Leptospirose des Auges: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Leptospirose ist eine akute Infektionskrankheit, die mit Zoonosen in Zusammenhang steht. Sie ist durch vorwiegende Schädigungen der Leber, der Nieren, des Herz-Kreislauf-Systems, des Nervensystems und der Augen gekennzeichnet.

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Ursachen und Epidemiologie der okulären Leptospirose

Die Erreger der Leptospirose sind Spirochäten (Leptospiren). Quellen von Leptospiren in der Natur sind Nagetiere und einige Haustiere (Kühe, Schweine, Hunde usw.). Sie scheiden Leptospiren mit Urin und Kot aus und verunreinigen dadurch Boden, Gewässer, Lebensmittel und Haushaltsgegenstände. Menschen infizieren sich hauptsächlich beim Schwimmen, Trinken, seltener durch kontaminierte Lebensmittel und manchmal bei der Pflege kranker Tiere. Leptospiren dringen über die Mundschleimhaut, den Magen-Darm-Trakt, die leicht schädigende Haut und die Bindehaut in den menschlichen Körper ein, ohne eine lokale Entzündungsreaktion auszulösen. Leptospirosen können sporadisch auftreten, es sind jedoch auch Endemien und Epidemien möglich, insbesondere die sogenannten Badeepidemien im Juni-September. Derzeit wird nicht zwischen ikterischen und anikterischen Formen der Erkrankung unterschieden, da sie die gleiche pathogenetische Essenz aufweisen und anikterische Formen mit Gelbsucht einhergehen können.

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Pathogenese der Leptospirose der Augen

Leptospiren verteilen sich hämatogen in Organe mit retikuloendothelialem Gewebe und vermehren sich dort. Anschließend gelangen sie wieder ins Blut und verursachen Hyperthermie und Intoxikation. Als Reaktion darauf werden Antikörper gebildet. Die Zerstörung der Leptospiren erfolgt unter Freisetzung toxischer Produkte, was sich in einer Toxämie äußert. Anämie, Gelbsucht und ein hämorrhagisches Syndrom entwickeln sich aufgrund einer Schädigung des Kapillarendothels. Darüber hinaus kommt es als Reaktion auf den Zerfall der Leptospiren zur Anreicherung endogener biologisch aktiver Produkte, zur Sensibilisierung des Körpers und zu allergischen Reaktionen. In der 2.–3. Woche der Leptospirose reichern sich Antikörper im Blut an, wodurch der Erreger aus dem Blut verschwindet und sich in Organen und Geweben anreichert (nicht sterile Immunität). Während dieser Zeit können Komplikationen an Augen, Nervensystem, Nieren, Leber usw. auftreten. In ihnen entwickeln sich entzündliche und dystrophische Prozesse, Funktionen werden beeinträchtigt. Anschließend reichern sich Leptospirose-Agglutinine im Blut an und sorgen für das Verschwinden des Erregers (sterile Immunität).

Symptome einer Leptospirose der Augen

Die Inkubationszeit beträgt 3 bis 20 Tage. Die Krankheit kann in leichten, mittelschweren und schweren Formen auftreten. Der Prozess beginnt akut, die Körpertemperatur steigt auf 39–40 °C. Die Dauer der Temperaturreaktion beträgt 2–3 Wochen. Der Temperaturabfall erfolgt in Form einer verkürzten Lyse. Mit steigender Temperatur treten Vergiftungserscheinungen auf. Typische Anzeichen einer Leptospirose sind das Auftreten starker Schmerzen in der Waden- und Lendenmuskulatur sowie polymorpher Hautausschlag bei einigen Patienten mit Blutungen. Es werden Symptome einer erhöhten Gefäßbrüchigkeit beobachtet. Während dieser Zeit vergrößern sich Leber und Milz. Gelbsucht tritt in der Regel früh auf, manchmal ab dem 3.–6. Krankheitstag. Bei schwerer Leptospirose werden neurologische Symptome beobachtet – Phänomene wie Meningismus oder seröse Meningitis. Zu den Komplikationen der Leptospirose zählen Lungenentzündung, häufig Endo- und Myokarditis, Polyneuritis, seröse Meningitis oder Enzephalomyelitis sowie Augenschäden.

Augenläsionen treten sowohl im Früh- als auch im Spätstadium der Erkrankung auf, spezifische Augensymptome treten jedoch nicht auf. Zu den frühen Augenmanifestationen der Leptospirose gehört vor allem die katarrhalische Konjunktivitis, die meist bei Fieber auftritt. Sie tritt recht häufig auf – in 60 % der Fälle. Häufig entwickelt sich eine Episkleritis, manchmal eine ulzerative Keratitis oder herpesähnliche Hornhautläsionen. Vom 3. bis zum 6. Krankheitstag ist eine Gelbfärbung der Sklera möglich. Während der hämorrhagischen Manifestationen, beginnend vom 7. bis zum 9. Tag, treten häufig Blutungen auf: konjunktivale und subkonjunktivale, seltener in der Vorderkammer des Auges, im Glaskörper, in der Netzhaut sowie sub- und retroretinale paramakuläre Blutungen. In einigen Fällen tritt bei Meningoenzephalitis eine Diplopie als Folge einer Parese der Oculomotoriusnerven auf. Aufgrund schwerer Intoxikationen entwickeln sich manchmal Papillitis, Neuroretinitis und retrobulbäre Neuritis des Sehnervs, manchmal auch eine anteriore exsudative Choroiditis, die sich durch Trübung des Glaskörpers und zarte Ablagerungen auf der Hornhautrückseite manifestiert. Kombinationen von Iridozyklitis und toxischer Neuritis des Sehnervs werden auch in späteren Stadien – 2 Monate oder länger nach Leptospirose – beobachtet. Ihre Dauer beträgt 2-4 Wochen; die Prognose ist günstig.

Eine Entzündung der Gefäße ist die häufigste Augenschädigung bei Leptospirose. Sie tritt in 5–44 % der Fälle auf. Beobachtungen deuten auf verschiedene Formen der Uveitis bei Leptospirose hin. Intoxikationen und intoxikationsallergische Faktoren können bei der Entstehung einer Uveitis eine Rolle spielen.

In einem früheren Stadium nach Leptospirose (innerhalb der ersten zwei Monate) entwickelt sich eine nichtgranulomatöse Iridozyklitis eines oder beider Augen, gekennzeichnet durch das Auftreten kleiner Ablagerungen auf der Hornhautrückseite, hintere Synechien, unregelmäßige Pupillenform und diffuse Glaskörpertrübung. Die Erkrankung zeichnet sich durch einen kurzen Verlauf und einen günstigen Ausgang aus. Wesentlich seltener entwickelt sich im gleichen Zeitraum eine anteriore exsudative Choroiditis, die sich nur durch eine geringe Anzahl von Ablagerungen auf der Hornhautrückseite und eine leichte Glaskörpertrübung äußert. In den meisten Fällen verschwinden frühe Augenveränderungen innerhalb weniger Wochen ohne besondere Folgen.

Monate und sogar 8–12 Jahre nach einer Leptospirose treten schwerere Läsionen der Mittelohrschleimhaut in Form einer nichtgranulomatösen Uveitis anterior oder einer Iridochoroiditis beider Augen auf. In diesem Fall zeigen sich Ödeme, Falten der Descemet-Membran, Ablagerungen auf der Hornhautrückfläche, Hyperämie der Iris, hintere Synechien und eine deutliche Trübung des Glaskörpers durch Exsudation. Manchmal finden sich schneeartige Trübungen oder dichte Membranen und weiße Ablagerungen im Glaskörper; die Entwicklung einer Sehnervenpapillitis, wiederholte Blutungen in der Vorderkammer des Auges und eine „retinale“ Erkrankung sind möglich. Die Sehschärfe ist stark reduziert. Die Veränderungen bleiben über Generationen bestehen und sind charakteristisch für leptospirotische Läsionen. Die Behandlung dieser Form der Uveitis ist nicht ausreichend wirksam. Es kommt zu Exazerbationen und Rückfällen.

Bei Leptospirose kann sich eine bilaterale Hypopyon-Uveitis entwickeln, die durch das Auftreten von Exsudat in der Vorderkammer und im Pupillenbereich sowie eine starke Abnahme des Sehvermögens gekennzeichnet ist. In der Punktion der Vorderkammer des Auges finden sich vorwiegend Lymphozyten, polynukleäre Leukozyten und retikuloendotheliale Zellen. Diese Formen der Uveitis können mit seröser Meningitis oder Enzephalomyelitis kombiniert werden.

Daher sind die typischsten Augenkomplikationen:

1. nichtgranulomatöse Iridozyklitis mit günstigem Verlauf;
2. anteriore exsudative, schnell fortschreitende Choroiditis mit Tendenz zur vollständigen Rückbildung und Wiederherstellung des Sehvermögens;
3. schwere Iridochoroiditis mit anhaltender Trübung des Glaskörpers;
4. Optikusneuritis.

Der Verlauf von Augenerkrankungen bei Leptospirose kann langwierig sein, die Prognose ist jedoch in den meisten Fällen günstig. Nur in 4,5 % der Fälle entwickelt sich ein komplizierter Katarakt und in 1,8 % eine partielle Atrophie der Sehnerven. Sie sind hauptsächlich die Ursache für erheblichen Sehverlust und Blindheit.

Diagnose von Leptospirose der Augen

Die Diagnose von Augenläsionen durch Leptospirose erfolgt unter Berücksichtigung epidemiologischer Daten und der Merkmale des klinischen Krankheitsbildes. Laboruntersuchungen sind notwendig, insbesondere wenn sich die Augenpathologie spät nach einer Leptospirose entwickelt. Bei Leptospirose werden neutrophile Leukozytose und erhöhte BSG im peripheren Blut festgestellt. Leptospiren lassen sich am zuverlässigsten im Blut, der Zerebrospinalflüssigkeit, dem Urin und der Augenkammerfeuchtigkeit nachweisen. In der akuten Phase der Erkrankung wird zweimal im Abstand von 5-7 Tagen Blut abgenommen. Serologische Reaktionen zum Nachweis von Antikörpern im Blutserum sind hochspezifisch: Agglutination, Lyse und Komplementfixierung sowie die Reaktion der Mikroagglutination der Feuchtigkeit der vorderen Augenkammer. Ein positiver diagnostischer Agglutinintiter von 1:100 und höher (bis zu 1:100.000) tritt in der 2. Woche auf. Sein Anstieg im Krankheitsverlauf wird berücksichtigt, was die Diagnose Leptospirose bestätigt. Die RSK wird nach der allgemein anerkannten Methode durchgeführt. Diagnostische Titer sind Serumverdünnungen von 1:50 - 1:100. Spezifische Antikörper werden bei Personen nachgewiesen, die sich seit mehreren Jahren erholt haben. Von relativer Bedeutung ist ein biologischer Test - Infektion von Labortieren durch intraperitoneale, subkutane oder Vorderkammerinjektion von leptospirosehaltigem Material (Blut, Liquor cerebrospinalis, Urin, Kammerfeuchtigkeit). Die Labordiagnostik der Leptospirose wird in den Abteilungen für besonders gefährliche Infektionen der republikanischen, regionalen und provinziellen sanitären und epidemiologischen Stationen durchgeführt.

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Behandlung von Leptospirose der Augen

Die Behandlung von Augenläsionen durch Leptospirose beschränkt sich primär auf die Behandlung der Leptospirose. Die Patienten werden in der Abteilung für Infektionskrankheiten stationär aufgenommen, wo eine entsprechende Therapie durchgeführt wird. Zunächst wird Gammaglobulin gegen Leptospirose intramuskulär über 3-4 Tage in einer Dosis von 5-10 ml verabreicht. Antibiotika (Penicillin, Chloramphenicol oder Ceporin, Tetracyclin-Antibiotika) werden eingesetzt. Auch Entgiftungsmittel sind indiziert: Hämodez, Polyglucin, Rheopolyglucin und eine 5-10%ige Glucoselösung werden intravenös verabreicht. In schweren Fällen wird Prednisolon (bis zu 40 mg pro Tag) eingesetzt. Ascorbinsäure, Cocarboxylase und B-Vitamine werden häufig in normalen Dosen verschrieben. Angioprotektoren und Hyposensibilisatoren (Suprastin, Pipolfen, Diphenhydramin, Calciumgluconat) sind indiziert. Bei Augenschäden wird zusätzlich eine symptomatische Behandlung durchgeführt (lokale Mydriatika, Kortikosteroide, bei chronischen Formen pyrogene Substanzen, Resorptionsmittel). Die Behandlung von Patienten mit Spätkomplikationen der Leptospirose erfolgt in ophthalmologischen Einrichtungen.

Prävention von okulärer Leptospirose

Prävention umfasst allgemeine Maßnahmen, darunter die Bekämpfung von Leptospirenträgern, Desinfektion und aktive Immunisierung von Menschen in Gebieten, in denen die Krankheit ausbricht. Eine frühzeitige Diagnose der Leptospirose und eine rechtzeitige umfassende Behandlung sind notwendig (Bestellung