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Was verursacht Leptospirose?
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
Ursachen der Leptospirose
Die Gattung Leptospira der Familie Leptospiraceae wird durch zwei Arten vertreten: parasitär - L. interrogans und saprophytisch - L. biflexa. Beide Arten sind in zahlreiche Serotypen unterteilt. Letztere sind die wichtigste taxonomische Einheit, die serologische Gruppen bildet. Die Klassifizierung von Leptospiren basiert auf der Konstanz ihrer Antigenstruktur. Bis heute sind 25 Serogruppen bekannt, die etwa 200 pathogene Serotypen von Leptospiren vereinen. Der Erreger der Leptospirose bei Mensch und Tier gehört zur Art L. interrogans. Die SerogruppenL. interrogans icterohaemorragiae, die braune Ratten befällt, L. interrogans pomona, die Schweine befällt, L. interrogans canicola - Hunde, sowie L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis, spielen die größte Rolle in der Morbiditätsstruktur.
Leptospiren sind dünne, bewegliche, spiralförmige Mikroorganismen mit einer Länge von wenigen bis über 40 nm und einem Durchmesser von 0,3 bis 0,5 nm. Beide Enden der Leptospiren sind meist hakenförmig gebogen, es gibt aber auch hakenlose Formen. Leptospiren bestehen aus drei Hauptstrukturelementen: einer äußeren Membran, einem axialen Faden und einem zytoplasmatischen Zylinder, der spiralförmig um die Längsachse gedreht ist. Sie vermehren sich durch Querteilung.
Leptospiren sind gramnegativ. Sie sind strikt aerob und wachsen auf Nährmedien mit Blutserum. Ihr Wachstumsoptimum liegt bei 27–30 °C, doch selbst unter diesen Bedingungen wachsen sie extrem langsam. Pathogenitätsfaktoren von Leptospiren sind exotoxinähnliche Substanzen, Endotoxin, Enzyme (Fibrinolysin, Koagulase, Lipase usw.) sowie invasive und adhäsive Eigenschaften. Leptospiren reagieren empfindlich auf hohe Temperaturen: Kochen tötet sie sofort ab, Erhitzen auf 56–60 °C dauert 20 Minuten. Leptospiren sind kälteresistenter. So bleiben sie bei -30–70 °C und in gefrorenen Organen viele Monate lang lebensfähig und virulent. Galle, Magensaft und saurer menschlicher Urin wirken sich nachteilig auf Leptospiren aus, im leicht alkalischen Urin von Pflanzenfressern bleiben sie jedoch mehrere Tage lebensfähig. In offenen Gewässern mit leicht alkalischer oder neutraler Reaktion überleben Leptospiren einen Monat und verlieren in feuchten und wassergesättigten Böden bis zu neun Monate lang ihre Pathogenität. Auf Lebensmitteln überleben Leptospiren 1-2 Tage und sterben unter dem Einfluss von ultraviolettem Licht und nach dem Trocknen innerhalb von zwei Stunden ab. Leptospiren reagieren empfindlich auf Penicillinpräparate, Chloramphenicol und Tetracyclin und reagieren extrem empfindlich auf herkömmliche Desinfektionsmittel sowie auf Kochen, Salzen und Marinieren. Gleichzeitig wirken sich niedrige Temperaturen nicht nachteilig auf Leptospiren aus. Dies erklärt ihre Fähigkeit, in offenen Gewässern und feuchten Böden zu überwintern und dabei ihre Virulenz vollständig zu erhalten.
[ Pathogenese der Leptospirose
Der Erreger dringt aufgrund seiner Mobilität in den menschlichen Körper ein. Eintrittspunkte sind Mikroschäden der Haut und Schleimhäute der Mundhöhle, Speiseröhre, Bindehaut der Augen usw. Es sind Fälle von Laborinfektionen durch geschädigte Haut bekannt. Bei intradermaler Penetration im Tierversuch dringen Leptospiren innerhalb von 5–60 Minuten in die Blutbahn ein und umgehen offenbar die Lymphknoten, die bei Leptospirose keine Barrierefunktion erfüllen. An der Einschleppungsstelle des Erregers kommt es nicht zu einer primären Infektion. Die weitere Ausbreitung der Leptospiren erfolgt hämatogen, wobei auch die Lymphgefäße und regionalen Lymphknoten intakt bleiben. Mit dem Blutfluss gelangen Leptospiren in verschiedene Organe und Gewebe: Leber, Milz, Nieren, Lunge, Zentralnervensystem, wo sie sich vermehren und ansammeln. Es entwickelt sich die erste Infektionsphase, die 3 bis 8 Tage dauert, was der Inkubationszeit entspricht.
Die zweite Phase der Leptospirose-Pathogenese ist eine sekundäre Bakteriämie, bei der die Zahl der Leptospiren im Blut ihren Höchstwert erreicht und sie sich in Leber, Milz und Nebennieren weiter vermehren, was den klinischen Ausbruch der Krankheit verursacht. Mit dem Blutfluss werden die Leptospiren erneut durch den Körper getragen und überwinden sogar die Blut-Hirn-Schranke. Während dieser Zeit beginnt neben der Vermehrung der Leptospiren auch deren Zerstörung infolge der Entstehung von Antikörpern, die bis zum vierten Krankheitstag agglutinieren und die Leptospiren auflösen. Die Ansammlung von Stoffwechselprodukten und der Zerfall der Leptospiren im Körper gehen mit Fieber und Intoxikation einher, was die Sensibilisierung des Körpers erhöht und hypererge Reaktionen hervorruft. Diese Phase dauert eine Woche, kann aber auf mehrere Tage verkürzt werden. Die maximale Leptospirenkonzentration am Ende der Leptospirämie-Phase wird in der Leber beobachtet. Leptospiren produzieren Hämolysin, das durch die Beeinflussung der Erythrozytenmembran deren Hämolyse und die Freisetzung von freiem Bilirubin verursacht. Darüber hinaus entwickeln sich destruktive Veränderungen in der Leber mit der Bildung von Entzündungen und Gewebeödemen. In schweren Fällen der Erkrankung ist der Hauptfaktor des pathologischen Prozesses in der Leber eine Schädigung der Membranen der Blutkapillaren, was das Auftreten von Blutungen und serösen Ödemen erklärt. Die Pathogenese der Gelbsucht bei Leptospirose ist zweifach: Einerseits der Abbau von Erythrozyten aufgrund der toxischen Wirkung von Hämolysin und hämolytischem Antigen auf Membranen sowie infolge von Erythrophagie durch Zellen des retikuloendothelialen Systems in Milz, Leber und anderen Organen, andererseits aufgrund der Entwicklung einer parenchymatösen Entzündung mit einer Verletzung der gallenbildenden und ausscheidenden Funktionen der Leber.
Die dritte Phase der Leptospirose-Pathogenese ist toxisch. Leptospiren sterben aufgrund der bakteriziden Wirkung des Blutes und der Ansammlung von Antikörpern ab, verschwinden aus dem Blut und reichern sich in den gewundenen Tubuli der Nieren an. Das durch das Absterben der Leptospiren angesammelte Toxin wirkt toxisch auf verschiedene Organe und Systeme. Bei manchen Patienten vermehren sich Leptospiren in den gewundenen Tubuli und werden mit dem Urin ausgeschieden. In diesem Fall treten Nierenschäden in den Vordergrund. Der typischste Nierenschaden bei Leptospirose ist ein degenerativer Prozess im Epithel des Tubulusapparates, daher ist es richtiger, ihn als diffuse distale Tubulusnephrose zu betrachten. Patienten entwickeln Anzeichen eines akuten Nierenversagens mit Oligoanurie und urämischem Koma. Schwere Nierenschäden sind eine der häufigsten Todesursachen bei Leptospirose.
In der Toxämiephase werden Organ- und Gewebeschäden nicht nur durch das Toxin und die Abfallprodukte der Leptospiren verursacht, sondern auch durch Autoantikörper, die durch den Abbau betroffener Gewebe und Zellen des Makroorganismus entstehen. Dieser Zeitraum fällt mit der zweiten Krankheitswoche zusammen, kann aber etwas verzögert auftreten. Das Toxin schädigt das Kapillarendothel, was dessen Durchlässigkeit mit der Bildung von Thromben und der Entwicklung des LVS-Syndroms erhöht.
Das zentrale Nervensystem wird beeinträchtigt, da Leptospiren die Blut-Hirn-Schranke überwinden. Manche Patienten entwickeln eine seröse oder eitrige Meningitis, seltener eine Meningoenzephalitis.
In einigen Fällen tritt eine spezifische Leptospirose-Myokarditis auf.
Das pathognomonische Symptom der Leptospirose ist die Entwicklung einer Myositis mit Schädigung des Skeletts, insbesondere der Gastrocnemiusmuskulatur. Häufig sind die Lunge (Leptospirose-Pneumonie), die Augen (Iritis, Iridozyklitis) und seltener auch andere Organe betroffen.
Epidemiologie der Leptospirose
Leptospirose ist eine der häufigsten natürlichen Infektionsherde. Der Erreger wird von Wild-, Nutz- und Haustieren übertragen. Die Rolle einzelner Tierarten als Quelle von Leptospirose-Infektionen ist aufgrund ihrer unterschiedlichen Empfindlichkeit gegenüber diesen Mikroorganismen und der Art ihrer Infektionsreaktionen keineswegs einheitlich. Tiere, die infolge einer Infektion einen chronischen, teilweise asymptomatischen Verlauf entwickeln, der mit einer anhaltenden Ausscheidung von Leptospiren im Urin einhergeht, sind von größter epidemiologischer und epizootologischer Bedeutung. Diese Tiere sichern den Erhalt der Leptospiren als biologische Art. Die größte Bedeutung in natürlichen Leptospiroseherden kommt Vertretern der Ordnung der Nagetiere sowie Insektenfressern (Igel, Spitzmäuse) zu. Die Übertragung von Leptospiren wurde bei fast 60 Nagetierarten nachgewiesen, von denen 53 zur Familie der Maus- und Hamsterarten gehören.
Die biologische Plastizität der Leptospiren ermöglicht ihnen die Anpassung an Nutz- und Haustiere (Rinder, Schweine, Pferde, Hunde) sowie an synanthropische Nagetiere (Grauratten, Mäuse), die anthropogene Infektionsherde bilden, die eine große Gefahr für den Menschen darstellen.
Aus epidemiologischer Sicht ist die Inzidenz von Rindern, Kleinrindern und Schweinen wichtig. Tiere jeden Alters können erkranken, aber bei Erwachsenen tritt Leptospirose häufig in latenter Form und bei Jungtieren mit ausgeprägteren Symptomen auf.
Der Mensch spielt als Infektionsquelle keine Rolle.
Der Hauptübertragungsfaktor des Leptospirose-Erregers ist mit Exkrementen (Urin) infizierter Tiere kontaminiertes Wasser. Unmittelbare Infektionsursachen für Menschen sind die Verwendung von Rohwasser zum Trinken, das Waschen in offenen Gewässern, das Schwimmen in kleinen, langsam fließenden Teichen oder das Durchwaten derselben.
Auch mit Nagetierkot kontaminierte Lebensmittel spielen eine Rolle bei der Infektionsübertragung. Die Übertragung erfolgt meist durch Kontakt, aber auch über Lebensmittel ist möglich. Feuchter Boden und Weidegras, die mit Exkrementen kranker Tiere kontaminiert sind, können ebenfalls Übertragungsfaktoren sein. Eine Infektion kann beim Schlachten von Rindern, beim Zerlegen von Schlachtkörpern sowie beim Verzehr von Milch und thermisch unbehandeltem Fleisch auftreten. Häufig erkranken Menschen, die beruflich mit kranken Tieren in Kontakt kommen, an Leptospirose: Tierärzte, Kammerjäger und Landarbeiter.
Damit Leptospirose eindringen kann, genügt bereits die kleinste Verletzung der Hautintegrität.
Epidemische Leptospirose-Ausbrüche treten in der Regel im Sommer und Herbst auf. Der Höhepunkt der Erkrankung liegt im August. Es gibt drei Hauptarten von Ausbrüchen: durch Wasser übertragene, landwirtschaftliche und Viehbefall. Leptospirose tritt auch in Form sporadischer Fälle auf, die das ganze Jahr über registriert werden können.
Leptospiren sind hydrophil, daher ist Leptospirose durch eine hohe Prävalenz in Gebieten mit vielen sumpfigen und sehr feuchten Tiefebenen gekennzeichnet.
Die natürliche Anfälligkeit des Menschen für eine Leptospirose-Infektion ist erheblich. Die Immunität nach der Infektion ist stark, aber typspezifisch, sodass wiederholte Erkrankungen durch andere Serovare des Erregers möglich sind.