Pulmonales Herz - Behandlung

Beim Cor pulmonale handelt es sich um eine Hypertrophie und/oder Erweiterung der rechten Herzkammern, die durch eine pulmonale Hypertonie aufgrund einer Lungenerkrankung, einer Deformierung der Brustwand oder einer Lungengefäßerkrankung verursacht wird.

Die Hauptrichtungen des Behandlungsprogramms für chronische pulmonale Herzerkrankungen sind wie folgt:

1. Behandlung der Grunderkrankung, die zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie führt.
2. Sauerstofftherapie.
3. Verwendung peripherer Vasodilatatoren.
4. Antikoagulanzientherapie.
5. Behandlung mit Diuretika.
6. Verwendung von Herzglykosiden.
7. Verwendung von Glukokortikoid-Medikamenten.
8. Behandlung der sekundären Erythrozytose.
9. Chirurgische Behandlung.

Behandlung der Grunderkrankung

Die Behandlung der Grunderkrankung trägt dazu bei, die pulmonale Hypertonie deutlich zu senken. Es gibt bronchopulmonale, vaskuläre und thorakodiaphragmatische Formen der chronischen pulmonalen Herzerkrankung. Die Haupterkrankungen, die die Entwicklung der bronchopulmonalen Form der chronischen pulmonalen Herzerkrankung verursachen, sind chronisch obstruktive Bronchitis, Asthma bronchiale, Lungenemphysem, diffuse Pneumosklerose mit Emphysem, idiopathische fibrosierende Alveolitis, polyzystische Lungenerkrankung und systemische Bindegewebserkrankungen mit Lungenschädigung (Sklerodermie, systemischer Lupus erythematodes, Dermatomyositis). Von den oben genannten Erkrankungen sind chronisch obstruktive Bronchitis und Asthma bronchiale aufgrund ihrer hohen Prävalenz von größter praktischer Bedeutung.

Die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der Bronchialdurchgängigkeit und der Drainagefunktion der Lunge durch adäquaten Einsatz von Bronchodilatatoren und Expektorantien ist die Grundlage für die Prävention der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen. Die Beseitigung der Bronchialobstruktion verhindert die Entwicklung einer Vasokonstriktion der Arterien des Lungenkreislaufs im Zusammenhang mit einer alveolären Hypoxie (Euler-Liljestrand-Reflex).

Die Entwicklung der vaskulären Form der chronischen pulmonalen Herzerkrankung wird am häufigsten durch primäre pulmonale Hypertonie, noduläre Periarteriitis und andere Vaskulitiden, wiederholte Lungenembolien und Lungenresektion verursacht. Eine ätiologische Behandlung der primären pulmonalen Hypertonie wurde nicht entwickelt; die Merkmale der pathogenetischen Behandlung werden im Folgenden beschrieben.

Die Entwicklung der thorakodiaphragmatischen Form der chronischen pulmonalen Herzerkrankung wird durch eine Schädigung der Wirbelsäule und des Brustkorbs mit ihrer Deformation, dem Pickwick-Syndrom (schwere hypothalamische Fettleibigkeit, verbunden mit Schläfrigkeit, Übergewicht, Erythrozytose und hohem Hämoglobinspiegel), verursacht.

Bei Brustdeformitäten ist eine frühzeitige Konsultation eines Orthopäden ratsam, um über eine operative Behandlung zu entscheiden, um die Funktion der äußeren Atmung wiederherzustellen und die alveoläre Hypoxie zu beseitigen.

Sauerstofftherapie

Die Sauerstofftherapie nimmt in der komplexen Behandlung von Patienten mit chronischer pulmonaler Herzerkrankung einen besonderen Stellenwert ein. Sie ist die einzige Behandlungsmethode, die die Lebenserwartung der Patienten verlängern kann. Eine adäquate Sauerstofftherapie kann das Fortschreiten der pulmonalen Hypertonie deutlich verlangsamen oder sogar stoppen.

Es ist zu beachten, dass der differenzierte Ansatz zur Sauerstoffgabe bei Patienten mit pulmonaler Herzerkrankung auf dem Schweregrad der Ateminsuffizienz basiert. Bei „partieller“ Ateminsuffizienz, wenn Patienten nur Dyspnoe aufweisen oder Dyspnoe mit arterieller Hypoxämie kombiniert ist, aber keine Hyperkapnie vorliegt, ist eine ausreichend hohe Sauerstoffzufuhrrate ratsam: Ein befeuchtetes 40-60%iges Sauerstoff-Luft-Gemisch wird mit einer Rate von 6-9 Litern pro Minute zugeführt. Bei „totaler“ Ateminsuffizienz, wenn alle ihre Manifestationen (Dyspnoe, Hypoxie und Hyperkapnie) erkannt werden, wird die Sauerstofftherapie viel vorsichtiger durchgeführt: Ein 30%iges Sauerstoff-Luft-Gemisch wird mit einer Rate von 1-2 Litern pro Minute zugeführt. Dies liegt daran, dass das Atemzentrum bei Hyperkapnie seine Empfindlichkeit gegenüber Kohlendioxid verliert und Hypoxie beginnt, als ein Faktor zu wirken, der die Aktivität des Atemzentrums stimuliert. Unter diesen Bedingungen kann eine übermäßig aktive Sauerstofftherapie zu einer starken Abnahme der Hypoxie führen, was wiederum zu einer Depression des Atemzentrums, einem Fortschreiten der Hyperkapnie und der möglichen Entwicklung eines hyperkapnischen Komas führt. Bei der Sauerstofftherapie bei Patienten mit chronischer pulmonaler Herzerkrankung mit Hyperkapnie ist eine sorgfältige Überwachung der Patienten erforderlich. Bei Anzeichen einer Zunahme der Hyperkapnie (Schläfrigkeit, Schwitzen, Krämpfe, Atemrhythmusstörungen) sollte die Inhalation des Sauerstoffgemisches abgebrochen werden. Um die Verträglichkeit der Sauerstofftherapie zu verbessern, kann eine Behandlung mit einem Diuretikum – einem Carboanhydraseblocker, Diacarb – verabreicht werden, der die Schwere der Hyperkapnie reduziert.

Das optimale Sauerstofftherapieschema für Patienten mit chronischer Lungenherzerkrankung ist eine langfristige (nächtliche) Low-Flow-Sauerstofftherapie.

Behandlung der nächtlichen Hypoxämie

Wichtige Faktoren für die Entstehung und das Fortschreiten einer pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen sind Episoden nächtlicher Hypoxämie, die während der REM-Schlafphase auftreten. Obwohl tagsüber keine oder nur eine geringe Hypoxämie auftritt, kann eine intermittierende Abnahme der Blutsauerstoffsättigung zu einem anhaltenden Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks führen.

Um eine nächtliche Hypoxämie zu erkennen, ist eine nichtinvasive Oximetrie während des Schlafs erforderlich. Die Wahrscheinlichkeit nächtlicher Hypoxämie-Episoden ist besonders hoch bei Vorhandensein von Erythrozyten, Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie bei einem Patienten ohne schwere respiratorische Insuffizienz und Hypoxämie tagsüber.

Wenn eine nächtliche Hypoxämie festgestellt wird, wird eine Low-Flow-Sauerstofftherapie während des Schlafs verordnet (Sauerstoff wird über eine Nasenbrille zugeführt), auch wenn der arterielle Blut- _PaO2 tagsüber 60 mmHg übersteigt. Zusätzlich ist es ratsam, Theophyllin-Präparate mit verlängerter Wirkstofffreisetzung und einer Wirkdauer von 12 Stunden (Theodur, Theolong, Theobilong, Theotard, 0,3 g) nachts zu verschreiben. Schließlich können Medikamente, die die Dauer der REM-Schlafphase verkürzen, verschrieben werden, um Episoden nächtlicher Hypoxämie zu verhindern. Am häufigsten wird zu diesem Zweck Protriptylin verwendet, ein Medikament aus der Gruppe der trizyklischen Antidepressiva ohne sedierende Wirkung, in einer Dosis von 5-10 mg nachts. Bei der Anwendung von Protriptylin können Nebenwirkungen wie schwere Dysurie und Verstopfung auftreten.

Periphere Vasodilatatoren

Der Einsatz peripherer Vasodilatatoren bei chronischer pulmonaler Herzerkrankung ist darauf zurückzuführen, dass die Vasokonstriktion der Arterien des Lungenkreislaufs für die Erhöhung des Drucks in der Lungenarterie, insbesondere in den frühen Stadien der pulmonalen Hypertonie, von großer Bedeutung ist. Es ist an die Möglichkeit der Entwicklung unerwünschter Wirkungen wie erhöhter Hypoxämie aufgrund erhöhter Durchblutung schlecht belüfteter Lungenbereiche, systemischer Hypotonie und Tachykardie zu denken.

Periphere Vasodilatatoren können grundsätzlich bei guter Verträglichkeit bei allen Patienten mit sekundärer pulmonaler Hypertonie eingesetzt werden. Ist jedoch eine Rechtsherzkatheterisierung möglich, empfiehlt es sich, den Schweregrad des pulmonalarteriellen Vasospasmus durch intravenöse Gabe eines kurzwirksamen Vasodilatators wie Prostacyclin oder Adenosin zu beurteilen. Ein Abfall des pulmonalarteriellen Widerstands um 20 % oder mehr gilt als Hinweis auf eine signifikante Rolle des Vasospasmus bei der Entstehung der pulmonalen Hypertonie und eine potenziell hohe therapeutische Wirksamkeit von Vasodilatatoren.

Die am häufigsten eingesetzten Medikamente bei Patienten mit chronischer pulmonaler Herzerkrankung sind Kalziumantagonisten und Nitrate mit verlängerter Wirkstofffreisetzung. In den letzten Jahren wurden auch Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACE-Hemmer) eingesetzt.

Kalziumantagonisten

Von den Calciumantagonisten werden Nifedipin und Diltiazem bei Patienten mit pulmonaler Herzerkrankung eingesetzt. Sie haben eine kombinierte vasodilatierende (in Bezug auf Arteriolen sowohl des großen als auch des kleinen Kreislaufs) und bronchodilatierende Wirkung, reduzieren den Sauerstoffbedarf des rechtsventrikulären Myokards durch Reduzierung der Nachlast, was bei Hypoxie wichtig ist, um die Entwicklung dystrophischer und sklerotischer Veränderungen im Myokard zu verhindern.

Calciumantagonisten werden in 14-tägigen Kursen verschrieben, Nifedipin in einer Tagesdosis von 30–240 mg, Diltiazem in einer Dosis von 120–720 mg. Bevorzugt werden langsam freisetzende Arzneimittel wie Nifedipin SR und Diltiazem SR ². Bei Tachykardie ist die Anwendung von Diltiazem vorzuziehen. Kurse von mehr als 14 Tagen sind aufgrund einer verminderten Wirksamkeit des Arzneimittels ungeeignet. Bei längerer Anwendung von Calciumantagonisten nimmt auch die erweiternde Wirkung von Sauerstoff auf die Gefäße des Lungenkreislaufs ab und geht sogar vollständig verloren (P. Agostoni, 1989).

Nitrate mit verlängerter Wirkstofffreisetzung

Der Wirkungsmechanismus von Nitraten bei chronischer pulmonaler Herzerkrankung umfasst neben der Erweiterung der Lungenarterien: eine Verringerung der Nachlast des rechten Ventrikels aufgrund einer Verringerung des Blutflusses zu den rechten Herzkammern aufgrund der Venulodilatation; eine Verringerung der Nachlast des rechten Ventrikels aufgrund einer Verringerung der hypoxischen Vasokonstriktion der Lungenarterien (dieser Effekt kann unerwünscht sein); eine Verringerung des Drucks im linken Vorhof und eine Verringerung der postkapillären pulmonalen Hypertonie aufgrund einer Verringerung des enddiastolischen Drucks im linken Ventrikel.

Übliche Nitratdosierungen bei Patienten mit chronischer pulmonaler Herzerkrankung: Nitrosorbid 20 mg 4-mal täglich, Sustak-Forte - 6,4 mg 4-mal täglich. Um die Entwicklung einer Nitrattoleranz zu verhindern, ist es notwendig, tagsüber 7-8 Stunden lang nitratfreie Pausen einzulegen und Nitrate in Kursen von 2-3 Wochen mit einer Woche Pause zu verschreiben.

Molsidomin (Corvaton) kann als Vasodilatator eingesetzt werden. Es wird in der Leber zu SIN-IA metabolisiert, das eine freie NO-Gruppe enthält. Diese Verbindung setzt spontan Stickoxid (NO) frei, das die Guanylatcyclase stimuliert, was zur Bildung von zyklischem Guanosinmonophosphat in der glatten Muskelzelle und zur Vasodilatation führt. Im Gegensatz zu Nitraten entwickelt sich bei der Behandlung mit Molsidomin keine Toleranz. Molsidomin wird dreimal täglich 4 mg oral unter Blutdruckkontrolle eingenommen.

Da die Wirkung von Nitraten auf Blutgefäße dadurch entsteht, dass sie Stickoxid (NO) spenden, wird in letzter Zeit empfohlen, Stickoxid-Inhalationen in die Therapie von Patienten mit pulmonaler Herzerkrankung einzubeziehen; üblicherweise wird dem Sauerstoff-Luft-Gemisch während der Sauerstofftherapie eine kleine Menge Stickoxid zugesetzt. Der Vorteil von NO-Inhalationen gegenüber der üblichen oralen Gabe von Nitraten besteht darin, dass in diesem Fall eine selektive Erweiterung der Gefäße des Lungenkreislaufs erfolgt und das Verhältnis zwischen Ventilation und Perfusion nicht gestört wird, da sich die gefäßerweiternde Wirkung nur dort entwickelt, wo NO hinkommt, d. h. es kommt zu einer Erweiterung der Arterien nur der beatmeten Lungenteile.

ACE-Hemmer

Bei Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis mit arterieller Hypoxämie und Hyperkapnie ist das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktiviert. In den letzten Jahren hat sich die Idee herauskristallisiert, dass der Einsatz von ACE-Hemmern zur Behandlung chronisch obstruktiver Lungenerkrankungen und pulmonaler Hypertonie sinnvoll ist. (Eine Abnahme des systolischen, diastolischen und mittleren Drucks in der Lungenarterie wurde ohne Auswirkungen auf die Funktion der äußeren Atmung bei Patienten mit chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen sowohl unter einmaliger als auch unter Kurbehandlung mit Captopril und Enalapril beschrieben. Captopril (Capoten) wird dreimal täglich mit 12,5–25 mg, Enolapril 1-2-mal täglich mit 2,5–5 mg angewendet.

Differenzierte Auswahl peripherer Vasodilatatoren

Die Wahl der peripheren Vasodilatatoren basiert auf der Beurteilung des Stadiums der pulmonalen Hypertonie. Calciumantagonisten (Nifedipin) werden hauptsächlich in den frühen Stadien der Entwicklung einer pulmonalen Herzerkrankung verschrieben, wenn eine isolierte Hypertonie des Lungenkreislaufs vorliegt und eine ausgeprägte Hypertrophie und insbesondere ein Versagen des rechten Ventrikels fehlen (III. Funktionsklasse nach VP Silvestrov). Nitrate werden bei Anzeichen einer Hypertrophie des rechten Herzens und bei Rechtsherzversagen empfohlen, d. h. in relativ späten Stadien der Entwicklung einer pulmonalen Herzerkrankung, wenn die Hauptbedeutung bei der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie nicht funktionelle Krämpfe, sondern organische Veränderungen in den Arterien des Lungenkreislaufs sind (III-IV-Funktionsklassen). Die Verwendung von Nitraten in den frühen Stadien der Entwicklung einer pulmonalen Herzerkrankung kann zu unerwünschten Folgen führen: Da die für Calciumantagonisten charakteristische bronchodilatatorische Wirkung fehlt, haben sie eine ziemlich starke erweiternde Wirkung auf die Gefäße, die schlecht belüftete Bereiche der Lunge mit Blut versorgen, was zu einem Ungleichgewicht zwischen Ventilation und Perfusion, einer Zunahme der arteriellen Hypoxämie und einer Beschleunigung der Entwicklung von pulmonaler Hypertonie und rechtsventrikulärer Dystrophie führt.

Antikoagulanzientherapie

Der Einsatz von Antikoagulanzien bei Patienten mit chronischer pulmonaler Herzerkrankung kann durch die Tatsache gerechtfertigt werden, dass die Thrombose kleiner Äste der Lungenarterie, die sich natürlicherweise während einer Verschlimmerung des Entzündungsprozesses im bronchopulmonalen System entwickelt, einer der führenden Mechanismen für das Fortschreiten der pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen ist.

Indikationen für den Einsatz von Antikoagulanzien: schnelle Zunahme der Symptome einer Rechtsherzinsuffizienz; Verschlimmerung einer bronchopulmonalen Infektion mit verstärkter Bronchialobstruktion bei Patienten mit pulmonaler Herzerkrankung.

Am sinnvollsten erscheint der Einsatz von Heparin aufgrund seiner vielfältigen Wirkung: effektive Linderung und Vorbeugung der intravaskulären Blutgerinnung in den Lungengefäßen; Senkung der Blutviskosität; Verringerung der Thrombozyten- und Erythrozytenaggregation; Anhistaminikum und Antiserotonin; Antialdosteron; entzündungshemmend. Darüber hinaus verlangsamt das Medikament die Entwicklung struktureller Veränderungen in der Wand der Arterien des Lungenkreislaufs, die für chronische pulmonale Herzerkrankungen charakteristisch sind, wie Intimahyperplasie und Mediahypertrophie.

Methoden der Antikoagulanzientherapie:

1. Heparin wird in einer Tagesdosis von 20.000 IE verschrieben und unter die Bauchhaut injiziert. Die angegebene Dosis wird 14 Tage lang angewendet, dann wird 10 Tage lang Heparin in einer Tagesdosis von 10.000 IE verabreicht.
2. 10 Tage lang wird 2-3 mal täglich Heparin in einer Tagesdosis von 10.000 IE unter die Bauchhaut gespritzt, gleichzeitig mit Beginn der Heparintherapie wird mit der Gabe indirekter Antikoagulanzien begonnen, die dann nach Absetzen von Heparin noch einen Monat lang angewendet werden.
3. Die Anwendung des biologischen Rückkopplungsprinzips, d. h. die Auswahl der Heparindosis, erfolgt in Abhängigkeit von der Schwere der individuellen Wirkung des Arzneimittels. Die gerinnungshemmende Wirksamkeit von Heparin kann anhand der Dynamik von Indikatoren wie der Blutgerinnungszeit und, am genauesten, der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit beurteilt werden. Diese Indikatoren werden vor der ersten Heparininjektion bestimmt und anschließend während der Behandlung überwacht. Als optimale Heparindosis gilt diejenige, bei der die Dauer der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit 1,5- bis 2-mal länger ist als die vor Beginn der Heparintherapie erreichten Werte.

Bei schnell fortschreitender Rechtsherzinsuffizienz bei Patienten mit chronischer pulmonaler Herzerkrankung kann auch eine Hämosorption durchgeführt werden. Der Wirkmechanismus besteht hauptsächlich in der Unterdrückung von Thrombusbildungsprozessen in kleinen Gefäßen des Lungenkreislaufs durch Eliminierung von Fibrinogen aus dem Blutkreislauf.

Behandlung mit Diuretika

Pastosität und leichte Schwellung der Schienbeine bei Patienten mit chronischer pulmonaler Herzerkrankung treten in der Regel vor der Entwicklung einer „echten“ Rechtsherzinsuffizienz auf und werden durch Flüssigkeitsretention aufgrund von Hyperaldosteronismus verursacht, der durch die stimulierende Wirkung von Hyperkapnie auf die glomeruläre Zone der Nebennierenrinde verursacht wird. In diesem Stadium der Erkrankung ist die isolierte Verabreichung von Diuretika - Aldosteronantagonisten (Veroshpiron 50-100 mg morgens, täglich oder jeden zweiten Tag) sehr wirksam.

Mit der Entwicklung und dem Fortschreiten einer Rechtsherzinsuffizienz werden stärkere Diuretika (Hypothiazid, Brinaldix, Uregit, Furosemid) in die Therapie einbezogen. Wie bei der Behandlung von Kreislaufversagen anderer Genese kann die Diuretikatherapie bei Patienten mit chronischer pulmonaler Herzerkrankung in eine aktive und eine erhaltende Therapie unterteilt werden. Während der aktiven Therapie besteht die Aufgabe des Arztes darin, eine Dosis eines Diuretikums oder einer Kombination von Diuretika auszuwählen, mit der eine optimale Ödemreduktionsrate erreicht wird, d. h. das Ödemsyndrom wird schnell genug beseitigt und gleichzeitig das Risiko von Störungen des Wasser-Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts durch eine zu starke Diuretikatherapie minimiert. Bei chronischer pulmonaler Herzerkrankung sollte die Diuretikatherapie mit ausreichender Vorsicht durchgeführt werden, da das Risiko metabolischer Komplikationen der Therapie vor dem Hintergrund bestehender Störungen der Gaszusammensetzung des Blutes steigt; Darüber hinaus kann eine zu aktive Diuretikatherapie zu einer Verdickung des Auswurfs, einer Verschlechterung des mukoziliären Transports und einer erhöhten Bronchialobstruktion führen. Bei der Durchführung einer aktiven Diuretikatherapie sollte eine Steigerung der täglichen Diurese auf einen Wert von nicht mehr als 2 Litern (unter Bedingungen begrenzter Flüssigkeits- und Salzaufnahme) und eine tägliche Abnahme des Körpergewichts um 500-750 g angestrebt werden.

Ziel der Erhaltungstherapie mit Diuretika ist die Vorbeugung eines Ödemrückfalls. Während dieser Zeit ist eine regelmäßige Kontrolle des Körpergewichts erforderlich und die Diuretikadosis sollte so gewählt werden, dass sie auf dem durch die aktive Therapie erreichten Niveau gehalten wird.

Bei arterieller Hyperkapnie und Azidose empfiehlt sich die Verschreibung von Diuretika – Carboanhydrasehemmern (Diacarb), da diese den CO2-Gehalt im Blut senken _und so die Azidose reduzieren. Diese Medikamente senken aber auch den Bicarbonat-Gehalt im Blut, was eine Überwachung des Säure-Basen-Haushalts, vor allem der alkalischen Reserve (BE), während der Behandlung erforderlich macht. Da die ABR nicht systematisch kontrolliert werden kann, ist eine sorgfältige Anwendung von Diacarb erforderlich. Das Medikament wird in einer Dosierung von 20 mg morgens über 4 Tage verschrieben. Die Pause zwischen den Behandlungen beträgt mindestens 7 Tage (der Zeitraum, der zur Wiederherstellung der alkalischen Reserve benötigt wird).

Herzglykoside

Der Einsatz von Herzglykosiden bei Kreislaufversagen aufgrund einer chronischen pulmonalen Herzerkrankung ist umstritten. Gegen ihren Einsatz werden üblicherweise folgende Argumente angeführt:

1. Sehr häufig kommt es zu einer Digitalisintoxikation;
2. die positiv inotrope Wirkung von Herzglykosiden erhöht den Sauerstoffbedarf des Myokards und verschlimmert unter Hypoxämiebedingungen die Hypoxie des Herzmuskels, wodurch die Entwicklung dystrophischer Veränderungen im Herzmuskel beschleunigt wird;
3. Herzglykoside können den Lungenblutfluss negativ beeinflussen und den Lungengefäßwiderstand sowie den Druck im Lungenkreislauf erhöhen.

Die meisten Autoren halten es für sinnvoll, Patienten mit chronischer pulmonaler Herzerkrankung Herzglykoside nur dann zu verschreiben, wenn die folgenden Indikationen kombiniert werden:

1. schwere Rechtsherzinsuffizienz;
2. gleichzeitiges Vorliegen einer Linksherzinsuffizienz;
3. hypokinetischer Typ der zentralen Hämodynamik.

Es sollte berücksichtigt werden, dass eine arterielle Hypoxämie zur Entwicklung einer anhaltenden Tachykardie beiträgt, die gegen die Wirkung von Herzglykosiden resistent ist. Daher kann eine Abnahme der Herzfrequenz kein zuverlässiges Kriterium für die Wirksamkeit einer Glykosidtherapie bei chronischer pulmonaler Herzerkrankung sein.

Aufgrund des hohen Risikos einer Digitalisintoxikation und unklarer Kriterien für die Wirksamkeit einer Glykosidtherapie bei chronischer pulmonaler Herzerkrankung sollte eine Einzeldosis von 70–75 % der durchschnittlichen Volldosis angestrebt werden.

Ein typischer Fehler bei der Behandlung von Patienten mit chronischer pulmonaler Herzerkrankung ist die ungerechtfertigte Verschreibung von Herzglykosiden aufgrund einer Überdiagnose einer Rechtsherzinsuffizienz. Tatsächlich manifestiert sich eine schwere Ateminsuffizienz mit ähnlichen Symptomen wie eine Rechtsherzinsuffizienz. So haben Patienten mit Ateminsuffizienz eine Akrozyanose (obwohl diese im Gegensatz zur „kalten“ Akrozyanose bei Herzinsuffizienz „warm“ ist), der untere Rand der Leber kann deutlich unter dem Rippenbogen hervorstehen (dies liegt an der Abwärtsverschiebung der Leber aufgrund eines Emphysems). Selbst das Auftreten von Pastosität und leichten Ödemen der unteren Extremitäten bei Patienten mit Ateminsuffizienz weist nicht eindeutig auf eine Rechtsherzinsuffizienz hin, sondern kann eine Folge eines Hyperaldosteronismus sein, der sich aufgrund der stimulierenden Wirkung von Hyperkapnie auf die glomeruläre Zone der Nebennierenrinde entwickelt hat. Daher sollten Herzglykoside bei pulmonaler Herzerkrankung nur bei schwerer Rechtsherzinsuffizienz verschrieben werden, wenn dafür deutliche Anzeichen vorliegen, wie z. B. erhebliche Ödeme, Schwellungen der Halsvenen und eine Vergrößerung der Leber, festgestellt durch Perkussion nach Kurlov.

Verwendung von Glukokortikosteroiden

Der Einsatz von Glukokortikoiden bei chronischer pulmonaler Herzerkrankung ist durch die Funktionsstörung der Nebennierenrinde gerechtfertigt, die sich infolge von Hyperkapnie und Azidose entwickelt: Neben der Überproduktion von Aldosteron kommt es zu einer Abnahme der Glukokortikoidproduktion. Daher ist die Anwendung kleiner Dosen von Glukokortikosteroiden (5-10 mg pro Tag) bei refraktärem Kreislaufversagen mit Resistenz gegen herkömmliche Diuretika-Dosen angezeigt.

Behandlung der Erythrozytose

Eine sekundäre Erythrozytose tritt bei Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen als kompensatorische Reaktion auf Hypoxämie auf und ermöglicht es bis zu einem gewissen Grad, den Sauerstofftransport vor dem Hintergrund eines gestörten Gasaustauschs in der Lunge aufrechtzuerhalten. Ein Anstieg des Erythrozytengehalts im Blut trägt aufgrund einer Erhöhung der Blutviskosität und einer Verschlechterung der Mikrozirkulation zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie und einer Funktionsstörung des rechten Ventrikels bei.

Die wirksamste Methode zur Behandlung der Erythrozytose bleibt der Aderlass. Die Indikation dafür ist ein Anstieg des Hämatokrits auf 65 % oder mehr. Es ist notwendig, einen Hämatokritwert von 50 % anzustreben, da dies die Blutviskosität stark reduziert, ohne dass sich die Sauerstofftransportfunktion verschlechtert.

In Fällen, in denen der Hämatokritanstieg 65 % nicht erreicht, wird eine Sauerstofftherapie empfohlen, die bei den meisten Patienten die Erythrozytose beseitigt. Wenn keine Wirkung eintritt, wird ein Aderlass durchgeführt.

Chirurgische Behandlung

Es gibt vereinzelte Berichte über den erfolgreichen Einsatz von Herz-Lungen-Transplantationen und Leber-Herz-Lungen-Komplex-Transplantationen bei Patienten mit dekompensierter pulmonaler Herzerkrankung.

In jüngster Zeit wird die isolierte Lungentransplantation im Endstadium chronischer pulmonaler Herzerkrankungen eingesetzt. Neben der Verbesserung der Lungenfunktion nach der Operation wird eine nahezu normale Rückkehr der pulmonalen hämodynamischen Parameter und eine umgekehrte Entwicklung der Rechtsherzinsuffizienz beobachtet. Die Zweijahresüberlebensrate nach der Operation liegt bei über 60 %.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]