaxim oder Cefuroxim verwendet werden).

Die wichtigsten Medikamente zur Behandlung der intrauterinen Pneumonie, deren Dosis und Häufigkeit der Verabreichung je nach Alter und Körpergewicht des Patienten bestimmt werden

Antibiotika	Verabreichungswege	0-4 Wochen, Körpergewicht <1200 g	Erste Woche		Kinder ab 7 Tagen
			Körpergewicht 1200-2000 g	Körpergewicht >2000 g	Körpergewicht 1200-2000 g	Körpergewicht >2000 g
Aminoglykoside
Amikacin	Intravenös, intramuskulär	18 mg/kg für 1 Woche alle 48 Stunden, dann 15 mg/kg alle 36 Stunden	18 mg/kg alle 36 Stunden	15 mg/kg alle 24 Stunden	15 mg/kg alle 24 Stunden	15 mg/kg alle 24 Stunden
Gentamicin Tobramycin Netilmicin	Intravenös, intramuskulär	5 mg für 1 Woche alle 48 Stunden, dann 4 mg alle 36 Stunden	4,5 mg alle 36 Stunden	4 mg alle 24 Stunden	4 mg alle 24 Stunden	4 mg alle 24 Stunden
Glykopeptide
Vancomycin	Intravenös	15 mg/kg alle 24 Stunden	10-15 mg/kg alle 12-18 Stunden	10-15 mg/kg alle 8-12 Stunden	10-15 mg/kg alle 8-12 Stunden	10-15 mg/kg alle 6-8 Stunden
Makrolide
Erythromycin	Reg os	10 mg/kg alle 12 Stunden	10 mg/kg alle 12 Stunden	10 mg/kg alle 12 Stunden	10 mg/kg alle 8 Stunden	10 mg/kg alle 8 Stunden
Oxazolidinone
Linezolid	Intravenös	10 mg/kg alle 8-12 Stunden	10 mg/kg alle 8-12 Stunden	10 mg/kg alle 8-12 Stunden	10 mg/kg alle 8 Stunden	10 mg/kg alle 8 Stunden

Penicilline
Ampicillin	Intravenös, intramuskulär	25-50 mg/kg alle 12 Stunden	25-50 mg/kg alle 12 Stunden	25-50 mg/kg alle 8 Stunden	25-50 mg/kg alle 8 Stunden	25-50 mg/kg alle 6 Stunden
Oxacillin	Intravenös, intramuskulär	25 mg/kg alle 12 Stunden	25-50 mg/kg alle 12 Stunden	25-50 mg/kg alle 8 Stunden	25-50 mg/kg alle 8 Stunden	25-50 mg/kg alle 6 Stunden
Cephalosporine der zweiten Generation
Cefuroxim	Intravenös, intramuskulär	25-50 mg/kg alle 12 Stunden	25-50 mg/kg alle 12 Stunden	25-50 mg/kg alle 8 oder 12 Stunden	25-50 mg/kg alle 8 Stunden	25-50 mg/kg alle 8 Stunden
Cephalosporine der dritten Generation
Cefotaxim	Intravenös, intramuskulär	50 mg/kg alle 12 Stunden	50 mg/kg alle 12 Stunden	50 mg/kg alle 8 oder 12 Stunden	50 mg/kg alle 8 Stunden	50 mg/kg alle 6 oder 8 Stunden
Ceftazidim	Intravenös, intramuskulär	30-50 mg/kg alle 12 Stunden	30-50 mg/kg alle 12 Stunden	30-50 mg/kg alle 8 oder 12 Stunden	50 mg/kg alle 8 Stunden	50 mg/kg alle 8 Stunden
Ceftriaxon	Intravenös, intramuskulär	50 mg/kg alle 24 Stunden	50 mg/kg alle 24 Stunden	50 mg/kg alle 24 Stunden	50 mg/kg alle 24 Stunden	50-75 mg/kg alle 24 Stunden

Behandlung von Listeriose und intrauteriner Pneumonie – Ampicillin in Kombination mit Aminoglykosiden (Netilmicin, Amikacin).

Wenn die Lungenentzündung durch andere Erreger verursacht wird (was vorzugsweise durch zusätzliche Forschungsmethoden nachgewiesen werden sollte), kommen alternative Gruppen antibakterieller Medikamente zum Einsatz:

• gramnegative Bakterien – Cephalosporine der dritten Generation (Cefotaxim, Ceftriaxon, Ceftazidim) allein oder in Kombination mit Aminoglykosiden;
• Staphylokokken – Oxacillin, Vancomycin oder Linezolid allein oder in Kombination mit Aminoglykosiden (Amikacin, Netilmicin).

Mykoplasmen, Ureaplasmen und Chlamydien reagieren nicht empfindlich auf Ampicillin und Aminoglykoside, in solchen Fällen ist die orale Gabe von Makroliden (Spiramycin, Azithromycin) oder intravenös (Erythromycin) angezeigt.

Leider erfordert die Identifizierung des Erregers eine gewisse Zeit, daher ist bei der Behandlung von Frühgeborenen mit hohen Risikofaktoren für die Entwicklung eines atypischen Entzündungsprozesses in der Lunge (Fehlgeburt, chronische Salpingoophoritis, diagnostizierte Infektion des Urogenitalsystems bei der Mutter) neben Beta-Lactamen und Aminoglykosiden der sofortige Einsatz eines Makrolid-Antibiotikums ratsam.

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Immuntherapie

Eine intrauterine Pneumonie entwickelt sich insbesondere bei Frühgeborenen immer vor dem Hintergrund einer vorübergehenden humoralen Immunschwäche, daher ist in schweren Fällen eine Immuntherapie (zusammen mit Antibiotika) obligatorisch – so früh wie möglich (am 1.-3. Behandlungstag) werden menschliche Immunglobuline verabreicht (am besten Pentaglobin).

Die Medikamente werden täglich oder jeden zweiten Tag in Standarddosen (500–800 mg/kg Körpergewicht) verschrieben. Die obligatorische Mindestdosis beträgt 2–3 Gaben, bei Bedarf kann sie auf 5 erhöht werden. Ziel der Behandlung ist eine Erhöhung der Konzentration im Blut des Patienten auf > 800 mg%. Intraglobin und Octagam zeigen eine gute Wirkung bei schwerer intrauteriner Pneumonie im Krankenhaus. Heimisches Immunglobulin zur intravenösen Verabreichung unterscheidet sich in der Wirksamkeit nicht signifikant von ausländischen Analoga, verursacht aber häufiger Nebenwirkungen (allergische Hautausschläge, Hyperthermie).

Eine Reihe von Forschern empfehlen, Licopid während der Phase des Abklingens der Symptome einer akuten Toxikose zu verschreiben.

Symptomatische Behandlung

Die Wahl der Medikamente zur symptomatischen Therapie hängt von den Krankheitsausprägungen ab. Fast immer werden jedoch Mukolytika eingesetzt, wobei Ambroxol als das beste Mittel gilt. Es verflüssigt Bronchialsekrete, steigert die Tensidsynthese durch Alveozyten zweiter Ordnung und verlangsamt deren Zerfall. Je nach Zustand des Kindes wird das Medikament oral oder durch Inhalation über einen Vernebler oder Spacer verabreicht.

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